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Partage > Gao : Chapitre 14 (Maladies infectieuses) > Flashcards

Gao : Chapitre 14 (Maladies infectieuses) Flashcards

1
Q

Quelle affirmation parmi les suivantes est vraie concernant l’Histoplasma capsulatum?

a. La coloration de GMS met en évidence des levures mesurant de 5-10 um
b. Les levures présentent des bourgeons à base large
c. La coloration de mucicarmin met en évidence de grosses capsules
d. L’organisme peut être mis en évidence par la coloration de Romanowsky/Giemsa
e. Une inflammation granulomateuse associée est typiquement présente

A

d. L’organisme peut être mis en évidence par la coloration de Romanowsky/Giemsa

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2
Q

Des spécimens pulmonaires post-mortem d’un patient décédé d’une PAC révèle la présence d’une bronchopneumonie nécrosante aiguë. La coloration de Gram ne met aucun organisme en évidence, mais la coloration de GMS met en évidence des coccobacilles. Quel est l’agent étiologique le plus probable?

a. S. aureus positif pour la toxine Panton-Valentine
b. Streptococcus pneumoniae
c. Legionella pneumophila serogroupe 1
d. Hemophilus influenzae serotype B 2a
e. Bartonella henselae

A

c. Legionella pneumophila serogroupe 1

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3
Q

L’insuffisance rénale post-infection à streptococques est habituellement associée avec quelle patron d’atteinte rénale?

a. Nécrose tubulaire aiguë
b. Glomérulonéphrite proliférative diffuse
c. Glomérulonéphrite membranoproliférative
d. Glomérulosclérose segmentaire et focale
e. Cocci gram positifs en chaînette

A

b. Glomérulonéphrite proliférative diffuse

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4
Q

Quelle infection virale parmi les suivantes n’est pas associée à la néphrite interstitielle?

a. HSV
b. CMV
c. EBV
d. Virus BK
e. Hantavirus

A

a. HSV

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5
Q

Quelle affirmation est vraie en ce qui concerne la cysticercose chez l’humain?

a. Le mouton est l’hôte du stade “tapeworm” du cycle de vie de ce parasite
b. Les lésions sont surtout retrouvées au-niveau du foie
c. L’examination des selles met en évidence des oeufs du parasite
d. Les kystes sont typiquement de 10-15 cm en taille
e. Cette infection est rarement retrouvée au Moyen-Orient

A

e. Cette infection est rarement retrouvée au Moyen-Orient

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6
Q

Quel organisme parmi les suivants n’est pas coloré par une coloration “acid fast” modifiée?

a. Nocardia asteroides
b. Mycobacterium
c. Actinomyces israelii
d. Legionella micdadei
e. Rhodococcus equi

A

c. Actinomyces israelii

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7
Q

La maladie de la griffe de chat est associée à quel agent pathogène?

a. Streptococcus pyogenes
b. Rickettsia cattii
c. Tropheryma whippleii
d. Bartonella henselae
e. Toxoplasma gondii

A

d. Bartonella henselae

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8
Q

Quel agent sera le plus probablement identifié dans le tissu cérébral d’un patient VIH+ avec des CD4 <50 et une lésion rehaussante en anneau du parenchyme cérébral?

a. Pneumocystis jiroveci
b. Lymphome primaire du SNC
c. Toxoplasma gondii
d. CMV
e. HSV

A

c. Toxoplasma gondii

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9
Q

Comment apparaissent des fongi dimorphiques à l’histologie?

a. Levures seulement
b. Levures avec occasionnels pseudo-hyphes
c. Levures avec hyphes
d. Hyphes avec formation coniques
e. Inclusions intra-cellulaires PAS+

A

a. Levures seulement

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10
Q

Des corps de Negri sont retrouvés en association avec quelle pathologie parmi les suivantes?

a. Encéphalite à VIH
b. Encéphalite à CMV
c. Encéphalite à HSV
d. Encéphalite du Nil Occidental
e. Encéphalite rabique

A

e. Encéphalite rabique

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11
Q

Quelle maladie parmi les suivantes n’est pas associée au HHV8?

a. LMA
b. Sarcome de Kaposi
c. Maladie de Castleman multicentrique
d. Lymphome primaire à effusion

A

a. LMA

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12
Q

Quel virus parmi les suivants ne cause pas de fièvre hémorragique?

a. Virus Lassa
b. Virus Ebola
c. Virus Corona
d. Virus Marburg
e. Virus Machupo

A

c. Virus Corona

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13
Q

Quel élément parmi les suivants est une trouvaille histologique associée à la colite à ShigellaI?

a. Éosinophilie extensive de la lamina propria
b. Multiples inclusions cytoplasmiques au-niveau des entérocytes coliques
c. Granulomes muqueux
d. Cryptites, abcès cryptiques et formation de pseudomembranes
e. Distorsion des cryptes avec embranchements et hypertrophies

A

d. Cryptites, abcès cryptiques et formation de pseudomembranes

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14
Q

Quelle trouvaille parmi les suivantes est associée à l’infection à Pseudomonas?

a. Laryngotrachéobronchite
b. Pneumonie nécrosante
c. Maladie rénale chronique
d. Multiples foyers hémorragiques du médiastin
e. Rash extensif au-niveau du tronc

A

b. Pneumonie nécrosante

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15
Q

Quel agent parmi les suivants n’est pas une maladie/agent de bioterrorisme de niveau A tel que catégorisé par le CDC?

a. Baccilus anthracis
b. Yersinia pestis
c. Clostridium botulinum toxin
d. Variola major virus
e. Rickettsia prowazekii

A

e. Rickettsia prowazekii

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16
Q

Quel élément parmi les suivants n’est pas une caractéristique de l’infection syphilitique?

a. Chancre au-niveau du pénis/scrotum/vulve/col utérin
b. Pupille d’Argyll Robertson
c. Endartérite de l’aorte proximale
d. Gumma de la peau, des os et du foie
e. Glaucome à angle fermé

A

e. Glaucome à angle fermé

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17
Q

Quelle est la cause de l’éléphantiasis?

a. Infection bactérienne des valves cardiaques causant une insuffisance cardiaque
b. Infection virale des veines avec destruction des valves veineuses
c. Lymphome détruisant les ganglions lymphatiques des membres inférieurs et de la région inguinale
d. Présence de parasites dans le système lymphatique causant des dommages au système lymphatique

A

d. Présence de parasites dans le système lymphatique causant des dommages au système lymphatique

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18
Q

Quelle affirmation est vraie en ce qui concerne les fungi?

a. Les fungi sont des procaryotes avec des parois cellulaires qui leur donnent leur forme
b. Les fungi peuvent former des filaments multicellulaires appelés “yeasts” et des cellules isolées/chaînettes appelés “molds”
c. Les infections à Candida sp sont les infections fongiques les plus fréquentes chez l’humain
d. Les Cryptococcus se présentent le plus souvent par une méningoencéphalite chez les patients autrement en santé
e. L’aspergillose est une infection opportuniste causée par des “bread mold fungi”

A

c. Les infections à Candida sp sont les infections fongiques les plus fréquentes chez l’humain

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19
Q

Quelle affirmation concernant les organismes qui vivent au-sein/sur d’autres organismes est vraie?

a. Les organismes symbiotiques mutualistiques et leurs hôtes ont un arrangement mutuellement avantageux
b. Les organismes parasitaires ont des effets neutre envers leur hôte
c. Les organismes commensaux bénéficient d’infliger des dommages à leur hôte
d. Les organismes saprophytiques dépendant des organes internes de leur hôte
e. Les vecteurs sont des micro-organismes infectieux qui ont été transmis à un hôte par un insecte

A

a. Les organismes symbiotiques mutualistiques et leurs hôtes ont un arrangement mutuellement avantageux

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20
Q

Quelle affirmation est fausse en ce qui concerne la maladie de Whipple?

a. Est causée par un actinomycète gram positif appelé le Tropheryma whippelii
b. Les symptômes cliniques sont causés par une accumulation de macrophages chargés de micro-organismes dans les canaux biliaires
c. On retrouve de nombreux macrophages spumeux distendus dans la lamina propria de l’intestin grêle
d. Les trouvailles histologiques intestinales de la maladie de Whipple peuvent être confondues pour les manifestations d’une tuberculose intestinale
e. Cette maladie est associée à la présence de macrophages spumeux contenant des granules PASD+ ne marquant toutefois pas pour les colorations “acid fast”

A

b. Les symptômes cliniques sont causés par une accumulation de macrophages chargés de micro-organismes dans les canaux biliaires

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21
Q

Un homme de 38 ans a mangé de la viande d’ours crue. Il se présente avec des myalgies, de la fièvre et de l’œdème péri-orbital. Quel organisme est le plus probablement responsable de la présentation clinique retrouvée chez ce patient?

a. Trichinella spiralis
b. Echinococcus granulosus
c. Taenia solium
d. Borrelia burgdorferi
e. Echinococcus multilocularis

A

a. Trichinella spiralis

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22
Q

Une jeune femme se présente avec des démangeaisons génitales et des écoulements vaginaux avec une odeur de poisson. Son frottis gynécologique démontre la présence de Trichomonas vaginalis et de cellules épithéliales recouvertes de nombreuses coccobacilles. Quel organisme est associé avec une élévation du pH vaginal?

a. Lactobacillus
b. Streptocoques du groupe B
c. Gardnerella vagiinalis
d. Peptostretoccus anaerobius
e. Atopobium vaginae

A

c. Gardnerella vagiinalis

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23
Q

Un jeune homme se présente avec de la fièvre, des maux de gorge et des adénopathies cervicales. Son test de monospot est positif. Si un ganglion lymphatique cervical est soumis pour étude histologique, quel type de cellules immunes sera probablement atypique?

a. LB CD21+
b. Cellules folliculaires dendritiques
c. LT
d. Cellules de Langerhans
e. LB de la zone du manteau

A

c. LT

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24
Q

Un résident se coupe en effectuant la macroscopie d’un spécimen de foie d’un patient avec une sérologie HBV et HCV négative. Que devrait faire le résident après avoir rapporté l’incident à ses supérieurs?

a. Obtenir le consentement du patient et lui faire effectuer un screening pour le HIV
b. Attendre de voir si le résident développe des symptômes d’allures grippaux
c. Tester le résident pour le VIH en utilisant un test ELISA
d. Donner un traitement prophylactique antirétroviral au résident
e. Tester le résident pour le VIH en utilisant un test de “Western blot”

A

a. Obtenir le consentement du patient et lui faire effectuer un screening pour le HIV

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25
Q

Un patient avec arthrite rhumatoïde recevant des traitements anti-TNF se plaint de toux et de sueur nocturne. La radiographie thoracique met en évidence un nodule apical pulmonaire gauche. La biopsie de ce nodule révèle la présence d’une lésion granulomateuse qui ne contient pas de micro-organismes à la coloration de Ziehl-Neelsen. Quelle est la prochaine étape (la plus appropriée)?

a. Culture
b. Débuter le traitement par isoniazide et rifampin
c. Frottis acid-fast des crachats
d. Utiliser une sonde à ADN
e. Utiliser une technique de chromatographie gas-liquide

A

b. Débuter le traitement par isoniazide et rifampin

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26
Q

Nommez au-moins 4 maladies à prion chez l’humain?

A
  1. Maladie de Creutzfeldt-Jakob
  2. Syndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker
  3. Insomnie familiale fatale
  4. Kuru
  5. Variante de la CJD
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27
Q

Quel est l’autre nom donné aux maladies à prions?

A

Encéphalopathies spongiformes transmissibles

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28
Q

Que sont les prions, et comment diffèrent-ils des autres agents infectieux?

A

Les prions sont des agents infectieux composés de protéines mal-repliées qui induisent une atteinte neurodégénérative potentiellement transmissible

Ils ne contiennent pas d’acides nucléiques contrairement aux autres agents infectieux

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29
Q

Décrivez la pathogenèse des maladies à prion.

A

La protéine à prion normale (PrP) qui est normalement présente dans les neurones subit un changement de conformation en une forme anormale, la rendant ainsi résistante à la digestion par les protéases.

La protéine à prion anormale se lie aux exemplaires normaux de la protéine à prion et catalyse un changement de formation.

Il s’ensuit une accumulation de protéine anormale dans les tissus neuraux

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30
Q

Quelles sont les trois méthodes par lesquelles les maladies à prion peuvent se développer chez les humains?

A
  1. Acquise
  2. Familiale
  3. Sporadique
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31
Q

Quelle est la présentation clinique associée aux maladies à prions?

A
  • Changements de personnalité
  • Problèmes psychiatriques (dépression par exemple)
  • Manque de coordination
  • Ataxie
  • Myoclonie
  • Changements sensoriels
  • Insomnie
  • Confusion
  • Problèmes de mémoire
  • Démence
  • Paralysie
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32
Q

Comparez et contrastez la CJD et la variante de CJD?

A

Trouvailles cliniques :

  • Âge moyen au-moment du décès :
    • CJD : 68 ans
    • vCJD : 28 ans
  • Durée médiane de la maladie :
    • CJD : 4 mois
    • vCJD : 13 mois
  • Signes et symptômes :
    • CJD : démence et signes neurologiques
    • vCJD : symptômes sensoriels, comportementaux et psychiatriques. Les symptômes neurologiques peuvent prendre du temps à apparaître
  • Trouvailles à l’EEG d’ondes courtes périodiques :
    • CJD : présent chez 75% des patients
    • vCJD : absent
  • Signe de “pulvinar” à l’IRM :
    • CJD : absent
    • vCJD : présent >75% des patients

Trouvailles pathologiques/laboratoires :

  • Présence de “plaques florides” en neuropathologie :
    • CJD : absence
    • vCJD : présence
  • Analyse immunohistochimique du tissu cérébral :
    • CJD : accumulation variable
    • vCJD : accumulation significative de protéine anormale
  • Augmentation du ratio glucoform à l’analyse de la protéine anormale :
    • CJD : non
    • vCJD accumulation significative de protéine anormale
  • Détection d’agents infectieux dans les tissus lymphoïdes :
    • CJD : pas fréquent
    • vCJD : fréquent
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33
Q

Comment est classifiée la maladie de CJD?

A
  • Maladie de CJD classique
  • Maladie de CJD sporadique
  • Maladie de CJD iatrogénique
  • Maladie de CJD familiale
  • Variante de maladie de CJD
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34
Q

Décrivez les caractéristiques microscopiques associées à la maladie de CJD?

A

Transformation spongiforme du cortex cérébral et fréquemment du caudé et du putamen

Distribution inégale de vacuoles microscopiques de taille variable au-sein du neuropile et parfois du péricaryon des neurones. Elles peuvent s’expandre et former des espaces pseudo-kystiques

Perte neuronale importante et gliose réactionnelle

Des plaques de Kuru (agrégats de protéines anormales) peuvent être retrouvées dans le cervelet, mais aussi dans le cortex en contexte de vCJD. Elles sont positives au rouge Congo et au PAS

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35
Q

Quelle étude immunohistochimique est positive dans toutes les maladies à prion?

A

La protéinase K-resistant PrPsc

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36
Q

Quelle maladie à prion ne présente pas de changements spongiformes? Quelles sont les trouvailles histologiques caractéristiques qui lui sont associées?

A

L’insomnie familiale fatale

Trouvailles histologiques :

  • Perte neuronale au-niveau des noyaux antéro-ventraux et dorsomédians du thalamus et au-niveau des noyaux olivaires inférieurs
  • Gliose réactionnelle au-niveau des noyaux antéro-vantraux et dorsomédians du thalamus
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37
Q

Quels sont 4 facteurs qui affectent le tropisme des virus?

A
  • Récepteur des cellules hôtes pour le virus
  • Facteurs de transcriptions cellulaires qui répondent aux facteurs viraux
  • Barrières anatomiques
  • Environnement local (température, pH et défenses de l’hôte)
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38
Q

Quels sont les 3 mécanismes par l’entremise desquels les virus peuvent causer des dommages à leur hôte humain?

A
  • Effets cytopathiques directes
  • Induction d’une réponse immune qui endommage les tissus
  • Transformation des cellules infectées en cellules néoplasiques
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39
Q

Quelles sont les 3 composantes des particules virales?

A
  • Enveloppe
  • Capsid
  • Core
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40
Q

Décrivez la classification de Baltimore des virus et donnez un exemple de chaque.

A

I : dsDNA virus - Herpesvirus

II : ssDNA virus - parvovirus B19

III : dsRNA virus - reovirus

IV : (+)ssRNA virus - virus du Nil occidental

V : (-)ssRNA virus - virus de la rage

VI : ssRNA-RT virus - HIV

VII : dsDNA-RT virus - hépatite B

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41
Q

Listez 3 lésions causées par le HPV.

A
  • Condylome
  • Verrue vulgaire plane
  • Papillome squameux
  • Carcinomes in-situ/infiltrant du col utérin/oropharynx
  • Adénocarcinome du col utérin/carcinome adénosquameux
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42
Q

Nommez 2 génotypes de HPV associés à un haut-risque oncogénique et 2 génotypes associés à un faible-risque oncogénique.

A

Haut-risque :

  • Types 16 et 18 (mais aussi 31, 33, 39, 45, 51, 51, 56, 58, 59, 66, 68 et 73)

Bas-risque :

  • Types 6 et 11
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43
Q

Décrivez 2 protéines/gènes du HPV impliqués dans la carcinogénèse?

A

Protéine E6 : se lie à p53 et stimule sa dégradation

Protéine E7 : se lie à RB et empêche sa fonction normale

Surexpression du p16 par mécanisme de rétroaction

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44
Q

Décrivez la classification des hépatites virales.

A

Par syndrome clinique :

  • Infection asymptomatique aiguë avec récupération (évidence sérologique seulement)
  • Hépatite symptomatique aiguë avec récupération, avec/sans ictère
  • Hépatite chronique avec/sans progression en cirrhose
  • Hépatite fulminante avec nécrose hépatique massive/sub-massive

Par type de virus :

  • Virus hépatotrophiques (hépatites A, B, C, D et E
  • Virus non-hépatotrophiques (CMV, EBV, HSV, adénovirus, HIV)
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45
Q

Quelle est la définition d’une hépatite chronique?

A

Hépatite chronique : évidence sérologique, biochimique ou symptomatique de maladie hépatique continuelle/récidivante sur une période de >6 mois

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46
Q

Quelle est la fréquence d’atteinte hépatique chronique associée à chaque virus hépatotrophique?

A

Hépatite A : ne cause pas d’hépatite chronique

Hépatite B : 10% des patients adultes infectés

Hépatite C : 80% des patients adultes infectés

Hépatite D : 5% en cas de co-infection avec l’HBV et jusqu’à 80% en cas de super-infection avec l’HBV

Hépatite E : ne cause pas d’hépatite chronique

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47
Q

Quels génotypes de HCV répondent le mieux au traitement?

A
  • Génotypes 2 et 3
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48
Q

Définissez ce qu’est l’état de porteur en contexte d’infection à HBV.

A

État d’un individu infecté qui peut transmettre le virus, mais qui est lui-même asymptomatique, avec/sans atteinte hépatique (progressive ou non)

Sérologiquement, ces patients présentent des anti-HBe, des enzymes hépatiques normales et un faible taux sérique d’ADN-HBV

N’ont pas d’HBeAg, mais ont des HBsAg

La biopsie hépatique ne présentera pas d’inflammation significative ou de nécrose hépatocytaire

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49
Q

Quels sont les résultats d’études de laboratoires et histologiques chez un porteur sain du HBV?

A
  • Sérologie :
    • HBsAg +
    • HBeAg -
    • Anti-HBe +
    • ALT/AST normaux
    • HBV-DNA : faible/non-détectable
  • Biopsie hépatique :
    • Absence d’inflammation ou de nécrose
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50
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à l’hépatite aiguë?

A
  • Dégénérescence par ballonisation des hépatocytes
  • Cholestase
  • Infiltrat lymphocytaire (surtout en zone 3)
  • Hépatocytes apoptotiques avec noyau fragmenté et cytoplasme éosinophile
  • Dropout focal d’hépatocytes avec agrégats macrophagiques
  • Hypertrophie des cellules de Kupffer et hyperplasie avec pigments de lipofuscine
  • Infiltration des tractus porte par un infiltrat inflammatoire mixte
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51
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à l’infection aiguë par HAV et HBV?

A

HAV :

  • Infiltrat inflammatoire portal, péri-portal et lobulaire à prédominance plasmocytaire
  • Cholestase péri-veinulaire
  • Stéatose micro-vésiculaire extensive

HBV :

  • Hépatocytes au cytoplasme en verre dépoli
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52
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à l’hépatite chronique?

A

Infiltrat inflammatoire portal à prédominance lymphocytaire avec ou sans hépatite d’interface

Degrés variable de nécrose ou de nécrose en ponts

Degrés variable de fibrose allant de péri-portale à en ponts

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53
Q

Décrivez des caractéristiques histologiques associés aux infections chroniques à HBV et HCV.

A

HBV :

  • Hépatocytes au cytoplasme en verre dépoli

HCV :

  • Stéatose macro-vésiculaire focale (surtout génotype 3)
  • Agrégats lymphoïdes avec/sans centres germinatifs et réaction ductulaire
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54
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à la cirrhose?

A

Hépatocytes divisés en nodules de taille irrégulière séparée par des bandes de fibrose épaisses

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55
Q

Quels sont les systèmes de gradation/staging fréquemment utilisés en contexte d’hépatite virale?

A
  • Index d’activité hépatocytaire
  • Index d’activité hépatocytaire avec modifications d’Ishak
  • Système de classification de Scheuer pour grader/stadifier les hépatites chroniques
  • Classification de METAVIR pour stadifier les cas d’HCV
  • Système de Batts-Ludwig
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56
Q

Quels sont les principaux éléments utilisés pour grader/stadifier les hépatites virales?

A

Grade : degré d’inflammation/nécrose

Stade : degré de fibrose

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57
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance hépatique fulminante?

A

Insuffisance hépatique qui progresse vers une encéphalopathie hépatique en-dedans de 2-3 semaines du début des symptômes chez un patient qui n’est pas connu pour une hépatopathie chronique

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58
Q

Quelles sont les trouvailles morphologiques asosciées à l’hépatite fulminante?

A
  • Perte massive de parenchyme hépatique
  • Tissu molasse de coloration rougeâtre
  • Capsule ridée
  • Intérieur rouge nécrotique avec hémorragie
  • Destruction complète des hépatocytes avec tractus portes préservés et effondrement de la trame de réticuline
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59
Q

Décrivez la voie de transmission, la période d’incubation et les études diagnostiques associées à chaque virus hépatotrophiques?

A

Transmission :

  • Hépatite A : fécal-orale
  • Hépatite B : parentérale ou équivalent; verticale
  • Hépatite C : parentérale
  • Hépatite D : parentérale ou non-parentérale (contacts rapprochés en zones endémiques)
  • Hépatite E : fécal-orale

Incubation :

  • Hépatite A : 2-6 semaines
  • Hépatite B : 6 semaines à 6 mois
  • Hépatite C : 5-10 semaines
  • Hépatite D : 6 semaines à 6 mois
  • Hépatite E : 2-6 semaines

Diagnostic :

  • Hépatite A : sérologie anti-HAV (IgM)
  • Hépatite B : sérologie pour anticorps HBsAg ou HBcAg
  • Hépatite C : sérologie HCV RNA par PCR ou anti-HCV (IgG/IgM)
  • Hépatite D : anti-HDV (IgG/IgM), HDV RNA dans le sérum ou HDAg dans le foie
  • Hépatite E : anti-HEV (IgG/IgM) ou HEV RNA (par PCR)
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60
Q

Quelles études immunohistochimiques sont utiles en contexte d’HBV, et comment sont-elles utilisées?

A

IHC HBcAg et HBsAg

  • Sont souvent négatifs en contexte d’infection aiguë à HBV
  • Peuvent être positives en contexte d’hépatite B chronique (positivité corrélant avec le degré d’inflammation)
  • HBsAg est associé à un marquage cytoplasmique, alors que le HBcAg est associé à un marquage nucléaire (et représente une réplication virale active)
  • Si le marquage HBsAg est membranaire et le marquage HBcAg cytoplasmique, cela témoigne d’une réplication virale non-opposée (souvent chez les patients immunodéprimés)
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61
Q

Décrivez les trouvailles sérologiques et au PCR selon les scénarios cliniques d’infection à hépatite B.

A

Hépatite aiguë à HBV :

  • HBsAg +
  • Anti-HBS -
  • HBeAg +
  • Anti-HBE -
  • Anti-HBC (IgM)
  • HBV-DNA +

Hépatite chronique à HBV (haut degré d’infectiosité) :

  • HBsAg +
  • Anti-HBS -
  • HBeAg +
  • Anti-HBE -
  • Anti-HBC (IgG)
  • HBV-DNA +

Hépatite chronique à HBV (faible degré d’infectiosité) :

  • HBsAg +
  • Anti-HBS -
  • HBeAg -
  • Anti-HBE +
  • Anti-HBC (IgG)
  • HBV-DNA +/-

Patient guéris :

  • HBsAg -
  • Anti-HBS +
  • HBeAg -
  • Anti-HBE +/-
  • Anti-HBC (IgG)
  • HBV-DNA -

Patient immunisé :

  • HBsAg -
  • Anti-HBS +
  • HBeAg -
  • Anti-HBE -
  • Anti-HBC -
  • HBV-DNA -
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62
Q

Quels sont les facteurs de risques associés à l’infection à HCV?

A
  • Usage de drogue IV
  • Multiples partenaires sexuels
  • Chirurgie récente (<6 mois)
  • Blessure récente (“Needle stick”)
  • Multiples contacts avec des patients HCV+
  • Emploi dans un domaine médical/dentaire
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63
Q

Quelle est l’histoire naturelle associée à l’infection à HCV?

A

Infection persistante et hépatite chronique dans 80% des cas

Cirrhose se développant après 5-20 ans suite à l’infection aiguë chez 20-30% des patients avec infection persistante

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64
Q

Décrivez les trouvailles morphologies et à l’immunohistochimie retrouvées en contexte d’HDV.

A

Histologie : même aspect que dans l’infection à HBV

IHC : HDAg +

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65
Q

Décrivez ce qui différencie la co-infection aiguë à HDV, la superinfection à HDV et l’infection indépendante latente à HDV.

A

Co-infection aiguë :

  • Survient en contexte d’infection simultanée par HBV/HDV
  • L’HBV s’installe initialement fournissant l’HBsAg nécessaire aux virions d’HDV
  • L’hépatite varie de légère à fulminante, mais une chronicité se développe rarement

Superinfection :

  • Survient lorsqu’un patient porteur chronique de l’HBC est exposé au HDV
  • Hépatite aiguë se développant 30-50 jours post-exposition
  • Évolue fréquemment en maladie chronique et en cirrhose

Infection indépendante latente à HDV :

  • Survient en contexte de transplantation hépatique
  • Détection du HDV dans les noyaux des hépatocytes transplantés sans évidence d’infection à HDV ou de réinfection à HBV
  • Survient secondairement à une infection du greffon par le HDV seul
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66
Q

Question sautée

A

Question sautée

67
Q

Question sautée

A

Question sautée

68
Q

Que doit-on faire si on se coupe pendant une autopsie?

A
  • Suivre les procédures dictées par son établissement
  • Laver la plaie avec de l’eau chaude et du savon
  • Tenir le membre affecté vers le bas pour le faire saigner
  • Ne pas utiliser de l’eau de javel ou essayer de faire saigner la plaie
  • Utiliser un antiseptique si nécessaire
  • Contacter l’urgence de l’hôpital ou les responsables de la santé au travail dès que possible
69
Q

Question sautée

A

Question sautée

70
Q

Que doit-on faire en cas de coupure pendant une autopsie?

A
  • Suivre les procédures de son institution
  • Laver la plaie avec de l’eau chaude et du savon
  • Tenir le membre atteint vers le bas pour le faire saigner
  • Ne pas faire saigner manuellement ou tremper dans l’eau de javel
  • Utiliser un antiseptique si nécessaire
  • Contacter l’urgence de l’hôpital ou les responsables de la santé au travail
71
Q

Quelle est la présentation clinique associée à la mononucléose infectieuse?

A
  • Fièvre
  • Lymphadénopathie généralisée
  • Splénomégalie
  • Maux de gorge
  • Lymphocytes T activés atypiques dans le sang
72
Q

Nommez des complications rares de l’infection aiguë à EBV?

A
  • Rupture splénique
  • Obstruction des voies respiratoires supérieures
  • Hépatites
  • Encéphalites
  • Pneumonites
  • Lymphohistiocytose hémophagocytaire
73
Q

Quelle est l’épidémiologie associée à la mononucléose infectieuse?

A

Dans les pays développés : adolescents ou jeunes adultes dans les classes socio-économiques élevées

Dans les pays en développement : infection asymptomatique pendant l’enfance

74
Q

Quels sont les changements pathologiques retrouvés dans une rate d’un patient avec mononucléose infectieuse?

A
  • Rate augmentée en taille (poids de 300-500 grammes)
  • Consistance molle et charnue avec une surface hyperémiée
  • Congestion de la pulpe rouge et hyperplasie de la pulpe blanche
  • Bordures mal définies entre la pulpe rouge et la pulpe blanche
  • Hyperplasie folliculaire variable de la pulpe blanche avec population cellulaire polymorphique de la pulpe rouge et sinusoïdes causant leur expansion
75
Q

Quelles sont les altérations morphologiques ganglionnaires retrouvées chez les patients avec VIH?

A

Stade précoce :

  • Hyperplasie lymphoïde réactionnelle
  • Zones du manteau indistinctes/absentes
  • Centres germinatifs hyperplasiques de forme irrégulière
  • Centres germinatifs avec disruption et hémorragie, augmentation des LT et destruction du réseau folliculaire dendritique
  • Sinus dilatés par une hyperplasie B monocytoïdes
  • Zones inter-folliculaires atrophiques remplis de plasmocytes et de cellules géantes multinucléées

Stade tardif :

  • Involution folliculaire
  • Déplétion des lymphocytes du paracortex
76
Q

Nommez au-moins 3 néoplasies malignes suggestives d’une infection au VIH?

A
  • Sarcome de Kaposi
  • Lymphome immunoblastique
  • Lymphome de Burkitt
  • Lymphome primaire du SNC
77
Q

Quelles sont les composantes du virion de VIH?

A
  • Enveloppe - double couche lipidique provenant de la cellule hôte contenant des glycoprotéines transmembranaires gp41 et gp120
78
Q

Quelles sont les composantes du virion de VIH?

A
  • Enveloppe - double couche lipidique provenant de la cellule hôte contenant des glycoprotéines transmembranaires gp41 et gp120
  • Matrice - composée de protéine p17
  • Core - capside de protéine p24 entourée de 2 brins d’ARN simple contenant chacun une copie du génome viral, et des enzymes incluant des transcriptases inverses, des intégrases et des protéases
79
Q

Nommez des méthodes de laboratoire permettant de diagnostiquer la présence du VIH.

A
  • ELISA pour détecter l’antigène p24
  • PCR pour détecter l’ADN du VIH dans le plasma
  • Test rapide puis confirmation par un test de Western blot
  • ELISA pour détecter la présence d’anticorps anti-VIH dans le sérum (sont habituellement détectables en-dedans de 3 mois de la séroconversion) puis confirmation par un test de Western blot
80
Q

Quelle est la sensibilité/spécificité du test rapide et du test de Western blot en contexte d’évaluation de la présence d’anticorps anti-VIH?

A

Test rapide :

  • Sensibilité de 96%
  • Spécificité de 99.9%

Test de Western blot :

  • >99% de sensibilité
  • >99.99% de spécificité
81
Q

Quelles sont les complications et les symptômes retrouvés chez les patients VIH+ aux-niveaux de LT CD4+ suivants.

  • <500/mm3
  • <200/mm3
  • <100/mm3
  • <50/mm3
A
  • <500/mm3
    • Symptômes systémiques
    • Lésions muco-cutanées (dermatite séborrhéique, leucoplasie orale velue, sarcome de Kaposi, zona, HSV)
    • Lymphome
    • Candidose orale, œsophagienne et vaginale
    • Tuberculose pulmonaire et extra-pulmonaire
  • <200/mm3
    • Pneumonie à Pneumocystis jiroveci
    • Toxoplasmose
    • Infection à Bartonella
    • Sarcome de Kaposi viscéral
    • Infections fongiques localisées/disséminées (Cryptococcus, Coccidioides et Histoplasma)
  • <100/mm3
    • Leucoencéphalopathie multifocale progressive secondaire au virus JC
    • Toxoplasmose du SNC
  • <50/mm3
    • Infection à Mycobacterium avium complexe (MAC)
    • Infection à CMV avec rétinite, colite, cholangiopathie ou maladie du SNC
    • Aspergillose invasive
    • Angiomatose bacillaire
    • Lymphome du SNC
82
Q

Quelles sont trois caractéristiques utiles pour distinguer l’Helicobacter heilmannii de l’Helicobacter pylori?

A
  • L’Helicobacter heilmannii est acquis à partir des animaux domestiques
  • L’Helicobacter heilmannii est plus gros que l’Helicobacter pylori et ont une morphologie en tire-bouchon
  • L’Helicobacter heilmannii se retrouve souvent libre au-niveau de la lumière gastrique fovéolaire ou de la surface alors que le H. pylori est souvent adhérent à l’épithélium
  • L’H. heilmannii est souvent associé à moins d’inflammation et d’activité que le H. pylori
83
Q

Quelles sont les pathogènes et les études complémentaires pertinentes associées aux pathologies suivantes.

  • Angiomatose bacillaire
  • Érythème chronique migrans
  • Lèpre
  • Chancre syphilitique
  • Impétigo
  • Molluscum contagiosum
A
  • Angiomatose bacillaire :
    • Bacilles de la famille Bartonella
    • Gram -
    • Warthin-Starry +
  • Érythème chronique migrans :
    • Borrelia burgdorferi
    • Gram -
    • Warthin-Starry +
  • Lèpre :
    • Mycobacterium leprae
    • Coloration acid-fast +
  • Chancre syphilitique :
    • Treponema pallidum
    • Gram -
    • Warthin-Starry +
    • Coloration de Dieterle
    • Examination sur fond noir
    • Immunofluorescence
  • Impétigo :
    • Staphylococcus aureus
    • Gram +
    • Colorations argentées
  • Molluscum contagiosum :
    • Poxvirus (Molluscum contagiosum)
    • H&E (corps de molluscum)
84
Q

Nommez des caractéristiques cliniques associées à l’entérocolite à Yersinia.

A
  • Fièvre, diarrhée, nausée, vomissement et douleurs abdominales
  • Invasion des plaques de Peyer et atteinte des lymphatiques régionales pouvant mimer une appendicite aiguë
85
Q

Quelles sont les manifestations extra-intestinales fréquemment associées à l’entérocolite à Yersinia?

A
  • Pharyngite
  • Arthralgie
  • Érythème noueux
86
Q

Comment est détectée l’entérocolite à Yersinia?

A
  • Culture de selle
  • Culture des ganglions lymphatiques/sangs
87
Q

Quelles sont les complications post-infectieuses fréquemment associées l’entérocolite à Yersinia?

A
  • Arthrite stérile
  • Syndrome de Reiter (syndrome oculo-urétro-synovial)
  • Myocardite
  • Glomérulonéphrite
  • Thyroïdite
88
Q

Comment l’infection à Yersinia est habituellement contractée?

A

Par ingestion de porc, de lait crue ou d’eau contaminée

89
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques associées à l’entérocolite à Yersinia?

A
  • Atteinte de l’iléon, de l’appendice et du côlon droit
  • Épaississement de la paroi colique
  • Hyperplasie des follicules lymphoïdes
  • Hémorragie de la muqueuse au-dessus des tissus lymphoïdes
  • Ulcères aphteux
90
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques associées à l’entérocolite à Yersinia?

A
  • Hypertrophie des plaques de Peyer et des ganglions lymphatiques
  • Cryptite aiguë
  • Granulomes
  • Infiltration dense de la lamina propria par des plasmocytes, lymphocytes et des neutrophiles
91
Q

Quel est l’agent causant la maladie du Légionnaire et ses caractéristiques?

A

Legionella pneumophila

Bactéries aérobique gram négative intracellulaire facultative

92
Q

Dans quel environnement est-ce-que le Legionella pneumophila prolifère?

A

Les environnements aquatiques, surtout l’eau chaude

93
Q

Comment est transmis la Legionella pneumophila?

A
  • Inhalation des organismes aérolisés
  • Aspiration d’eau contaminée
94
Q

Quelle est l’épidémiologie associée à la maladie du Légionnaire?

A

Patients d’âge moyen/âgés, surtout les fumeurs, ceux avec des maladies chroniques ou immunocompromis

Patients transplantés

95
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à la maladie du Légionnaire?

A
  • Fièvre et pneumonie, frisson et toux avec/sans expectorations
  • Consolidation bi-basale à la radiographie pulmonaire
  • Potentiel dérangement des tests de fonction rénales/hépatiques et électrolytes (incluant une hyponatrémie)
  • Développement de symptômes 2-10 jours post-exposition
96
Q

Qu’est-ce que la fièvre de Pontiac?

A
  • Maladie légère causée par le L. pneumophila associée avec fièvre et douleur musculaire sans pneumonie
  • Développement de symptômes (heures-jours post-infection)
  • Récupération spontané en-dedans de 2-5 jours sans traitements
97
Q

Qu’est-ce que la fièvre de Pontiac?

A
  • Maladie légère causée par le L. pneumophila avec fièvre et douleurs musculaires sans pneumonie
  • Développement de symptômes en dedans d’heures/jours post-infection
  • Récupération spontanée sans traitement 2-5 jours post-infection
98
Q

Comment est diagnostiquée la maladie du Légionnaire?

A
  • Présence d’antigène anti-Legionella dans l’urine
  • Test d’anticorps à fluorescence positif dans un lavage broncho-alvéolaire
  • Anticorps anti-Legionella dans le sang (2 prélèvements séparés de 3-6 semaines)
  • Culture/Détection d’acides nucléiques par amplification
99
Q

Quelles organismes causent les maladies suivantes?

  • Syphilis
  • Angiomatose bacillaire
  • Molluscum contagiosum
  • Impétigo
  • Érythème chronique migrant
  • Lèpre
  • Typhus
  • Choléra
  • Maladie de Chagas
  • Maladie du sommeil
  • Filariose
  • Coqueluche
  • Fièvre typhoïde
  • Peste bubonique
  • Maladie de la griffe-de-chat
A
  • Syphilis : Treponema pallidum
  • Angiomatose bacillaire : Bartonella henselae et Bartonella quintana
  • Molluscum contagiosum : Molluscum contagiosum
  • Impétigo : Staphylococcus aureus, parfois le Streptococcus pyogenes
  • Érythème chronique migrant : Borrelia burgdorferi
  • Lèpre : Mycobacterium leprae
  • Typhus : Rickettsia prowazekii
  • Choléra : Vibrio cholera
  • Maladie de Chagas : Trypanosoma cruzi
  • Maladie du sommeil : Trypanosoma brucei gambiense ou rhodesiense
  • Filariose : Wuchereria bancrofti; Brugia malayi; Brugia timori
  • Coqueluche : Bordetella pertussis
  • Fièvre typhoïde : Salmonella typhi
  • Peste bubonique : Yersinia pestis
  • Maladie de la griffe-de-chat : Bartonella henselae
100
Q

Nommez 2 maladies qui peuvent causer une co-infection avec la maladie de Lyme.

A

La maladie de Lyme, l’ehrlichiose et la babésiose peuvent toutes les trois être transmises par la tique

101
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Qu’est-ce que sont les Mycobacterium avium intracellulare?

A

Incluent 2 espèces de bactéries

  • Mycobacterium avium
  • Mycobacterium intracellulare

Elles sont regroupées ensemble sous le nom Mycobacterium avium intracellulare

102
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Dans quel environnement est-ce que les MAI sont normalement retrouvées, et comment gagnent-elles accès à leur hôte?

A

Elles sont retrouvées dans le sol, l’eau, la poussière et les animaux domestiques

Elles gagnent accès à leur hôte par inhalation/ingestion

103
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Quels patients sont particulièrement à risque d’infection à MAI?

A
  • Patients présentant un SIDA
  • Patients présentant une fibrose kystique
  • Autres patients présentant une déplétion en LT CD4+ (<60 cellules/mm3)
  • Patients âgés avec maladie pulmonaire chronique
104
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Quelles sont les trouvailles cliniques associées à l’infection à MAI chez les patients avec VIH?

A
  • Fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids et toux (si infection respiratoire)
  • Diarrhée et douleurs abdominales (si atteinte GI)
  • Anémie et neutropénie (si atteinte de la moelle osseuse)
  • Possiblement présence de bactéries dans le sang, les expectorations et les cultures de moelle osseuse
105
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Quelles sont les trouvailles macroscopiques associées à l’infection à MAI?

A
  • Infection souvent disséminée (incluant les poumons et les système GI)
  • Les sites les plus fréquents d’atteinte sont le tractus GI (incluant le côlon, l’intestin grêle, le foie, l’œsophage et les ganglions lymphatiques intra-abdominaux associés)
  • L’infection peut être localisée aux poumons
106
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Quelles sont les trouvailles microscopiques associées à l’infection à MAI?

A
  • Présence d’abondants macrophages spumeux/histiocytes remplis de bacilles acid-fast
    • Peuvent être disséminées à travers le corps (incluant les ganglions lymphatiques, le foie et la rate)
      • Les ganglions présentent une infiltration extensive des régions paracorticales par des histiocytes infectés
    • Dans le tractus GI, les macrophages sont retrouvés dans la lamina propria
    • Les poumons peuvent être atteints
  • Les organismes sont minces, recourbés et sont parfois interreliés, et mesurent de 4-6 um de long
  • Les organes affectés peuvent prendre une pigmentation jaune (secondairement au nombre important de bactéries)
  • Des granulomes, lymphocytes et des foyers de destruction tissulaire peuvent être retrouvés
107
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Décrivez l’approche diagnostic globale face aux MAI, quelles colorations spéciales doivent être effectuées?

A

Colorations acid-fast : présence de nombreuses bactéries dans les macrophages spumeux

Colorations argentées : mettent en évidence les bactéries

Autres colorations : PAS+ et PASD+

Il faut effectuer une culture afin de R/O une tuberculose et de déterminer la sensibilité aux antibiotiques des bactéries

108
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Décrivez le diagnostic différentiel à évoquer en contexte de MAI?

A
  • Maladie de Whipple
  • Maladie de Gaucher
  • Maladie de Niemann-Pick
  • Maladie de stockage des ester de cholestérol
  • Mucopolysaccharidoses
  • Maladies de stockage du glycogène
109
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Nommez des causes d’immunosuppression associées à l’infection par MAI autre que le SIDA.

A
  • Tricholeucémie
  • Immunodéficience combinée sévère
  • Anomalies des voies de l’IFN gamma et de l’IL-12
  • Chimiothérapie immunosuppressive
110
Q

Scénario clinique : un jeune gomme se présente avec une pseudotumeur à mycobactéries (Mycobactrium avium intracellulare) dans un ganglion lymphatique mésentérique.

Comment peut-on réduire le risque d’infection associé à l’usage d’un cryostat en contexte de spécimen de MAI?

A
  • Considérer le cryostat contaminé chaque fois qu’un spécimen est techniqué et les décontaminer fréquemment en utilisant de l’alcool 70%
  • Porter des glands en mailles d’acier inoxydable lorsqu’on manipule les lames du cryostat
  • Considérer le tissu qui s’accumule en périphérie du cryostat comme étant infectieux et l’enlever pendant la décontamination
  • Traiter le cryostat avec du glutaraldéhyde ou un autre agent tuberculocide au-moins hebdomadairement et après chaque cas de tuberculose confirmée
111
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Nommez 6 caractéristiques morphologiques pouvant être utilisées pour décrire un granulome.

A
  • Palissadique
  • Nécrosant
  • Non-nécrosant
  • Suppuratif
  • Nécrobiotique
  • Avec anneau de fibrine
112
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Lister au-moins 4 diagnostics différentiels associés aux granulomes non-nécrosants.

A
  • Sarcoïdose
  • Bérylliose
  • Pneumonite d’hypersensibilité
  • Réactions médicamenteuses
  • Lèpre tuberculoïde
  • Maladie de Crohn
113
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Nommez au-moins 4 diagnostics différentiels à évoquer en contexte de granulomes nécrosants.

A
  • Tuberculose
  • Infections fongiques
  • Nodules rhumatoïdes
  • Granulomatose avec polyangéite
  • Granulomes nécrobiotiques post-chirurgicaux
114
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Nommez au-moins 1 diagnostic différentiel à évoquer en cas de granulome palissadique.

A
  • Nodule rhumatoïde
  • Granulome nécrobiotique post-chirurgical
115
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Nommez au-moins 2 diagnostics différentiels à évoquer en contexte de granulomes suppuratifs.

A
  • Maladie de la griffe-de-chat (Bartonella henselae)
  • Lymphogranulome venereum (Chlamydia trachomatis)
  • Tularémie
  • Yersinia
116
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Nommez au-moins 3 diagnostics différentiels à évoquer en contexte de granulomes nécrobiotiques.

A
  • Granulome annulaire
  • Nodule rhumatoïde
  • Nécrobiose lipoïdique
  • Granulomatose avec polyangéite
  • Granulomes nécrobiotiques post-chirurgical
117
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Comment doit-on procéder si un ganglion est cliniquement suspect de tuberculose, mais que les colorations spéciales sont négatives?

A
  • Il faut suggérer d’envoyer le tissu en culture pour tuberculose
  • On peut considérer de tenter de visualiser les bacilles par microscopie à fluorescence (auramine-rhodamine)
  • PCR sur le tissu
118
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Quels sont les facteurs de risques associés à la tuberculose?

A
  • Boire du lait non-pasteurisé
  • Vivre ou émigré d’un pays avec un taux endémique élevé d’infection
  • Incarcération en prison
  • Faire partie d’une communauté autochtone
  • Sans-abris
  • Pauvreté
  • Surpopulation
  • Alcoolisme
  • Immunosuppression
119
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Quelles conditions sont associées à un risque augmenté de développer une tuberculose active lorsqu’infecté?

A
  • Âge (jeune et vieux)
  • Malnutrition
  • Diabète
  • Immunosuppression
  • Alcoolisme
  • Maladie pulmonaire chronique
  • Insuffisance rénale chronique
120
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Quelles précautions faut-il prendre pour prévenir la transmission d’une infection aérienne lors d’une congelation?

A
  • S’assurer qu’il y a un échange d’air adéquat dans la sale de congélation avec filtration HEPA ou une source de ventilation externe
  • Suivre les précautions universelles (gants, lavage de mains)
  • Porter un masque N95 et des lunettes
  • Sectionner et manipuler le spécimen dans un cabinet de biosécurité lorsque possible
  • Nettoyer les surfaces adéquatement
121
Q

Quel organisme cause la blastomycose?

A
  • Le Blastomyces dermatitidis
122
Q

Dans quel environnement vit le fongi causant la blastomycose, et où le retrouve-t-on en Amérique du Nord?

A
  • Il vit dans le sol
  • On le retrouve au Mississippi, en Ohio, et dans les bassins du Saint-Laurent et du Tennessee
123
Q

Quelles sont les 3 formes cliniques d’infection à blastomycose?

A
  • Blastomycose cutanée primaire
  • Blastomycose pulmonaire
  • Blastomycose disséminée
124
Q

Décrivez la présentation clinique associée à la blastomycose pulmonaire.

A
  • Peut se présenter comme une maladie abrupte avec toux productive, céphalée, douleurs thoraciques, perte de poids, fièvre, douleurs abdominales, sueurs nocturnes, frissons et anorexie
  • La radiographie pulmonaire peut révéler une consolidation lobaire, un infiltrat multilobaire, des infiltrats péri-hilaires, de multiples nodules ou un infiltrat miliaire
  • Les lobes supérieurs sont les plus fréquemment atteints
  • La progression naturelle de la maladie peut être :
    • Résolution spontanée
    • Infection persistante
    • Progression en lésion chronique
125
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques associées à la blastomycose pulmonaire.

A
  • Granulomes suppuratifs pulmonaire étant donné que les macrophages ont une capacité limitée à ingérer/détruire les agents (ce qui mène au recrutement de neutrophiles)
  • Présence de levures de 5-15 um dans les tissus qui se divisent selon un bourgeonnement à base large et qui présentent un contour double et épais et de multiples noyaux
126
Q

Décrivez l’apparence macroscopique associée aux lésions de blastomycose cutanée.

A

Les lésions cutanées typiques sont composées d’une zone centrale en guérison associée à des micro-abcès périphériques

127
Q

Décrivez les trouvailles histologiques associées à la blastomycose lorsqu’elle implique un épithélium.

A

Hyperplasie épithéliale marquée pouvant mimer un carcinome épidermoïde (hyperplasie pseudoépithéliomateuse)

128
Q

Quels organes/tissus sont habituellement infectés par l’histoplasmose?

A
  • Poumons
  • Moelle osseuse
  • Foie
  • Rate
129
Q

Dans quelle région de l’Amérique du Nord retrouve-t-on l’histoplasmose et dans quelles niches écologiques le retrouve-t-on?

A
  • Régions : Mid-Ouest des États-Unis (Ohio et bassin de la rivière Mississippi)
  • Niche écologique : guano de chauve-souris, poulaillers, nids d’oiseaux
130
Q

Quelles sont 3 présentations symptomatiques communes de l’histoplasmose?

A
  • Pulmonaire aiguë (syndrome d’allure grippale)
  • Pulmonaire chronique
  • Disséminée
131
Q

Décrivez les symptômes associés à l’infection par l’histoplasmose.

A
  • Asymptomatique (surtout)
  • Dyspnée
  • Toux productive avec expectorations parfois sanglantes
  • Anorexie
  • Perte de poids
  • Sueurs nocturnes
132
Q

Quelle est l’aspect classique de l’histoplasmose à la radiographie pulmonaire.

A
  • Infiltrat interstitiel bilatéral
133
Q

Quel est l’aspect histologique associé à l’histoplasmose pulmonaire?

A
  • Petites levures avec bourgeonnement à base mince
  • Une extrémité pointue et une extrémité arrondie
  • Souvent intra-cellulaire et en amas
  • Peut être associé avec une inflammation granulomateuse nécrosante avec une capsule fibreuse épaisse, possiblement avec calcifications, avec des organismes présents dans la nécrose
  • Les organismes peuvent être retrouvés dans des macrophages spumeux (surtout chez les patients immunocompromis)
134
Q

Nommez les 4 fongi les plus fréquemment vus comme des hyphes dans les tissus.

A
  • Aspergillus
  • Zygomycetes
  • Fusarium
  • Pseudallescheria
135
Q

Comparez et contrastez les hyphes de l’Aspergillus, du Zygomycete, du Fusarium et du Pseudallescheria en terme d’aspect, d’épaisseur, de patron d’embranchement et de septation.

A
  • Aspergillus :
    • 3-6 um d’épaisseur
    • Lignes parallèles
    • Embranchements à angles aigus
    • Présence de septations
  • Zygomycètes (Mucormycoses) :
    • 6-50 um d’épaisseur
    • Lignes irrégulières
    • Embranchements au hasards, fréquemment à angles droits
    • Absence/Paucité de septations
  • Fusarium :
    • 3-8 um d’épaisseur
    • Lignes parallèles
    • Embranchements fréquemment à angles droites, parfois à 45 degrés
    • Présence de septations
  • Pseudallescheria :
    • 2-5 um d’épaisseur
    • Lignes parallèles
    • Embranchements au hasard
    • Présence de septations
136
Q

Nommez 3 fongi dimorphiques, leurs zones endémiques et les maladies qui leur sont associées.

A
  • Histoplasma : Ohio et bassin de la rivière Mississippi; infections pulmonaires
  • Blastomyces : Est de l’Amérique du Nord; infections pulmonaires et cutanées
  • Coccidioides : Sud-Ouest des États-Unis; Infections pulmonaires
137
Q

Nommez 5 fongi prenant fréquemment l’apparence de levures.

A
  • Histoplasma capsulatum
  • Blastomyces dermatidis
  • Cryptococcus neoformans
  • Coccidioides immitis
  • Candida sp
138
Q

Comparez et contrastez les caractéristiques morphologiques et histochimiques associées aux fongi suivants.

  • Histoplasma capsulatum
  • Blastomyces dermatitidis
  • Cryptococcus neoformans
  • Coccidioides immitis
  • Candida sp
A
  • Histoplasma capsulatum
    • Taille : 2-5 um
    • Forme : rond/ovoïde en forme de poire
    • Bourgeons : unique et à base mince
    • Paroi cellulaire : mince
    • Hyphes/Pseudohyphes : rare
    • Noyaux : unique
    • Mucicarmin : -
    • Giemsa : +
  • Blastomyces dermatitidis
    • Taille : 15-30 um
    • Forme : rond/ovoïde
    • Bourgeons : unique et à base large
    • Paroi cellulaire : paroi épaisse et réfractile
    • Hyphes/Pseudohyphes : rares
    • Noyaux : multiples
    • Mucicarmin : -
    • Giemsa : -
  • Cryptococcus neoformans
    • Taille : 5-20 um
    • Forme : rond/ovoïde
    • Bourgeons : unique/multiples et à base mince
    • Paroi cellulaire : capsule mucineuse épaisse
    • Hyphes/Pseudohyphes : rares
    • Noyaux : unique
    • Mucicarmin : +
    • Giemsa : -
  • Coccidioides immitis
    • Taille : sphérules de 20-100 um et endospores de 2-5 um
    • Forme : rond/ovoïde
    • Bourgeons : endosporulation
    • Paroi cellulaire : mince
    • Hyphes/Pseudohyphes : rare
    • Noyaux : unique
    • Mucicarmin : -
    • Giemsa : -
  • Candida sp
    • Taille : 2-6 um
    • Forme : rond/ovoïde
    • Bourgeons : unique ou en chaînette, base mince
    • Paroi cellulaire : mince
    • Hyphes/Pseudohyphes : oui (rarement de vrais hyphes)
    • Noyaux : unique
    • Mucicarmin : -
    • Giemsa : -
139
Q

Décrivez le cycle de vie du E. granulosus et comment les humains peuvent être infectés.

A
  • Le verre adulte vite dans les canidés et produit des œufs qui seront excrétés dans le sol par les selles des canidés
  • Les hôtes intermédiaires comme les moutons sont infectés par la nourriture contaminée par les œufs excrétés par les chiens
  • Les œufs éclosent en larve qui pénètrent la paroi intestinale, entre dans la circulation sanguine et voyagent jusqu’aux tissus hépatiques, pulmonaires, osseux et cérébraux
  • Les larves forment des kystes hydatiques dans les tissus hôtes
  • Les larves sont par la suite manger par les canidés prédateurs des hôtes intermédiaires
  • Les humains sont des hôtes intermédiaires accidentels
140
Q

Décrivez les caractéristiques morphologiques macroscopiques et microscopiques associées à l’infestation à E. granulosus chez l’humain.

A
  • L’E. granulosus forme des kystes
    • ⅔ sont hépatiques, 5-15% sont pulmonaires et le reste sont osseux/cérébraux/autres
    • Les kystes varient en taille de microscopique à >10 cm en taille
    • Ils consistent d’un couche externe opaque non-nucléé avec une apparence laminée. On retrouve une couche interne nucléée dite germinale et un liquide centrale opalescent contenant des sédimentations fines représentant des “scolices” dégénérés
    • Autour des kystes on retrouve une réaction inflammatoire avec fibroblastes, cellules géantes, cellules mononucléées et éosinophiles
    • De petits kystes secondaires peuvent se former au-sein du kyste principal et contiennent des “protoscolices” et des “hooklets”
  • Les larves de E. granulosus peuvent se loger dans les capillaires et induire une réaction inflammatoire composée de cellules mononucléées et d’éosinophiles
141
Q

Quel est le genre du parasite causant la Malaria?

A
  • Plasmodium
142
Q

Nommez 4 espèces de parasites causant la malaria? Lequel est le plus fréquent?

A
  • P. falciparum (le plus commun et le plus virulent)
  • P. vivax
  • P. ovale
  • P. malariae
  • P. knowlesi
143
Q

Quel genre de moustique peut transmettre la malaria?

A
  • Anophèles
144
Q

Décrivez le cycle de vie des parasites causant la malaria.

A
  • Malaria is infectious as sporozoites, which are found in the salivary glands of female mosquitoes
  • The mosquitoes infect people with sporozoites when they feed on human blood
  • The sporozoites attach to and invade liver cells
  • Malarial parasites multiple rapidly in the liver, and, when infected hepatocytes rupture, they release tens of thousands of merozoites (asexual haploid form)
  • The merozoites bind to and invade red blood cells
  • Within each red blood cell, the parasite develops into a trophozoite, defined by the presence of a single chromatin mass, then into a schizont, which has multiple chromatin masses, each of which develops into a new merozoite
  • When an infected red blood cell bursts, the new merozoites infect other red blood cells
  • Some parasites develop into gametocytes — the sexual form of the parasite — within red blood cells, which infect new mosquitoes when mosquitoes feed on human blood
145
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à l’infection à malaria?

A
  • Prodrome d’allure grippal
  • Paroxysme de fièvre élevée avec frissons qui sont causés par une lyse systémique synchrone des hématies à intervalle régulier
  • Douleurs abdominales, myalgies, céphalée et toux
  • Hépatosplénomégalie
146
Q

Nommez des complications spécifiquement associés à l’infection par le P. falciparum.

A
  • Atteinte du SNC avec convulsion et coma
  • Anémie sévère
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë
147
Q

Quelles sont les trouvailles morphologiques macroscopiques associées à l’infection malariale?

A
  • Splénomégalie
  • Hyperplasie de la pulpe blanche
  • Aiguë :
    • Congestion et dilatation de la rate (>1000 grammes)
    • Parenchyme rouge foncé secondairement à la congestion vasculaire et au dépôt de pigment
    • Rupture splénique
  • Chronique :
    • Rate fibrosée et cassante
    • Parenchyme gris/noir
    • Hépatomégalie avec pigmentation
    • Reins augmentés en taille
148
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques associées à la malaria?

A

Rate en aigu :

  • Hématies parasitées dans les sinus veineux
  • Augmentation du nombre de macrophages contenant de l’hémosidérine, des débris hématiques et des pigments malariaux
  • Desquamation des cellules de revêtement sinusale contenant des érythrocytes phagocytés
  • Augmentation de la présence de petits lymphocytes dans la pulpe rouge

Rate en chronique :

  • Fibrose/Cicatrisation
  • Présence de phagocytes qui contiennent du pigment d’hémozoine brun/noir légèrement biréfringent concentré autour des manchons lymphoïdes

Foie :

  • Hyperplasie des cellules de Kupffer avec pigment d’hémozoine, parasites et débris cellulaires
  • Pigments dans les hépatocytes

Cellules phagocytaires pigmentées dispersées dans la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, les tissus sous-cutanés et les poumons

Congestion rénale, pigments dans les glomérules et moules hématiques dans les tubules

149
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques associées à la malaria cérébrale?

A
  • Vaisseaux cérébraux remplis d’hématies parasitées
  • Hémorragies en anneau autour des vaisseaux (en raison de l’hypoxie locale due à la stase vasculaire)
  • Petits foyers de réaction inflammatoire localisée
  • Si hypoxie sévère :
    • Dégénérescence des neurones
    • Zones ischémiques molasses
    • Infiltrats inflammatoires des méninges
150
Q

Comment peut-on déterminer qu’un pigment est un pigment de type hémozoine.

A

Pigment réfractile biréfringent négatif pour les colorations ciblant le fer et la mélanine

151
Q

Nommez 3 infections parasitaires causées par des kystes larvaires au-niveau des muscles squelettiques

A
  • Cysticercose (ver solitaire du porc)
  • Echinococcose (ver solitaire du chien)
  • Trichinellose (ver transmis par un animal domestique ou sauvage)
152
Q

Nommez 3 larves parasitaires qui peuvent causer une maladie en pénétrant la peau.

A
  • Strongyloides stercoralis et Necator americanus
    • Vers ronds capables de pénétrer la peau nu
  • Schistosomes (douves) peuvent pénétrer la peau dans les zones atteintes par des escargots infectés
153
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4NzlubC5zdnM=&myname=32879&stain=H%26Ehttps://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4NzlubC5zdnM=&myname=32879&stain=H%26E

Estomac

A

Strongyloïdose

154
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=QXJwcyUyRkFycHMlMjUyMHNsaWRlcyUyNTIwMTI5JTI1MjB0aHJ1JTI1MjAxODglMkZIJTI2RV80NjQxOG5sLnN2cw==&myname=46418&stain=H%26E

Peau

A

Molluscum contagiosum

155
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=RGVybVBhdGglMkZEZXJtUGF0aCUyNTIwQ29uZmVyZW5jZSUyRkd1dG1hcmtfMjAxNTExMDQlMkZIJTI2RV81Mjc2Nm5sLnN2cw==&myname=52766&stain=H%26E

Lésion prurigineuse de la main

A

Gale (scabies)

156
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=QXJwcyUyRkFycHMlMjUyMHNsaWRlcyUyNTIwMDc4JTI1MjB0aHJ1JTI1MjAxMjglMkZIJTI2RV80NjA3M25sLnN2cw==&myname=46073&stain=H%26E

Peau du bras

A

Tinea versicolor

157
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=RGVybVBhdGglMkYyMDE1JTI1MjBWU0IlMkZGSVRFXzUyMjk3bmwuc3Zz&myname=52297&stain=FITE

Peau

A

Lèpre lépromateuse

158
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=QXJwcyUyRkFycHMlMjUyMHNsaWRlcyUyNTIwMTI5JTI1MjB0aHJ1JTI1MjAxODglMkZIJTI2RV80NjQzNW5sLnN2cw==&myname=46435&stain=H%26E

Peau

A

Leishmaniose

159
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=RGVybVBhdGglMkZBbG9tYXJpLUd1dG1hcmslMjUyMENvbGxlY3Rpb24lMkZBbG9tYXJpXzIwMTUwODI0JTJGU1BJUk9fNTA3MzFubC5zdnM=&myname=50731&stain=SPIRO

Pénis

A

Syphilis (Treponema pallidum)

160
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=RGVybVBhdGglMkYyMDE0JTI1MjBWU0IlMkZIJTI2RV8zOTQ3NG5sLnN2cw==&myname=39474&stain=H%26E

Peau

A

Chromoblastomycose

161
Q

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=bmV3c2NhbnMlMkZIJTI2RV8zOTU3M25sLnN2cw==&myname=39573&stain=H%26E

Peau

A

Infection à Aspergillus

162
Q

Scénario clinique : une femme de 32 ans présente une lymphadénite granulomateuse au-niveau d’un ganglion cervical.

Nommez un diagnostic à évoquer en cas de granulomes avec anneau de fibrine.

A
  • Fièvre Q (retrouvés au-niveau du foie et de la moelle osseuse)
163
Q

Comment la Legionella survie-t-elle dans son hôte?

A
  • Elle envahi et se réplique dans les macrophages
  • Dans les macrophages elle vit dans des vacuoles liées à la membrane et sécrète des protéines qui interfèrent avec la fonction de fusion entre les vacuoles et les lysosomes/endosomes

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