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Partage > Gao : Chapitre 4 (Pathologie cardiovasculaire) > Flashcards

Gao : Chapitre 4 (Pathologie cardiovasculaire) Flashcards

1
Q

Quel est l’âge le plus probable de cet infarctus du myocarde? (GAO 2ème édition)

  1. 4-8 heures
  2. 12-24 heures
  3. 3 jours
  4. 7 jours
  5. 14 jours
A

3 jours

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2
Q

Quelles réponses parmi les suivantes correspondent à des complications d’un infarctus du myocarde? (GAO 2ème édition)

  1. Rupture de la paroi libre du ventriculaire
  2. Dissection aortique et rupture
  3. Formation d’un thrombus dans une chambre cardiaque
  4. Rash pétéchial
  5. 1 et 3
A

1 et 3

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3
Q

Une rupture ventriculaire en contexte d’infarctus ventriculaire survient le plus souvent? (GAO 2ème édition)

  1. 1 jours après
  2. 3-7 jours après
  3. 2 semaines après
  4. 1 mois après
  5. 3 mois après
A

3-7 jours après

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4
Q

Tous les éléments suivants peuvent causer une dysfonction ventriculaire gauche systolique sauf? (GAO 2ème édition)

  1. Maladie coronarienne
  2. Hypertension
  3. Cardiomyopathie dilatée
  4. Cardiomyopathie alcoolique
  5. Maladie valvulaire aortique/mitrale
  6. Cardiomyopathie hypertrophique
A

Cardiomyopathie hypertrophique

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5
Q

La polymyalgie rhumatismale survient avec quel type de vasculite? (GAO 2ème édition)

  1. Artérite de Takayatsu
  2. Syndrome de Churg-Strauss
  3. Maladie de Berger
  4. Polyartérite noueuse
  5. Artérite temporale
  6. Granulomatose de Wegener
  7. Polyartérite microscopique
A

Artérite temporale

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6
Q

Le diagnostic différentiel de la cardiomyopathie restrictive inclut les entités suivantes sauf? (GAO 2ème édition)

  1. Cardiomyopathie amyloïde
  2. Hémochromatose
  3. Radiation
  4. Sarcoïdose
  5. Tumeur métastatique
  6. Péricardite constrictive
  7. Cardiomyopathie dilatée
A

Cardiomyopathie dilatée

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7
Q

L’angiosarcome cardiaque se développe le plus souvent dans quelle portion du cœur? (GAO 2ème édition)

  1. Ventricule G
  2. Ventricule D
  3. Oreillette G
  4. Oreillette D
  5. Septum ventriculaire
A

Oreillette D

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8
Q

L’image microscopiqued’un prélèvement pulmonaire d’un homme de 35 ans avec rash cutanée, quel diagnostic est le plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Artérite à cellules géantes
  2. Syndrome de Churg-Strauss
  3. Granulomatose de Wegener
  4. Polyartérite noueuse
  5. Purpura de Henoch-Schonlein
A

Syndrome de Churg-Strauss

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9
Q

Quelles sont les modifications macroscopiques retrouvées le plus fréquemment au-niveau d’une valve mitrale atteinte par une fièvre rhumatismale? (GAO 2ème édition)

  1. Rupture des cordon
  2. Perforation avec inflammation
  3. Fibrose des cordons/feuillets
  4. Endocardite verruqueuse
  5. Granulomes nécrosants
A

Fibrose des cordons/feuillets

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10
Q

L’image macroscopiquesuivante correspond à une valve aortique bicuspide réséquée chez un homme de 38 ans, quel diagnostic est le plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Sténose aortique calcifiée dégénérative
  2. Maladie cardiaque rhumatismale
  3. Endocardite infectieuse aiguë
  4. Endocardite thrombotique non-bactérienne
  5. Endocardite de Libman-Sacks
A

Sténose aortique calcifiée dégénérative

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11
Q

L’image microscopiquesuivante correspond à une masse réséquée dans l’oreillette gauche d’un homme de 52 ans. Quelle affirmation n’est pas vraie concernant cette lésion? (GAO 2ème édition)

  1. Environ 10% de ces tumeurs sont associés au syndrome de Carney
  2. Tumeur primaire cardiaque la plus fréquente
  3. Se développe le plus souvent dans l’oreillette droite
  4. Les cellules tumorales expriment la calrétinine et le CD34
  5. Des formations glandulaires et de l’hématopoïèse extra-médullaire peuvent être retrouvées au-sein de la lésion
A

Se développe le plus souvent dans l’oreillette droite

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12
Q

Une femme de 32 ans avec des antécédents de prise de cocaine se présente avec un purpura au-niveau des jambes. L’image suivante est tirée d’une biopsie cutanée de ces lésions. Quel est le diagnostic le plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Polyartérite noueuse
  2. Vasculite leucocytoclasique
  3. Granulomatose avec polyangéite
  4. Artérite à cellules géantes
  5. Maladie de Buerger
A

Vasculite leucocytoclasique

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13
Q

L’image microscopique suivante correspond à une biopsie d’artère temporale chez une femme de 65 ans avec changements de la vision. Quel est votre diagnostic? (GAO 2ème édition)

  1. Artérite à cellules géantes
  2. Granulomatose éosinophilique avec polyangéite
  3. Granulomatose avec polyangéite
  4. Polyartérite noueuse
  5. Purpura d’Henoch-Schönlein
A

Artérite à cellules géantes

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14
Q

Quelles sont les manifestations cliniques fréquentes d’artérite temporale active? (GAO 2ème édition)

  1. Claudication de la mâchoire
  2. Hématurie
  3. Douleurs généralisées
  4. Nodules sur les jambes
  5. 1 et 3
  6. Toutes ces réponses
A

1 et 3

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15
Q

Quelle affirmation parmi les suivantes est typique pour la maladie athérosclérotique des vaisseaux sanguins? (GAO 2ème édition)

  1. Nécrose des cellules inflammatoires dans les plaques
  2. Cristaux de cholestérol
  3. Amincissement de la média
  4. Nécrose fibrinoïde de la média
  5. Tous sauf d
A

Tous sauf 4

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16
Q

L’image macroscopique suivante représente une valve mitrale réséquée chez une femme de 45 ans, quel diagnostic est le plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Sténose aortique calcifiante dégénérative
  2. Maladie cardiaque rhumatismale
  3. Endocardite infectieuse aiguë
  4. Endocardite thrombotique non-bactérienne
  5. Endocardite de Libman- Sach
A

Maladie cardiaque rhumatismale

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17
Q
  1. Des corps de Aschoff retrouvés dans un spécimen de biopsie endomyocardique d’une femme de 27 ans sont indicatifs de quel diagnostic? (GAO 2ème édition)
    1. Maladie cardiaque rhumatismale aiguë
    2. Maladie cardiaque rhumatismale chronique
    3. Maladie de Chagas
    4. Maladie de Lyme
    5. Myocardite à Toxoplasmose
A

Maladie cardiaque rhumatismale aiguë

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18
Q

Une biopsie endomyocardique présente une hypertrophie des cardiomyocytes, un dérangement architectural des cardiomyocytes et une fibrose interstitielle, ces éléments sont? (GAO 2ème édition)

  1. Spécifiques pour une cardiomyopathie hypertrophique
  2. Spécifique pour une cardiomyopathie dilatée
  3. Spécifique pour une cardiomyopathie restrictive
  4. Non-spécifique
  5. Spécifique pour une hypertension artérielle systémique
A

Non-spécifique

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19
Q

Un homme de 25 ans se présente avec une intolérance progressive à l’exercice. L’auscultation démontre la présence d’un souffle d’éjection systolique. L’échocardiographie montre une hypertrophie ventriculaire gauche asymétrique. La paroi du ventricule droit est elle aussi épaissie. L’étiologie la plus probable de ces anomalies cardiaques est? (GAO 2ème édition)

  1. Mutation du gène de la chaîne lourde 𝛃-myosine
  2. Abus chronique d’alcool
  3. Dépôts d’amyloïdes cardiaque
  4. Hypertension
  5. Déposition de fer (hémochromatose)
A

Mutation du gène de la chaîne lourde 𝛃-myosine

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20
Q

L’agent causal le plus fréquemment responsable des myocardites est? (GAO 2ème édition)

  1. Streptococcus viridans
  2. Coxsackievirus A
  3. Aspergillus
  4. Borrelia burgdorferi
  5. Trypanosoma cruzi
A

Coxsackievirus A

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21
Q

Une adolescente s’évanouit pendant un exercice, elle est référée à un cardiologue qui demande un ECG. L’ECG montre une hypertrophie du ventricule G et des ondes Q anormales. L’échocardiographie présente une hypertrophie septale et ventriculaire gauche, un petit ventricule gauche et une diminution de l’excursion septale. Le septum présente un aspect un verre dépoli. Elle meurt par la suite subitement. Microscopiquement, le septum présente une désorganisation architecturale des cardiomyocytes au trichrome. Quelle cause parmi les suivantes est la plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Maladie cardiaque rhumatismale
  2. Myocardite virale
  3. LED
  4. Cardiomyopathie hypertrophique
  5. Diabète de type 2
A

Cardiomyopathie hypertrophique

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22
Q

Une femme d’âge moyen présente une diminution de sa tolérance à l’exercice sur plusieurs années. On met en évidence qu’elle a une diminution du débit cardiaque avec un remplissage diastolique diminué à l’échographie. Le cœur semble de taille normale, Quelle trouvaille pathologique expliquerait le mieux cette condition. (GAO 2ème édition)

  1. Cardiomyopathie dilatée
  2. Maladie cardiaque rhumatismale
  3. Alcoolisme chronique
  4. Infection à Coxsackievirus B
  5. Péricardite constrictive
A

Péricardite constrictive

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23
Q

Quelle entité parmi les suivantes peut mimer une cardiomyopathie restrictive? (GAO 2ème édition)

  1. Amyloïdose
  2. Cardiomyopathie dilatée
  3. Péricardite constrictive
  4. Toutes ces réponses
  5. 1 et 3
A

1 et 3

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24
Q

L’artère coronaire dominante est? (GAO 2ème édition)

  1. Le plus souvent la coronaire droite
  2. Alimente la majorité du ventricule gauche
  3. Donne naissance à l’artère descendante postérieure
  4. Toutes ces réponses
  5. 1 et 3 seulement
A

1 et 3 seulement

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25
Q

La rupture d’une plaque coronarienne associée à une thrombose sont des éléments fréquemment associés à? (GAO 2ème édition)

  1. Infarctus aigu du myocarde
  2. Angine stable
  3. Mort subite
  4. Toutes les réponses
  5. a et c uniquement
A

Infarctus aigu du myocarde

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26
Q

Un infarctus du myocarde sous-endocardique circonférentiel est souvent associé à? (GAO 2ème édition)

  1. Athérosclérose coronaire
  2. Régurgitation mitrale
  3. Épisode hypotensif
  4. Spasme de l’artère coronaire
  5. Sténose de l’ostium coronaire
A

Épisode hypotensif

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27
Q

La rupture de quelle structure parmi les suivantes peut compliquer un infarctus du myocarde sous-endocardique aiguë? (GAO 2ème édition)

  1. Paroi libre du ventricule gauche
  2. Muscle papillaire du ventricule gauche
  3. Septum ventriculaire
  4. Toutes ces réponses
  5. a et c seulement
A

Muscle papillaire du ventricule gauche

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28
Q

Lorsqu’une personne meurt subitement d’une « crise cardiaque » la cause la plus probable est? (GAO 2ème édition)

  1. Rupture du cœur
  2. Insuffisance cardiaque congestive
  3. Angine
  4. Thrombose des coronaires
  5. Arythmie cardiaque
A

Arythmie cardiaque

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29
Q

Une insuffisance cardiaque gauche mène souvent à une insuffisance cardiaque droite car? (GAO 2ème édition)

  1. Une augmentation de la taille du VG obstrue partiellement les veines pulmonaires
  2. Une mauvaise perfusion du système coronaire droit résulte de l’insuffisance ventriculaire gauche
  3. Le ventricule gauche augmenté de taille obstrue partiellement les veines pulmonaires
  4. Le ventricule gauche augmenté de taille obstrue partiellement les artères pulmonaires
  5. Augmentation de la pression artérielle pulmonaire avec augmentation du stress sur le ventricule droit
A

Augmentation de la pression artérielle pulmonaire avec augmentation du stress sur le ventricule droit

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30
Q

Quelle manifestation de l’insuffisance cardiaque gauche peut être apparente pendant l’autopsie? (GAO 2ème édition)

  1. Poumons congestifs et lourds
  2. Rate congestive
  3. Foie congestif
  4. Ascite
  5. Oedème des membres inférieurs
A

Poumons congestifs et lourds

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31
Q

Quelle manifestation parmi les suivantes n’est pas caractéristique d’une insuffisance veineuse périphérique chronique? (GAO 2ème édition)

  1. Décoloration brunâtre
  2. Ulcères des orteils
  3. Œdème
  4. Bulles
  5. Ulcères au-dessus des chevilles en médial
A

Ulcères des orteils

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32
Q

La sténose mitrale est le plus souvent le résultat de? (GAO 2ème édition)

  1. Endocardite bactérienne infectieuse
  2. Endocardite thrombotique non-bactérienne
  3. Séquelles de fièvre rhumatismale
  4. Fibroélastose endocardique
  5. Anomalie valvulaire congénitale
A

Séquelles de fièvre rhumatismale

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33
Q

Les complications d’un anévrysme chronique post-infarctus du myocarde du ventricule gauche inclues les éléments suivants, sauf un? (GAO 2ème édition)

  1. Arythmie
  2. Embolie systémique
  3. Rupture cardiaque
  4. Thrombus mural
  5. Insuffisance cardiaque congestive
A

Rupture cardiaque

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34
Q

Les anévrysmes athérosclérotiques surviennent le plus souvent au-niveau de? (GAO 2ème édition)

  1. Aorte ascendante
  2. Artère carotide
  3. Arc aortique
  4. Artère mésentérique supérieur
  5. Aorte abdominal
A

Aorte abdominal

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35
Q

La dissection de l’aorte peut être compliquée par toutes les conditions suivantes sauf une, laquelle? (GAO 2ème édition)

  1. Régurgitation aortique
  2. Hémopéricarde et tamponnade
  3. Embolie splénique
  4. Occlusion des artères coronaires
  5. AVC
A

Embolie splénique

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36
Q

Une cardiomyopathie dilatée peut être associée aux éléments suivants sauf? (GAO 2ème édition)

  1. Myocardite lymphocytaire
  2. Éosinophilie périphérique
  3. Alcoolisme chronique
  4. État péripartum
  5. Transmission familial
A

Éosinophilie périphérique

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37
Q

Une biopsie endomyocardique peut être indiquée pour le diagnostic de quelle condition parmi les suivantes? (GAO 2ème édition)

  1. Myocardite
  2. Infarctus du myocarde
  3. Amyloïdose
  4. 1 et 3
  5. 1 et 2
A

1 et 3

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38
Q

Quelles artères parmi les suivantes sont des artères dites élastiques? (GAO 2ème édition)

  1. Aorte
  2. Artère rénale
  3. Artère carotide
  4. Toutes ces réponses
  5. 1 et 3 seulement
A

1 et 3

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39
Q

Quelle affirmation parmi les suivantes est vraie en ce qui concerne la maladie de Takayasu? (GAO 2ème édition)

  1. Affecte uniquement l’aorte
  2. Peut impliquer les artères pulmonaires
  3. Survient surtout chez des femmes de >50 ans
  4. Peut impliquer les artères poplités
  5. Toutes ces réponses
A

Peut impliquer les artères pulmonaires

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40
Q

Quel regroupement de maladie/vaisseau est vrai parmi les suivants? (GAO 2ème édition)

  1. Artérite à cellules géantes : artères musculaires et élastiques seulement
  2. Polyartérite noueuse classique : artères musculaires, veines et capillaires
  3. Maladie de Buerger : artères des jambes uniquement
  4. Maladie de Buerger : artères, veines et capillaires des jambes
  5. a et c
A

Artérite à cellules géantes : artères musculaires et élastiques seulement

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41
Q

Les conséquences cliniques associées à une valve aortique bicuspide congénitale incluent? (GAO 2ème édition)

  1. Sténose aortique
  2. Régurgitation aortique
  3. Endocardite infectieuse
  4. Toutes ces réponses
  5. 1 et 3
A

Toutes ces réponses

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42
Q

La péricardite fibrineuse aiguë survient souvent en combinaison avec quelle entitée? (GAO 2ème édition)

  1. Bloc de conduction auriculo-ventriculaire
  2. Régurgitation mitrale
  3. Myocardite
  4. Hypertension pulmonaire
  5. Spasme des artères coronaires
A

Myocardite

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43
Q
  1. Quelle entité parmi les suivantes est une cause non-infectieuse fréquente de péricardite aiguë? (GAO 2ème édition)
    1. AVC
    2. Maladie pulmonaire obstructive chronique
    3. Insuffisance hépatique
    4. Insuffisance rénale
    5. Exacerbation asthmatique
A

Insuffisance rénale

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44
Q

Une femme âgée présentant une hypertension artérielle de longue date subit un remplacement de valve aortique et une résection d’anévrysme de l’aorte ascendantee. Quelle trouvaille microscopique est attendue au-niveau de l’aorte? (GAO 2ème édition)

  1. Thrombus
  2. Dégénérescence de la média
  3. Calcification de la média
  4. Granulomes de l’adventice
  5. Dissection aiguë
A

Dégénérescence de la média

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45
Q

Une femme âgée subit une chirurgie pour un anévrysme aortique abdominal rupturé. Histologiquement, quel élément est un indice que l’anévrysme peut être secondaire à une infection fongique? (GAO 2ème édition)

  1. Nombreux amas de macrophages
  2. Nombreux amas de neutrophiles
  3. Fragmentation de la couche élastique de la média
  4. Débris nécrotique amorphe
  5. Thrombus récent
A

Nombreux amas de neutrophiles

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46
Q

Un homme de 58 ans a subi une transplantation cardiaque 10 ans auparavant. Il se présente avec une insuffisance cardiaque progressive. Parmi les causes suivantes, laquelle est la plus probablement responsable de la symptomatologie du patient? (GAO 2ème édition)

  1. Rejet cellulaire aiguë
  2. Rejet vasculaire chronique
  3. Rejet hyperaigu
  4. Endocardite infectieuse
  5. Péricardite fibrineuse
A

Rejet vasculaire chronique

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47
Q

La biopsie endomyocardique est une modalité diagnostique spécifique pour quelle entité parmi les suivantes? (GAO 2ème édition)

  1. Cardiomyopathie hypertrophique
  2. Hémochromatose
  3. Sténose de l’aorte
  4. Hypertension artérielle systémique
  5. Maladie myocardique associée au diabète
A

Hémochromatose

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48
Q
  1. Quelle est la tumeur la plus fréquemment retrouvée au-niveau du cœur? (GAO 2ème édition)
    1. Tumeur carcinoïde
    2. Fibrome
    3. Angiosarcome
    4. Métastase
    5. Myxome
A

Métastase

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49
Q

Nommez les facteurs de risques modifiables et non-modifiables pour l’athérosclérose? (GAO 2ème édition)

A
  • Modifiables :
    • Alimentation
    • Activité physique
    • Prise d’alcool
    • Tabagisme
    • Hygiène dentaire
    • Homocystéinémie
    • Diabète de type 2
  • Non-modifiables :
    • Sexe
    • Âge
    • Historique familial
    • Génétique
    • Diabète de type 1
    • Anomalies de coagulation
    • Hypertension artérielle primaire
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50
Q

Comment est-ce que l’athérosclérose se développe? (GAO 2ème édition)

A
  • Des dommages endothéliaux induisent une augmentation de la perméabilité vasculaire, de l’adhésion leucocytaire et des thromboses
  • Accumulation de lipoprotéine dans la paroi du vaisseau
  • Adhésion de monocytes à l’endothélium suivi de leur migration dans l’intima et de leur transformation en macrophages spumeux
  • Adhésion plaquettaire
  • Relâche de facteurs par les cellules musculaires lisses et les macrophages
  • Prolifération des cellules musculaires lisses et sécrétion de matrice extracellulaire
  • Infiltrat inflammatoire avec relâche de métalloprotéases
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51
Q

Nommez 5 néoplasies vasculaires bénignes? (GAO 2ème édition)

A
  • Hémangiome
  • Angiofibrome
  • Lymphangiome
  • Tumeur glomique
  • Hémangiome capillaire lobulé
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52
Q

Nommez des exemples de vasculites à complexes immuns? (GAO 2ème édition)

A
  • Vasculite à IgA (purpura d’Henoch-Schönlein)
  • Vasculite lupique
  • Vasculite cryoglobulinémique
  • Vasculite rhumatoïde
  • Hypersensibilité aux médicaments
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53
Q

Comment les vasculites sont-elles classifiées? (GAO 2ème édition)

A
  • Selon la taille des vaisseaux atteints :
    • Gros vaisseaux :
      • Artérite à cellules géantes
      • Artérite de Takayasu
    • Vaisseaux de taille moyenne :
      • Polyartérite noueuse
      • Maladie de Kawasaki
    • Petits vaisseaux :
      • Polyangéite microscopique
      • Granulomatose avec polyangéite
      • Granulomatose éosinophilique avec polyangéite
      • Purpura de Henoch-Schönlein
      • Autres
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54
Q

Classez et discutez les maladies valvulaires acquises du cœur gauche? (GAO 2ème édition)

A
  • Sténose mitrale :
    • Étiologie : cicatrice post-inflammatoire (maladie cardiaque rhumatismale)
    • Pathophysiologie : dilatation de l’oreillette gauche et fibrillation auriculaire
    • Caractéristiques : épaississement des feuillets et fusion des commissures; épaississement et fusion des cordons tendineux
    • Microscopie : fibrose diffuse et néovascularisation
  • Régurgitation mitrale :
    • Étiologie : prolapsus de la valve mitrale (dégénérescence myxomateuse)
    • Pathophysiologie : dilatation de l’oreillette gauche; hypertrophie ventriculaire gauche; fibrillation auriculaire
    • Caractéristiques : augmentation en taille et épaississement des feuillets; cordons allongés et amincis
    • Microscopie : atténuation de la couche fibreuse; épaississement marqué de la spongieuse par un matériel myxomateux
  • Sténose aortique :
    • Étiologie : calcification sénile
    • Pathophysiologie : hypertrophie ventriculaire gauche
    • Caractéristiques : calcification au-sein des feuillets
    • Microscopie : fibrose et calcification
  • Régurgitation aortique :
    • Étiologie : dilatation aortique
    • Pathophysiologie : hypertrophie ventriculaire gauche; dilatation de l’aorte
    • Caractéristiques : les feuillets sont presque normaux ou épaissis et calcifiés; fusion des commissures
    • Microscopie : de presque normal à fibrosés/calcifiés
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55
Q

Quelles sont les causes fréquentes expliquant l’échec d’une prothèse valvulaire cardiaque? (GAO 2ème édition)

A
  • Thrombose/Thromboembolisme
  • Endocardite des valves prothétiques
  • Détérioration structurelle
  • Dysfonction non-structurelle (tissu de granulation, etc.)
    *
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56
Q

Quelles sont les caractéristiques typiquement associées aux lésions cardiaques de la fièvre rhumatismale? (GAO 2ème édition)

A
  • Fièvre rhumatismale aiguë :
    • Pancardite diffuse avec corps d’Aschoff
    • Végétations de 1-2 mm secondairement à la nécrose fibrinoïde au-sein des feuillets et des cordons tendineux
    • Plaques de MacCallum (lésions sous-endocardiques exacerbés par des jets de régurgitation)
  • Fièvre rhumatismale chronique :
    • Épaississement des feuillets avec fusion des commissures
    • Rétrécissement/fusion/épaississement des cordons tendineux
    • Orifice valvulaire en bouche de poisson
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57
Q

Quelle est la différence entre une myocardite borderline et une myocardite aiguë? (GAO 2ème édition)

A
  • Myocardite borderline :
    • Inflammation sans nécrose des myocytes
  • Myocardite aiguë :
    • Inflammation avec nécrose des myocytes
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58
Q

Que faut-il faire et quelle recommandation faut-il donner en contexte du diagnostic de myocardite borderline? (GAO 2ème édition)

A
  • Il faut passer à travers le bloc pour être certain de ne pas avoir manquer de nécrose myocytaire
  • Recommander une biopsie de suivi au clinicien
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59
Q

Quel aspect permet de différencier une cardiomyopathie hypertrophique/restrictive à la biopsie endomyocardique? (GAO 2ème édition)

A
  • Aucun aspect ne permet de différencier, dans les deux cas on retrouve de la fibrose et de l’hypertrophie
  • La présence de désorganisation des cardiomyocytes est une trouvaille normale au-niveau des biopsies endomyocardiques du ventricule droit
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60
Q

Quelles sont les principales causes d’insuffisance/sténose valvulaire aortique? (GAO 2ème édition)

A
  • Insuffisance :
    • Valve : endocardite infectieuse; maladie valvulaire rhumatismale; dissection aortique; bicuspidie congénitale
    • Aorte : anévrisme aortique; dilatation annulaire; dissection aortique; aortite
  • Sténose :
    • Dégénérescence liée à l’âge
    • Dégénérescence calcique
    • Valve bicuspide congénitale
    • Maladie valvulaire rhumatismale
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61
Q

Quelles sont les composantes des valves mitrales qui sont nécessaires à la compétence des valves? (GAO 2ème édition)

A
  • Anneaux
  • Cordons
  • Feuillets
  • Muscle papillaire du ventricule gauche
  • Myocarde du ventricule gauche
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62
Q

Dans certaines maladies cardiaques congénitales, les valves tricuspides et mitrales peuvent être échangées. Nommez des caractéristiques anatomiques qui sont utiles pour distinguer ces deux valves? (GAO 2ème édition)

A
  • Présence d’attaches septales au-niveau de la valve tricuspide (absence de ces attaches au-niveau de la valve mitrale)
  • La valve mitrale et aortique sont en continuité l’une avec l’autre, alors que la valve tricuspide et pulmonaire sont séparées par le septum infundibulaire
  • La valve mitrale a un point d’insertion plus élevé au-niveau du septum ventriculaire
  • La valve mitrale a 2 feuillets alors que la valve tricuspide en a 3
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63
Q

Nommez des conditions systémiques ou cardiaques associées à un risque augmenté de présenter une dissection de l’aorte? (GAO 2ème édition)

A
  • Valve bicuspide congénitale
  • Hypertension artérielle systémique
  • Trauma (iatrogénique, trauma thoracique non-pénétrant)
  • Grossesse
  • Maladie du tissu conjonctif (syndromes d’Ehlers-Danlos, syndrome de Marfan)
  • Aortite à cellules géantes
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64
Q

Nommez des complications potentielles d’une dissection aortique aiguë? (GAO 2ème édition)

A
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection des artères coronaires
  • Rupture aortique
  • Insuffisance valvulaire aortique
  • AVC
  • Ischémie mésentérique
  • Hémopéricarde et tamponnade cardiaque
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65
Q

Quelles sont les complications associées aux plaques athéroscléreuses? (GAO 2ème édition)

A
  • Thrombose
  • Rupture de plaque
  • Hémorragie au-niveau des plaques
  • Anévrysme
  • Embolie (de thrombus ou de matériel athéromateux)
  • Érosion d’une plaque
  • Rupture du vaisseau
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66
Q

Vous analysez un spécimen d’aorte réséqué lors d’un remplacement valvulaire/résection d’un anévrisme de l’aorte ascendante. Vous identifiez la présence d’un infiltrat inflammatoire à cellules géantes au-sein de la paroi de l’aorte. Il s’agit d’une trouvaille inattendue. Que devez-vous faire? (GAO 2ème édition)

A
  • Aviser le clinicien (valeur critique)
  • Vérifier l’histoire du patient (antécédents, historique de tuberculose ou autres infections)
  • Considérer la possibilité d’une syphilis
  • Vérifier si une culture a été demandée
  • Vérifier si une maladie systémique a été diagnostiquée
  • Vérifier si les tests sérologiques pertinents ont été demandés (facteur rhumatoïde, anticorps anti-nucléaires, anticorps anti-neutrophiles)
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67
Q

Qu’est qui différencie un myocarde en hibernation d’un myocarde assommé? (GAO 2ème édition)

A
  • Myocarde assommé : contexte post-infarctus du myocarde; myocarde non-contractile; réversible avec le temps
  • Myocarde en hibernation : contexte d’ischémie chronique; myocarde non-contractile; réversible avec le retour de la vascularisation
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68
Q

Nommez des causes de péricardite constrictive? (GAO 2ème édition)

A
  • Péricardite (cause variée)
  • Radique
  • Tuberculose
  • Chirurgie cardiaque
  • Atteinte tumorale (secondaire/primaire)
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69
Q

La péricardite associée à l’infarctus du myocarde peut se développer précocement ou tardivement. Quels sont les signes/symptômes cliniques de la péricardite? Quelle est la pathogenèse des cas qui se développent tardivement? (GAO 2ème édition)

A
  • Signes cliniques : douleur thoracique; dyspnée; fièvre/frisson; faiblesse occasionnelle; diminution du S1 et du S2; effusion thoracique; élévation du ST; diminution des amplitudes QRS
  • Pathogenèse : syndrome de Dressler (auto-immun)
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70
Q

Nommez les 4 anomalies majeures associées à la tétralogie de Fallot? (GAO 2ème édition)

A
  • Hypertrophie ventriculaire droite
  • Aorte chevauchante
  • Communication inter-ventriculaire
  • Sténose de l’artère pulmonaire
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71
Q

Des tests moléculaires en contexte autopsique devraient être effectués dans quelles conditions? (GAO 2ème édition)

A
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Cardiomyopathie arythmogène
  • Segment QT long/court
  • Syndrome de Brugada
  • Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
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72
Q

Scénario : un homme de 79 ans est diagnostiqué avec une sténose aortique secondaire à des calcifications

Quel type de calcification retrouve-t-on en contexte de sténose aortique secondaire à des calcifications? (GAO 2ème édition)

A
  • Calcifications dystrophiques touchant les tissus nécrotiques/dégénérés
  • Processus similaire à l’athérosclérose
    • Cholestérol
    • Inflammation
    • Fibrose
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73
Q

Scénario : un homme de 79 ans est diagnostiqué avec une sténose aortique secondaire à des calcifications

Nommez 3 exemples de situations/tumeurs associées à des calcifications dystrophiques? (GAO 2ème édition)

A
  • Léiomyome
  • Calcification d’un anévrysme ventriculaire post-infarctus
  • Cicatrice hyalinisante
  • Nécrose tumorale
  • Granulomes anciens
  • Nécrose adipeuse
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74
Q

Scénario : un homme de 79 ans est diagnostiqué avec une sténose aortique secondaire à des calcifications

Quelles sont 5 caractéristiques macroscopiques associées à la maladie cardiaque rhumatismale? (GAO 2ème édition)

A
  • Petites lésions verruqueuses le long des lignes de fermeture de la valve
  • Plaques de McCallum (épaississement endocardique auriculaire gauche proximal à la base du feuillet postérieur de la valve mitrale
  • Feuillets épaissi avec fusion des commissures
  • Cordons épaissis, raccourcis et fusionnés
  • Fibrose et calcification donnant un aspect en bouche de poisson de l’orifice de la valve mitrale
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75
Q

Scénario : un homme de 40 ans meurt subitement.

Nommez 3 causes possibles de mort subite, excluant les cardiomyopathies? (GAO 2ème édition)

A
  • Prolapsus de la valve mitrale
  • Maladie cardiaque ischémique
  • Anomalies cardiaques congénitales
  • Anomalies de l’origine de l’artère coronaire ou de son trajet
  • Sténose de la valve aortique
  • Arythmie (héréditaire/acquise)
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76
Q

Scénario : un homme de 40 ans meurt subitement.

Nommez 3 types de cardiomyopathies? (GAO 2ème édition)

A
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Cardiomyopathie restrictive
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77
Q

Nommez 4 caractéristiques cliniques de l’artérite temporale? (GAO 2ème édition)

A
  • Vasculite impliquant l’artère temporale et l’aorte
  • Est plus souvent retrouvé chez les patients âgés et associé à une variété de symptômes incluant céphalée, fatigue, fièvre et perte de vision
  • Souvent associé à la polymyalgia rheumatica
  • L’atteinte de l’artère ophtalmique peut entraîner une cécité irréversible
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78
Q

Nommez 3 caractéristiques histologiques associées à l’artérite temporale? (GAO 2ème édition)

A
  • Inflammation granulomateuse avec destruction de la lamine élastique interne
  • Infiltrat inflammatoire mixte composé de lymphocytes, d’éosinophiles et de macrophages
  • Fibrose de la média
  • Prolifération intimale
  • Stade de guérison : cicatrice collagénique et néovascularisation de la paroi vasculaire
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79
Q

Comment doit-on gérer un prélèvement de biopsie de l’artère temporale? (GAO 2ème édition)

A
  • Un segment de 2-3 cm de l’artère temporale superficielle est habituellement biopsié pour évaluer la présence d’une artérite à cellules géantes
  • L’artère devrait être fixée au formol
  • Par la suite elle devrait être coupée en plusieurs sections transverses perpendiculaires au-grand axe du prélèvement
  • De multiples niveaux devraient être examinés
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80
Q

Quelle est la valeur clinique d’une biopsie de l’artère temporale sans altération notable? (GAO 2ème édition)

A
  • L’artérite à cellules géantes est par définition segmentaire, une biopsie négative ne R/O donc pas la maladie
  • Un traitement par glucocorticoïde devrait être débuté dès que le diagnostic est suspecté fortement. Même après le traitement, les séquelles de l’inflammation seront évidentes
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81
Q

Nommez 4 caractéristiques cliniques associées au prolapsus de la valve mitrale? (GAO 2ème édition)

A
  • Survient surtout chez les jeunes femmes
  • Souvent une trouvaille incidentelle d’un clic mid-systolique à l’auscultation
  • Associé avec le syndrome de Marfan
  • Les complications associées incluent l’endocardite infectieuse, l’insuffisance valvulaire mitrale et les arythmies ventriculaires
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82
Q

Nommez des caractéristiques pathologiques associées au prolapsus de la valve mitrale (dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale)? (GAO 2ème édition)

A
  • Macroscopiquement :
    • Ballonisation des feuillets mitraux
    • Feuillets augmentés en taille, redondants, épais ou caoutchouteux
    • Élongation/Amincissement des cordons tendineux (parfois rupturés)
    • Dilatation annulaire
  • Microscopiquement :
    • Atténuation de la couche fibreuse de la valve avec épaississement de la couche spongieuse et dégénérescence myxomateuse
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83
Q

Nommez des complications associées au prolapsus de la valve mitrale? (GAO 2ème édition)

A
  • Régurgitation de la valve mitrale
  • Arythmie
  • Endocardite
  • Rupture des cordons tendineux
  • Embolisation/AVC
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84
Q

Quelle est la pathogenèse associée au prolapsus de la valve mitrale? (GAO 2ème édition)

A

Maladie dégénérative (myxomateuse)

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85
Q

Nommez 3 caractéristiques cliniques associées à l’angiosarcome? (GAO 2ème édition)

A
  • Survient surtout chez des patients âgés
  • Peut survenir en contexte post-radiothérapie pour un carcinome mammaire
  • Se développe surtout au-niveau de la peau, des tissus mous, des seins ou du foie
  • Est caractérisé par une croissance rapide avec ulcération et hémorragie
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86
Q

Nommez des caractéristiques histologiques associées à l’angiosarcome? (GAO 2ème édition)

A
  • Canaux vasculaires anastomosants tapissés par des cellules endothéliales atypiques avec fréquentes mitoses et nécrose
  • Présence possible de tous les degrés de différenciation allant de lésions bien différenciées clairement vasculaire à des tumeurs indifférenciées
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87
Q

Nommez trois causes associées au développement d’un angiosarcome? (GAO 2ème édition)

A
  • Chlorure de vinyle
  • Radiation
  • Lymphoedème
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88
Q

Quel est le profil immunohistochimique associé à l’angiosarcome? (GAO 2ème édition)

A

Les cellules tumorales sont positives pour le CD31, le CD34 et le facteur VIII

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89
Q

Décrivez la classification des endocardites? (GAO 2ème édition)

A
  • Endocardites infectieuses :
    • Sur valve native
    • Sur valve prosthétiques (précoce ou tardive)
    • En contexte d’UDI
  • Endocardites non-infectieuses :
    • Endocardite thrombotique non-bactérienne (marantique)
    • Endocardite associée au LED (maladie de Libman-Sack)
    • Endocardite verruqueuse (fièvre rhumatismale aiguë)
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90
Q

Décrivez les caractéristiques macroscopiques et microscopiques associées à chacun des types d’endocardites? (GAO 2ème édition)

A
  • Endocardite infectieuse aiguë :
    • Macroscopie :
      • Végétations friables, charnues et irrégulières sur les feuillets des valves
      • Destruction valvulaire
      • Abcès
    • Microscopie :
      • Dépôts de fibrine
      • Cellules inflammatoires
      • Bactéries ou autres organismes
      • Destruction valvulaire
  • Endocardite infectieuse en voie de guérison :
    • Macroscopie :
      • Végétations friables (plus petites qu’en aiguës)
    • Microscopie :
      • Tissu de granulation à la base des végétations
      • Cellules inflammatoires chroniques
  • Maladie rhumatismale aiguë :
    • Macroscopie :
      • Rangé de petites végétations verruqueuses le long de la ligne de fermeture de la valve
    • Microscopie :
      • Corps d’Aschoff
      • Cellules d’Anitschkow
      • Fibrine
      • Cellules inflammatoires
  • Endocardite thrombotique non-bactérienne :
    • Macroscopie :
      • Petites végétations “bland” habituellement attachées à la ligne de fermeture des valves
    • Microscopie :
      • Thrombus “bland”
      • Absence de réaction inflammatoire
      • Absence de dommages valvulaires
  • Endocardite de Libman-Sacks :
    • Macroscopie :
      • Végétations de taille petite/moyenne d’un côté ou de l’autre des valves (ou des deux côtés)
    • Microscopie :
      • Fibrine
      • Débris cellulaires
      • Cellules inflammatoires
      • Absence de polymorphonucléaires (habituellements)
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91
Q

Nommez des conditions prédisposantes à une endocardite infectieuse? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie cardiaque rhumatismale
  • Valve mitrale myxomateuse
  • Valve aortique bicuspide
  • Valve prothétique (artificielle)
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92
Q

Comment doit-on faire la macroscopie d’une valve aortique? (GAO 2ème édition)

A
  • Évaluer le nombre de feuillets reconnaissables, leur taille et leur consistance
  • Si il y a une anomalies d’un feuillets, décrire sa distribution, sa surface et sa localisation
  • Si il y a une fusion commissurale, décrire sa relation avec les feuillets
  • Décrire les végétations si présentes
  • Prélever des sections représentatives du bord libre de l’anneau valvulaire
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93
Q

Vous effectuez l’autopsie d’un patient souffrant d’une endocardite. Que recherchez-vous? (GAO 2ème édition)

A
  • Végétations sur les valves aortiques et mitrales
  • Végétations sur les valves pulmonaires et tricuspides (si UDI)
  • Anomalies valvulaires (perforation, indentation ou cordons rupturés)
  • Abcès de l’anneau valvulaire
  • Emboles septiques :
    • Peau (lésions de Janeway, nodules d’Osler)
    • Cerveau
    • Rein
    • Autres organes
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94
Q

Nommez 3 facteurs de risques de LED? (GAO 2ème édition)

A
  • Jeunes femmes
  • Ethnicité : afro-américain, hispanique et asiatique
  • Historique familial
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95
Q

Quels sont des éléments déclencheurs potentiels du LED? (GAO 2ème édition)

A
  • Température froide
  • Fatigue
  • Stress
  • Produits chimiques
  • Lumière du Soleil
  • Certains médicaments
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96
Q

Décrivez 3 manifestations cardiaques associées au LED? (GAO 2ème édition)

A
  • Péricardite
  • Myocardite
  • Endocardite non-infectieuse de Libman-Sacks
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97
Q

Nommez 3 conditions systémiques associées avec les anévrysmes de Berry? (GAO 2ème édition)

A
  • ADPKD (polykystose rénale autosomique dominante)
  • Athérosclérose
  • Hypertension artérielle systémique
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98
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques associées aux anévrysmes de Berry? (GAO 2ème édition)

A
  • Déficience en tissu élastique et musculaire avec dilatation de la paroi vasculaire
  • La paroi vasculaire artérielle adjacente au col de l’anévrysme présente un épaississement intimal avec atténuation de la média
  • Le muscle lisse et la lamine élastique interne ne s’étende pas au-niveau du col et sont absents de la cavité anévrysmale en elle même qui est composée d’une intimale hyalinisée et épaisse recouverte d’une membrane d’adventice
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99
Q
  1. Nommez 4 causes fréquentes d’hémorragie sous-arachnoïdienne? (GAO 2ème édition)
A
  • Trauma crânien
  • Rupture d’un anévrysme intra-crânien sacculaire (de Berry)
  • Malformations vasculaires
  • Tumeurs
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100
Q

Quelles sont les trouvailles cliniques associées à la granulomatose avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • Pneumonite persistante avec infiltrats nodulaires et cavitaires bilatéraux
  • Sinusite chronique, ulcérations muqueuses du nasopharynx
  • Maladie rénale incluant hématurie et protéinurie
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101
Q

Nommez 3 caractéristiques histologiques associées à la granulomatose avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • Granulomes nécrosants aigus du tractus respiratoire
  • Vasculite nécrosante ou granulomateuse affectant les vaisseaux de taille petite ou moyenne
  • Maladie rénale : glomérulonéphrite nécrosante focale et à croissants
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102
Q

Nommez 3 sites fréquemment affectés par la granulomatose avec polyangéite?(GAO 2ème édition)

A
  • Poumons
  • Tractus respiratoire haut (sinus et cavité nasale)
  • Reins
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103
Q

Que sous-type d’ANCA est associé avec la granulomatose avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • c-ANCA (PR3-ANCA)
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104
Q

Nommez 2 causes pathogéniques de granulomatose avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • Hypersensibilité
  • Mécanisme immunologique (complexes immuns)
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105
Q

Nommez les 2 principaux diagnostics différentiels de la granulomatose avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • Sarcoïdose : granulomes non-nécrosants sans vasculites, ANCA négatif
  • Polyartérite noueuse : stades variables de vasculites des artères de taille petite/moyenne
106
Q

Nommez 4 caractéristiques cliniques associées à la granulomatose éosinophilique avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • Associé avec l’asthme, la rhinite allergique, les infiltrats pulmonaires et une hyperéosinophilie périphérique
  • Lésions cutanées (urticaire et purpura palpable)
  • Typiquement retrouvé chez les jeunes adultes
  • Positifs pour les p-ANCA (anti-MPO)
  • Saignements GI
  • Maladie rénale (glomérulosclérose segmentaire et focale)
  • Cardiomyopathie
  • Vasculites nécrosantes avec infiltrats éosinophiliques et réaction granulomateuse
107
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques associées à la granulomatose éosinophilique avec polyangéite? (GAO 2ème édition)

A
  • Présence d’atteinte des petites artères et veines
  • Vasculite nécrosante avec réaction granulomateuse et infiltrat éosinophilique
108
Q
  1. Qu’est-ce qui définit la mort cardiaque subite? (GAO 2ème édition)
A

Mort inexpliquée de causes cardiaques survenant sans symptômes ou en-dedans de 1-24 heures des débuts des symptômes

109
Q

Nommez des causes possibles de mort cardiaque subite? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie cardiaque ischémique (80-90% des cas)
  • Anomalies structurelles congénitales ou anomalies des artères coronaires
  • Sténose de la valve aortique
  • Prolapsus de la valve mitrale
  • Myocardite
  • Cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée
  • Hypertension pulmonaire
  • Anomalies héréditaires ou acquises du système de conduction cardiaque
  • Hypertrophie ventriculaire gauche isolée secondairement à une HTA systémique (ou de cause inconnue)
110
Q

Comment est classifié le sarcome de Kaposi? (GAO 2ème édition)

A
  • Sarcome de Kaposi classique :
    • Européen de l’Est et hommes méditerranéens
  • Sarcome de Kaposi endémique :
    • Population indigène à l’Afrique centrale
  • Sarcome de Kaposi épidémique :
    • Patients atteint par le VIH
  • Sarcome de Kaposi iatrogénique chez les patients immunocompromis :
    • Patients transplantés
111
Q

Nommez des caractéristiques cliniques associées au sarcome de Kaposi? (GAO 2ème édition)

A
  • Lésions cutanées érythémateuses/violacées (maculaires, patchs, plaques, nodulaires ou exophytiques)
  • Les lésions cutanées peuvent être solitaires, localisées ou disséminées
  • Peut impliquer la cavité orale, les ganglions lymphatiques et les viscères
112
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques associées au sarcome de Kaposi? (GAO 2ème édition)

A
  • Espaces en fentes, hématies extravasées et plasmocytes
  • Prolifération de cellules fusiformes disposées en courts faisceaux avec prolifération diffuse de vaisseaux sanguins
  • Les lésions plus tardives peuvent présenter d’importants degrés d’atypies cytologiques et une activité mitotique importante
113
Q

Qu’est-ce qui cause le sarcome de Kaposi? (GAO 2ème édition)

A

Infection par le HHV8

114
Q

Quel est le diagnostic différentiel du sarcome de Kaposi? (GAO 2ème édition)

A
  • Proliférations vasculaires bénignes (hémangiome targétoïde hémosidérotique, histiocytome fibreux)
  • Angiosarcome
  • Je rajoute personnellement l’angiomatose bacillaire
115
Q

Nommez 4 complications intra-cardiaques d’endocardites? (GAO 2ème édition)

A
  • Destruction valvulaire
  • Destruction paravalvulaire/Abcès
  • Incompétence valvulaire
  • Anévrysme du sinus de valsalva
116
Q

Nommez des organismes causant des endocardites chez les patients utilisant des drogues injectables? (GAO 2ème édition)

A
  • Staphylococcus aureus
  • Staphylococcus epidermidis
117
Q

Nommez 4 caractéristiques d’une endocardite qui suggèrent un mauvais pronostic? (GAO 2ème édition)

A
  • Endocardite aiguë (Staphylococcus aureus)
  • Insuffisance cardiaque
  • Utilisation de drogues injectables
  • Infection de valve prothétique
  • Endocardite fongique
  • Complications avec abcès/fistule de l’anneau valvulaire
118
Q

Nommez des causes de dissection aortique? (GAO 2ème édition)

A
  • Syndromes héréditaires (Marfan, Loeys-Dietz et Ehlers-Danlos)
  • Hypertension artérielle systémique
  • Trauma
  • Infection
119
Q

Décrivez la pathogenèse de la dissection aortique? (GAO 2ème édition)

A

La dissection aortique survient lorsqu’une déchirure dans l’intima de la paroi aortique permet le passage de sang qui dissèque la paroi le long des plans de séparation de l’intima et de la média

120
Q

Décrivez la classification des dissections aortiques? (GAO 2ème édition)

A
  • Classification de Stanford :
    • Type A : atteinte de l’aorte ascendante ou de l’aorte ascendante et de l’aorte descendante
    • Type B : atteinte de l’aorte descendante uniquement (habituellement distalement à l’origine de l’artère subclavière gauche)
  • Classification DeBakey :
    • I : atteinte de l’aorte ascendante et du reste de l’aorte
    • II : atteinte de l’aorte ascendante uniquement
    • III : atteinte dépassant l’aorte ascendante
121
Q

Nommez des caractéristiques cliniques associées à la dissection aortique? (GAO 2ème édition)

A
  • Douleurs sévères (souvent au dos)
  • Dyspnée
  • Douleurs aux jambes secondairement à l’ischémie
  • Douleurs organiques ou viscérales secondairement à des infarctus/ischémie
  • Signes et symptômes d’AVC
122
Q

Qu’est-ce qu’un ANCA? (GAO 2ème édition)

A
  • Anticorps anti-cytoplasme de neutrophiles (agissent contre dee antigènes contenus dans le cytoplasme des neutrophiles, granulocytes et monocytes)
  • Surtout des IgG
  • Sont particulièrement associés aux vasculites systémiques
123
Q

Nommez les sous-types d’ANCA? (GAO 2ème édition)

A
  • p-ANCA (MPO-ANCA) :
    • Anticorps périnucléaire visant la myéloperoxydase
  • c-ANCA (PR3-ANCA) :
    • Anticorps cytoplasmique visant la protéinase 3
124
Q

Si un patient présente une positivité sérologique pour les ANCA, quel calibre de vaisseaux sera affecté par la vasculite associée? (GAO 2ème édition)

A
  • Petites artères, artérioles, veinules, veines et capillaires surtout
  • Rarement les grosses artères élastiques
125
Q

Quelle est la signification clinique associée à des ANCA positifs? (GAO 2ème édition)

A
  • Les ANCA sont associés à 3 maladies primaires :
    • Granulomatose avec polyangéite : c-ANCA
    • Polyangéite microscopique : p-ANCA
    • Glomérulonéphrites : p-ANCA
  • Mais aussi :
    • Granulomatose éosinophilique avec polyangéite : p-ANCA
    • Colite ulcéreuse
    • Spondylite ankylosante
126
Q

Comment mesure-t-on les ANCA? (GAO 2ème édition)

A

Tests ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) et immunofluorescence indirecte

127
Q
  1. Quelle est la pathogenèse associée aux vasculites non-infectieuses? (GAO 2ème édition)
A
  • Dépôt de complexes immuns dans la paroi vasculaire
  • ANCA
  • Anticorps anti-cellules endothéliales
128
Q

Nommez 5 exemples de vasculites à complexes immuns? (GAO 2ème édition)

A
  • Vasculites cryoglobulinémiques essentielles : cryoglobulines associées à l’hépatite C
  • Vasculites d’hypersensibilité (vasculite leucocytoclasique) : médicaments/drogues
  • Purpura d’Henoch-Schönlein : complexes immuns contenant des IgA
  • Vasculite lupique
  • Vasculite rhumatoïde
129
Q

Quelle est l’origine supposée des cellules composant le myxome auriculaire? (GAO 2ème édition)

A

Cellules mésenchymateuses multipotentes primitives

130
Q

Où se localise préférentiellement le myxome cardiaque? (GAO 2ème édition)

A

Septum auriculaire gauche près de la fosse ovale

131
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques et microscopiques associées au myxome cardiaque? (GAO 2ème édition)

A
  • Macroscopique :
    • Lésion gélatineuse, molle et papillaire
    • Surface parfois lisse et ferme
    • Aspects variés avec zones d’hémorragies et de changements dégénératifs
    • Calcifications
  • Microscopique :
    • Les “myxoma cells” sont stellaires, ovoïdes ou polygonales avec un nucléole peu apparent, un cytoplasme éosinophile et des bordures indistinctes
    • Les cellules peuvent former des anneaux, des rubans, des cordons ou des structures glandulaires
    • Arrière-plan myxoïde et fibreux lâche avec lymphocytes éparpillés, hémosidérophages et réseau capillaire
132
Q

Nommez les études immunohistochimiques qui sont positives dans le myxome cardiaque? (GAO 2ème édition)

A

CD34 et calrétinine

133
Q

Comment sont classifiées les cardiomyopathies primaires? (GAO 2ème édition)

A
  • Cardiomyopathie dilatée :
    • Étiologie :
      • Mutations génétiques dans 30-40% des cas
      • Autres causes (myocardites, toxique, péripartum et idiopathique)
    • Pathophysiologie :
      • Dysfonction ventriculaire systolique
    • Macroscopie :
      • Dilatation des 4 chambres cardiaques
      • Hypertrophie ou amincissement ventriculaire bilatéral
      • Fibrose endocardique
    • Microscopie :
      • Hypertrophie variable des myocytes
      • Fibrose interstitielle et endocardique
      • Cardiomyopathie hypertrophique :
        • Étiologie :
          • 100% causée par des mutations des gènes codant pour les protéines du sarcomère (actine, chaînes lourdes de la bêta-myosine, troponine I/T, a-tropomyosine)
        • Pathophysiologie :
          • Dysfonction diastolique
        • Macroscopie :
          • Hypertrophie ventriculaire gauche
          • Configuration en banane de la cavité ventriculaire gauche
          • Hypertrophie septale asymétrique
          • Épaississement endocardique du “outflow tract” aortique et du feuillet mitral antérieur
        • Microscopie :
          • Hypertrophie extensive des cardiomyocytes
          • Distribution hasardeuse des faisceaux de cardiomyocytes, des cardiomyocytes individuels ou des myofibres
          • Fibrose interstitielle
  • Cardiomyopathie restrictive :
    • Étiologie :
      • Amyloïdose
      • Sarcoïdose
      • Fibrose endomyocardique
      • Endomyocardite de Loeffler
      • Fibroélastose endocardique
      • Radiation
      • Maladies métaboliques
      • Idiopathique
    • Pathophysiologie :
      • Dysfonction diastolique
    • Macroscopie :
      • Amyloïdose : parois épaissies, caoutchouteuse et ferme
      • Sarcoïdose : fibrose cicatricielle parenchymateuse, consistance ferme
    • Microscopie :
      • Amyloïdose : dépôts amyloïdes nodulaire et/ou péricellulaire et atrophie des myocytes
      • Sarcoïdose : inflammation granulomateuse non-nécrosante et fibrose
      • Idiopathique : fibrose interstitielle
134
Q

Quelle est la caractéristique morphologique associée à la nécrose en bandes contractiles des cardiomyocytes? (GAO 2ème édition)

A

Au H&E, apparaissent comme des bandes éosinophiles qui traversent le court axe des cardiomyocytes

135
Q

Quelle est la pathogenèse sous-jacente à la nécrose en bandes contractiles des cardiomyocytes? (GAO 2ème édition)

A
  • Associé à des dommages myocardiques irréversibles
  • Peut survenir en contexte de dommages de reperfusions du myocarde
  • Est médiée par une fluctuation dans la concentration de calcium intra-cellulaire, ce qui induit une hypercontraction du sarcomère
  • Peut être une trouvaille artéfactuelle vue sur spécimen de biopsie endomyocardique
136
Q

Quel est le rôle de la biopsie endomyocardique? (GAO 2ème édition)

A
  • Gold standard pour la surveillance des rejets de transplantation cardiaque et pour le diagnostic des myocardites
  • Est souvent utile au diagnostic/monitoring des cardiomyopathies primaires, de l’amyloïdose, de la sarcoïdose, des toxicités médicamenteuses, de la maladie de Fabry, de la fibrose endocardique et des néoplasie
137
Q

Quelle est la meilleure façon d’approcher une biopsie endomyocardique? (GAO 2ème édition)

A
  • Interprétation d’un spécimen :
    • Nécessite les informations cliniques du patient et une compréhension appropriée de la pathophysiologie cardiovasculaire
  • Adéquation :
    • Nécessite au-moins 4 pièces de myocarde
  • Évaluation :
    • Requiert de porter une attention particulière à chaque composante du spécimen biopsique (endocarde, myocarde, interstitium et vascularisation)
  • Rapport final :
    • Devrait inclure le site biopsique, le type de biopsie et les informations cliniques pertinentes (diagnostic, grade et description microscopique détaillée)
138
Q

Scénario clinique :

Un patient meurt d’une maladie cardiaque diastolique avec historique de constriction/restriction.

Quelles caractéristiques macroscopiques et microscopiques doivent être recherchées lors de l’autopsie d’un patient décédé de maladie cardiaque diastolique avec historique de constriction/restriction? (GAO 2ème édition)

A
  • Péricarde épaissi avec/sans nécrose
  • Oreillettes dilatées avec ventricules de taille normale
139
Q

Scénario clinique :

Un patient meurt d’une maladie cardiaque diastolique avec historique de constriction/restriction.

Quels éléments de l’histoire clinique doivent être recherchés lors de l’autopsie d’un patient décédé de maladie cardiaque diastolique avec historique de constriction/restriction? (GAO 2ème édition)

A

Histoire clinique de dyscrasie hématologique, d’HTA, l’amyloïdose et d’hémochromatose (par exemple, myélome multiple, MGUS, maladie rénale, diabète mellitus, peau bronzée, saignements faciles et infections chroniques)

140
Q

Scénario clinique :

Un patient meurt d’une maladie cardiaque diastolique avec historique de constriction/restriction.

Quelles études spéciales doivent être effectuées sur un spécimen cardiaque lors de l’autopsie d’un patient décédé de maladie cardiaque diastolique avec historique de constriction/restriction? (GAO 2ème édition)

A
  • Bleu de Prusse (hémochromatose)
  • Rouge Congo (amyloïdose)
141
Q

Scénario clinique :

Un jeune adolescent meurt en faisant de l’exercice.

Quelles sont des causes importantes à R/O lors du décès d’un jeune adolescent décédé lors d’un exercice? (GAO 2ème édition)

A
  • Considéré la possibilité d’un décès de cause cardiaque
  • Considérer la possibilité d’une cardiomyopathie hypertrophique, d’une insertion anormale des artères coronaires ou d’une maladie cardiaque congénitale non-diagnostiquée
  • Vérifier la présence d’un pneumothorax
  • Faire la toxicologie
  • Évaluer selon l’histoire si un “commotio cordis” est une possibilité
142
Q

Scénario clinique :

Un jeune adolescent meurt en faisant de l’exercice.

Quelles sont les particularités associées à l’autopsie d’un jeune adolescent décédé lors d’un exercice? (GAO 2ème édition)

A
  • Prélever et congelé du sang, du tissu cardiaque et splénique pour analyses moléculaires
  • Considérer d’envoyer le coeur en consultation pour analyse spécialisée
143
Q
  1. Quels sont les principaux types histologiques des tumeurs malignes cardiaques? (GAO 2ème édition)
A
  • Angiosarcome
  • Hémangioendothéliome épithélioïde
  • Sarcome pléomorphe indifférencié
  • Fibrosarcome
  • Fibrosarcome myxoïde
  • Rhabdoymosarcome
  • Léiomyosarcome
  • Ostéosarcome
  • Sarcome synovial
  • Liposarcome
  • Lymphomes (utiliser le protocole hémato)
  • Tumeurs péricardiques
    • Mésothéliome malin
    • Tumeur à cellules germinales
144
Q

Quels éléments doivent être rapportés dans un rapport de tumeur cardiaque maligne? (GAO 2ème édition)

A
  • Procédure
  • Intégrité du spécimen
  • Latéralité du spécimen
  • Site tumoral
  • Taille tumoral
  • Type histologique
  • Grade histologique
  • Extension tumorale
  • Limites chirurgicales
  • Effets de traitement
  • Invasion lymphovasculaire
145
Q

Comment sont gradées les tumeurs cardiaques? (GAO 2ème édition)

A
  • La majorité sont des sarcomes, donc il faut utiliser le système de gradation de la FNCLCC
    • Différenciation tumorale :
      • 1 : bien différencié
      • 2 : modérément différencié
      • 3 : indifférencié
    • Activité mitotique :
      • 1 : 0-9 mitoses/10 HPF
      • 2 : 10-19 mitoses/10 HPF
      • 3 : >19 mitoses/10 HPF
    • Nécrose tumorale :
      • 0 : pas de nécrose
      • 1 : <50% de nécrose tumorale
      • 2 : 50% et plus de nécrose tumorale
  • Grade histologique :
    • Grade 1 : score 2-3
    • Grade 2 : score 4-5
    • Grade 3 : score 6, 7 et 8
146
Q

Quel est le stade pTNM des tumeurs cardiaques? (GAO 2ème édition)

A

Pas de pTNM existant

147
Q

Valve aortique

A

IMAGE 4.1 Excised aortic valve with age related degeneration showing 3 cusps with focal calcification. This is the most common cause of surgically excised aortic valve stenosis

148
Q

Valve aortique

A

IMAGE 4.2 Congenitally bicuspid aortic valve with fibrosis and calcification. Only 2 cusps are present.

149
Q

Valve aortique

A

IMAGE 4.3 Rheumatic aortic valve stenosis. The image shows 3 cusps with commissural fusion.

150
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.6 Rheumatic mitral valve stenosis. The image shows severe thickening and fusion of the chordae

151
Q

Valve tricuspide

A

IMAGE 4.4 Tricuspid valve in a patient with carcinoid disease. The image shows fibromuscular plaques which thicken and distort the leaflets and chordae.

152
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.5 Mitral annular calcification

153
Q
A

IMAGE 4.8 Mechanical bileaflet prosthesis with thrombosis. This common complication with mechanical prostheses justifies anticoagulation therapy.

154
Q
A

IMAGE 4.9 Bioprosthetic porcine valve. Left: degeneration and cusp tears. Right: cusp degeneration and calcification. These are the common cause of failure of these bioprosthetic valves.

155
Q
A

IMAGE 4.12 Mechanical prosthesis cardiac valve with thrombosis. The discs become immobile, resulting in stenosis

156
Q
A

IMAGE 4.10 Excised bioprosthetic heart valve with white pannus material over the valve inflow indicating pannus related prosthesis stenosis.

157
Q
A

IMAGE 4.13 Bioprosthesis with degeneration calcification indicating bioprosthetic valve stenosis.

158
Q
A

IMAGE 4.11 Excised cardiac valve bioprosthesis with infective endocarditis. Note the tan infected thrombus over the valve cusps and ring.

159
Q
A

IMAGE 4.14 Mitral valve with nonbacterial thrombotic endocarditis (marantic). The thrombus is always located along the line of valve closure and there is no underlying valve destruction.

160
Q
A

IMAGE 4.15 Aortic valve with NBTE (nonbacterial thrombotic endocarditis). The vegetation consists of platelets, fibrin, and rare inflammatory cells. NBTE is often seen in patients who are in a hypercoagulable state, including terminal malignancy, antiphospholipid syndrome, systemic lupus erythematosus (SLE), disseminated intravascular coagulation (DIC), etc. (H&E, x40).

161
Q
A

IMAGE 4.18 Bioprosthetic valve with bacterial endocarditis. The bacterial vegetation is composed of fibrin, inflammatory cells, and bacterial colonies (H&E, x40).

162
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.16 Mitral valve with acute bacterial endocarditis. The image shows a large friable vegetation.

163
Q

Valve bioprothétique

A

IMAGE 4.19 Bioprosthetic valve with bacterial endocarditis. The bacterial vegetation is composed of fibrin, inflammatory cells, and gram-positive cocci (Gram stain [blue], x40).

164
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.17 Mitral valve in acute bacterial endocarditis. The image shows extensive acute inflammatory cells and fibrin (H&E, x20).

165
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.20 Mitral valve prolapse shows valve myxomatous degeneration, thickening and hooding of leaflet, and elongated thin chordae.

166
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.21 Excised ruptured papillary muscle and mitral valve. Note that the chordae are tangled and twisted.

167
Q
A

IMAGE 4.24 Arrhythmogenic cardiomyopathy. The right ventricle (RV) wall is nearly all replaced by fat

168
Q
A

IMAGE 4.22 Hypertrophic cardiomyopathy. The image shows asymmetric septal hypertrophy (S) and a focus of remote myocardial infarction (MI).

169
Q
A

IMAGE 4.25 Heart in systemic arterial hypertension. The image shows concentric left ventricular hypertrophy.

170
Q
A

IMAGE 4.23 Dilated cardiomyopathy shows markedly dilated left and right ventricles.

171
Q
A

IMAGE 4.26 Acute myocardial infarction with a mural thrombus in the left ventricle.

172
Q
A

IMAGE 4.27 Dilated heart with biventricular dilation and extensive right ventricular mural thrombus.

173
Q
A

IMAGE 4.30 Recent myocardial infarct with transmural necrosis and free wall rupture.

174
Q
A

IMAGE 4.28 Recent circumferential subendocardial myocardial infarct. The white streaks are due to postmortem angiography material.

175
Q
A

IMAGE 4.31 Acute and remote myocardial infarction shows necrosis and mottling in the anterior wall and anterior septal wall, and fibrosis in the lateral wall.

176
Q
A

IMAGE 4.29 Recent anteroseptal myocardial infarct with severe reperfusion hemorrhage. There is also an old inferior infarct with a white scar (I)

177
Q
A

IMAGE 4.32 Ruptured papillary muscle of mitral valve, gross image.

178
Q
A

IMAGE 4.33 Ruptured papillary muscle of mitral valve, acute myocardial infarction (H&E, x20).

179
Q
A

IMAGE 4.36 Old transmural anterior myocardial infarct. The image shows fibrosis and aneurysmal thinning. The inner endocardial surface has brown thrombus (t).

180
Q
A

IMAGE 4.34 Healing transmural myocardial infarct (I). Note the wall thinning and pale discoloration of the myocardium. White fibrotic scar has not formed yet.

181
Q
A

IMAGE 4.37 Severe ischemic heart disease with multiple old myocardial infarcts with white fibrous scars.

182
Q
A

IMAGE 4.35 Cross-section of heart. The image shows a dark circumferential healing myocardial infarct.

183
Q
A

IMAGE 4.38 Cross-section of a heart with giant cell myocarditis. White scars represent fibrosis involving the left ventricle (LV), especially the inferior wall (I)

184
Q
A

IMAGE 4.39 Postoperative pericarditis. The image shows fibrinous deposits in the pericardium.

185
Q
A

IMAGE 4.42 Cross-section of a heart. The image shows extensive involvement by pericardial lymphoma (white infiltrating tissue).

186
Q
A

IMAGE 4.40 Caseous pericardial necrosis in a patient with tuberculosis.

187
Q
A

IMAGE 4.43 Metastatic carcinoma in the pericardium. The image shows whitish tumor deposits in both the parietal outer layer and the epicardial visceral layer.

188
Q
A

IMAGE 4.41 Opened pericardium showing fibrinous pericarditis

189
Q
A

IMAGE 4.44 Cardiac angiosarcoma. The image shows a hemorrhagic and solid tumor mass predominantly involving the pericardial space.

190
Q
A

IMAGE 4.45 Cardiac fibroma. This is a rare benign fibrous tumor of the heart

191
Q
A

IMAGE 4.48 Excised cardiac myxoma from the left atrium. This tumor is often very gelatinous and friable.

192
Q
A

IMAGE 4.46 Cardiac sarcoma. Left (gross): necrosis and hemorrhage. Right (histology): atypical malignant cells (H&E, x200).

193
Q
A

IMAGE 4.47 Cardiac myxoma (2 cases). Left (case A): a gelatinous soft lobulated tumor. Right (case B): a tumor with a hemorrhagic and gelatinous appearance

194
Q
A

IMAGE 4.51 Image A: numerous fronds, photographed in water. Image B: fibroelastic fronds (H&E, x20). Image C: fibroelastic fronds (elastic stain, x20).

195
Q
A

IMAGE 4.54 Hypertrophic cardiomyopathy. The image shows cardiomyocyte disarray (H&E, x40).

196
Q
A

IMAGE 4.52 Papillary fibroelastoma. Its gross appearance resembles sea anemone with numerous delicate papillary fronds.

197
Q
A

IMAGE 4.55 Dilated cardiomyopathy. The image shows enlarged hypertrophic myocytes with large nuclei, perinuclear clearing, and interstitial fibrosis (H&E, x200).

198
Q
A

IMAGE 4.53 Papillary fibroelastoma. The image shows fibroelastic cores lined by a monolayer of endothelial cells (H&E, x40).

199
Q
A

IMAGE 4.56 Myocardial contraction bands (H&E, x400)

200
Q
A

IMAGE 4.57 Myocardium with atheroembolic debris inside small arterioles (H&E, x40).

201
Q
A

IMAGE 4.60 Eosinophilic myocarditis. The image shows myocyte damage and eosinophil infiltration (H&E, x100).

202
Q
A

IMAGE 4.58 Myocarditis. The image shows lymphoplasmacytic infiltration with myocyte destruction (H&E, x200).

203
Q
A

IMAGE 4.61 Chloroquine drug cardiotoxicity. The image shows vacuolated cardiomyocytes (H&E, x200).

204
Q

Myocarde

A

IMAGE 4.59 Giant cell myocarditis. The image shows giant cells and myocyte destruction (H&E, x200).

205
Q
A

IMAGE 4.63 Glycogen storage disease. The image shows diffuse myocardial vacuolation (H&E, x100).

206
Q
A

IMAGE 4.64 Cardiac amyloidosis. The image shows pericellular and interstitial amorphous eosinophilic material (H&E, x40).

207
Q
A

IMAGE 4.67 Organizing fibrinous pericarditis (H&E, x40).

208
Q
A

IMAGE 4.68 Cardiac allograft vascular disease. Left (gross): a narrowed artery (A) which has caused a subendocardial myocardial infarct. Right (histology): the artery with concentric disease and severe narrowing.

209
Q
A

IMAGE 4.69 Transplant endomyocardial biopsy. The image shows an endocardial Quilty nodule (H&E, x40).

210
Q
A

IMAGE 4.72 Cardiac allograft vascular disease extends into the small intramyocardial vessels. This is early disease, still with many lymphocytes (H&E, x100).

211
Q
A

IMAGE 4.70 Cardiac allograft with acute cellular rejection, International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) grade 1R. The image shows interstitial and perivascular lymphocytic infiltration (H&E, x40).

212
Q
A

IMAGE 4.73 Antibody mediated cardiac allograft rejection. The image shows prominent endothelial cells, congestion, and intravascular adherent macrophages (H&E, x100).

213
Q
A

IMAGE 4.71 Severe cardiac allograft cellular rejection, ISHLT grade 2R. The image shows extensive inflammation and multifocal myocyte injury (H&E, x40).

214
Q

Aorte

A

IMAGE 4.74 Atherosclerotic aorta with numerous complicated plaques and overlying red thrombus. Some mesenteric artery ostia are visible.

215
Q

Aorte

A

IMAGE 4.75 Aorta with a complicated plaque (P) and numerous fibrous intimal plaques

216
Q
A

IMAGE 4.78 Coronary artery atherosclerosis. The image shows atheromatous plaque with fibrous cap (F) and necrotic (largely lipid) core (C) (H&E, x4).

217
Q
A

IMAGE 4.76 Atherosclerotic aortic arch. The image shows numerous complicated atherosclerotic plaques.

218
Q
A

IMAGE 4.79 Coronary atherosclerosis. The image shows an atherosclerotic plaque with cholesterol clefts and inflammatory cells (H&E, x20).

219
Q
A

IMAGE 4.77 Atherosclerotic abdominal aortic aneurysm. The image shows pale old thrombus on top of complicated atheroma.

220
Q
A

IMAGE 4.80 Coronary artery with ruptured plaques. C: plaque cap

221
Q
A

IMAGE 4.81 Coronary artery bypass grafting (CABG) arterial-arterial anastomosis with muscular coronary artery on the left and the internal thoracic artery on the right. The clear holes are from the sutures (elastic stain).

222
Q
A

IMAGE 4.84 Opened aorta shows dissection and splitting (S) of the media forming a true lumen (T) and a false lumen (F).

223
Q

Fragment d’aorte

A

IMAGE 4.82 Aortic coarctation, excised.

224
Q
A

IMAGE 4.85 Aorta dissection shows a blood clot splitting the aorta media.

225
Q
A

IMAGE 4.83 Opened aortic arch from a patient with aortic dissection demonstrating the entry tear (T) of the dissection.

226
Q
A

IMAGE 4.86 Cross-sections of the aorta demonstrate a large dissection with a blood clot in the false lumen compressing the inner aorta.

227
Q
A

IMAGE 4.87 Cross-section of aorta with large aortic dissection.

228
Q
A

IMAGE 4.90 Legs with arterial vascular disease show gangrenous necrosis and deep ulcers.

229
Q
A

IMAGE 4.88 Histology of 2 pieces of aorta with aortic dissection. The false lumen in each piece is noted (F) (elastic stain).

230
Q
A

IMAGE 4.91 Buerger disease (thromboangiitis obliterans) shows obliteration of both medium-sized arteries (A) and veins (V). This disease is strongly associated with smoking (elastic stain).

231
Q
A

IMAGE 4.89 Brain with a ruptured giant berry aneurysm.

232
Q
A

IMAGE 4.92 Histology of a normal muscular artery with intima (I), media (M), and adventitia (A).

233
Q
A

IMAGE 4.96 Intussusception of an artery inside an adjacent segment. This can be confused with thrombosis unless an elastic stain is done.

234
Q

Aorte

A

IMAGE 4.94 Marfan syndrome. The image shows aortic medial cystic degeneration (H&E, x4).

235
Q
A

IMAGE 4.97 Stented atherosclerotic artery. Metal stent struts are visible holding the artery open.

236
Q

Aorte

A

IMAGE 4.95 Aortic aneurysm with cystic medial degeneration. The aortic wall shows elastic fiber fragmentation and separation of the elastic fibromuscular elements by “cystic” spaces (Musto-Movat stain, x40).

237
Q
A

IMAGE 4.98 Atheroembolism causing eosinophilic arteritis. Note cholesterol crystals (H&E, x40).

238
Q
A

IMAGE 4.99 Segmental necrotizing arteritis with fibrinoid necrosis in a patient with Wegener granulomatosis (granulomatosis with polyangiitis). The upper part of the artery is unaffected. Left: H&E, x20. Right: elastic stain, x20

239
Q
A

IMAGE 4.102 Internal thoracic artery grafts (mammary arteries) are small elastic type arteries with elastic lamellae. These are commonly used for coronary artery bypass grafting and have superior results as compared to venous grafts. Left: elastic stain, low power. Right: elastic stain, higher power

240
Q
A

IMAGE 4.100 Mycotic bacterial aneurysm. The image shows a femoral artery with destructive necrosis (H&E, x10).

241
Q
A

IMAGE 4.103 Vein graft shows fibrous intimal hyperplasia, which is a common cause of graft stenosis (elastic stain).

242
Q
A

IMAGE 4.101 Giant cell aortitis. The image shows destruction of the vessel wall by inflammatory cells including giant cells (H&E, x40)

243
Q
A

IMAGE 4.104 CABG arterial vein graft anastomosis with artery on left and vein on right. There is considerable fibrointimal hyperplasia (FIH) narrowing the anastomosis.

244
Q
A

IMAGE 4.111 Bioprosthesis with white pannus material obstructing valve inflow.

245
Q
A

IMAGE 4.114 Monckeberg medial calcinosis with purple calcification near the internal elastic lamina and in the media. This is commonly seen in limb vessels and easily confused with atherosclerosis.

246
Q

Valve mitrale

A

IMAGE 4.112 Mitral valve with fungal infective endocarditis. The image shows a large fungal vegetation

247
Q

Biopsie myocardique

A

IMAGE 4.115 Fabry disease. The cardiac biopsy shows myocyte vacuolization (H&E, x100).

248
Q

Biopsie myocardique

A

IMAGE 4.113 Penetrating aortic ulcer. Left (gross): a deeply erosive plaque which can cause rupture and dissection. Right (histology): a deeply ulcerated atherosclerotic plaque eroding through almost the full thickness of the vessel wall.

249
Q

Artère pulmonaire

A

IMAGE 4.117 Pulmonary artery thromboendarterectomy specimens. These endarterectomy specimens were surgically removed from patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension.

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