Fatigue Flashcards
Élaborer le diagnostic différentiel de la fatigue en établissant les grandes catégories de causes et quelques exemples par catégorie
Nommer 10 red flags associés aux sx de fatigue
- Fièvre
- Perte de poids
- Sudations nocturnes
- Déficits neurologiques
- DEG ++
- Adénopathies généralisées
- Faiblesse ou douleur musculaire
- Implication de > 1 système d’organes (p. ex., éruption cutanée plus arthrite)
- Symptômes graves non liés de type fatigue (p. ex., hémoptysie, hématémèse, dyspnée grave, ascite, confusion, idéation suicidaire)
- Céphalées nouvelles ou différentes ou perte de la vision, en particulier avec des douleurs musculaires, chez un adulte âgé
Quels sont les éléments à recherche au questionnaire selon le ddx de fatigue?
État général et sommeil
- Sx B
- Prise de médicaments, observance
- Qualité du sommeil, ronflements apnée
- Style de vie (activité physique, alimentation)
Maladies infectieuses
- Saison
- Voyage récent
- Contact infectieux
- ATCD d’infection
- Histoire sexuelle
- UDIV
- Fièvre, frissons, pâleur, toux, ganglions…
Néoplasie et maladies hématologiques
- Dyspnée, palpitations, pâleur
- Rechercher les signes et symptômes de néoplasie selon la suspicion
Rhumatologie
- Arthralgies, faiblesses musculaires
- Exanthème, rash malaire, alopécie, Raynaud, etc.
Cardio-pulmonaire
- Dyspnée, orthopnée, DPN
- Œdème périphérique
- DRS
- Douleurs aux jambes à l’effort
- Wheezing/stridor, toux, expectorations, hémoptysies, détérioration des sx chez MPOC, voix rauque
- Capacités physiques
Endocrinien/métabolique
- Diabète : polyurie, polydipsie, perte de poids, polyphagie, vision trouble, troubles sensitifs
- HypoT4 : constipation, prise de poids, anorexie, peau et cheveux secs, frilosité, ralentissement psychomoteur
- Insuff. surrénalienne: appétit pour le sel, hyperpigmentation jointures et gencives, plaques de dépigmentation, hypoTA etc.
- No/Vo, faiblesses
- Hypercalcémie : constipation, polyurie, douleur osseuse
Neurologique
- Atteintes motrices ou sensitives
- Troubles de la vision
- Troubles à la marche
- Fatigabilité, ptose fluctuante
Psychologique
- Stress, anxiété
- Symptômes dépressifs
*** En général, une cause est plus susceptible d’être retrouvée quand la fatigue représente l’un des nombreux symptômes que lorsque la fatigue est le seul symptôme. La fatigue qui empire avec l’activité et diminue avec le repos suggère un trouble physique. La fatigue qui est présente en permanence et ne diminue pas avec le repos, en particulier avec des sursauts d’énergie occasionnels, peut indiquer un trouble psychologique. ***
Quels sont les éléments à recherche à l’examen physique selon le ddx de fatigue?
Aspect général
- Mobilité, posture, forme du thorax
- Attention et orientation
- Grandeur et poids
- Apparence générale, état d’hygiène, haleine tabagique, éthylique ou fruitée
- Coloration de la peau : cyanose, ictère, pâleur, hyperpigmentation
- Respiration : bruits, toux
- Volémie : muqueuses, refill capillaire, pli cutané, oedème
Signes vitaux
- Tension artérielle (HTA : apnée, maladies rénales, maladies cardiovasculaires…)
- Fréquence cardiaque (dans anémie)
- Fréquence respiratoire
- Température (néoplasie, infection)
- Saturation à l’air libre
Évaluation psychologique
Examen cutané et téguments
Cardio-pulmonaire
Examen du cou et des aires ganglionnaires
- Adénopathies (néoplasie, mononucléose)
- Thyroïde (goitre dans hypoT4 et maladie de Graves, nodule thyroïdien, souffle)
- Carotides
Examen abdominal
- Examen abdominal complet
- Examen des seins, examen gynécologique et examen urologique
Neurologique
- Atteintes motrices ou sensitives
- Paires crâniennes
- Démarche
- Fonctions cérébelleuses
Examen locomoteur
- Arthrite
- Déformations articulaires
- Nodules rhumatoïdes
Quelles sont les investigations à faire dans le cas de pratique selon les Ddx possibles?
- FSC + bilan martial
- Glycémie
- électrolytes (Na, K, Cl) + Calcium + Phosphate
- Urée, créatinine, DFG
- TSH
- Bilan hépatique (AST/ALT, PAL, GGT, bilirubine, albumine, B12)
- Protéine C-Réactive, VSM
- HCG
- SMU-DCA
- Selon la suspicion clinique :
- Sérologies : maladie de Lyme, VIH, anticorps anti-nucléaires, hépatites
- ECG
- étude du sommeil
- PCR
Quels sont les investigations complémentaires à effectuer dans un cas de fatigue?
1 ) En l’absence de signes d’alarme, une anamnèse complète, l’examen clinique et des examens de laboratoire de routine (plus des tests réalisés en fonction de signes spécifiques) doivent suffire pour une évaluation initiale. Si les résultats des examens sont négatifs, l’attente vigilante est généralement appropriée; si la fatigue se détériore ou d’autres symptômes et signes se développent, le patient est réévalué.
2) Les examens visent les causes suspectées sur les signes cliniques. Si aucune cause n’est évidente ou suspectée en fonction des signes cliniques, il est peu probable que les examens de laboratoire suivants révèlent une cause :
- Chimies, y compris électrolytes, glucose, calcium et bilans rénaux et hépatiques
- TSH (Thyroid-Stimulating Hormone)
- Vitesse de sédimentation globulaire (VS)
- Ferritine
- Numération formule sanguine
3) Examens spécifiques aux suspicion cliniques
- La mesure de la créatine kinase (CK) est recommandée en cas de douleur ou de faiblesse musculaire.
- Le dépistage du VIH et l’intradermo-réaction à la tuberculine sont recommandés si le patient présente des facteurs de risque.
- Une rx thorax est recommandée en cas de toux ou de dyspnée.
- Bêta hCG chez toutes femmes non ménopausée
- ECG
- Étude du sommeil
Quels sont les 2 catégories d’apnée centrale?
- hypercapnie associée avec diminution de commande ventilatoire
- eucapnie ou une hypocapnie associée à une augmentation de la commande ventilatoire, mais avec des périodes d ‘apnée sommeil et/ou une respiration périodique
- Respiratoire de Cheyne-Stokes est une forme clinique de cette variété d’apnée du sommeil
- la haute altitude est une autre cause d’apnée centrale créant de l’hypomanie
Quel est le mécanisme physiopathologie que l’apnée centrale du sommeil?
1) Modifications de la commande ventilatoire ou ↓ de la capacité à respirer sans obstruction des voies respiratoires
2) Modifications asymptomatique du système respiratoire pendant le sommeil
Qu’est-ce que le syndrome d’Ondine?
Syndrome d’Ondine
o L’hypoventilation alvéolaire centrale congénitale est une forme rare d’apnée centrale du sommeil idiopathique chez le nouveau-né et peut être associée à la maladie d’Hirschsprung.
o Une mutation du gène PHOX2 est responsable de 80 à 90% des cas. Cette mutation produit des phénotypes variables et les cas cliniquement évidents sont hérités dans un modèle dominant.
Nommer 4 causes possible de l’apnée centrale du sommeil de type hypercapnie
- hypoT4
- lésions neurologiques
- maladies neuromusculaires
- anomalies paroi thoracique
Quels sont les symptômes d’une apnée centrale du sommeil?
le + souvent asx
Détectée par l’entourage/soignants :
- Longues pauses respiratoires
- Respiration superficielle
- Sommeil agité
Si forme hypercapnique :
- Somnolence diurne
- léthargie
- Céphalées matinales
Quel est le mécanisme physiopathologique de l’apnée obstructive du sommeil?
L’apnée obstructive du sommeil consiste en des épisodes de fermeture partielle et/ou complète des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil, provoquant l’interruption de la respiration (définie comme une apnée ou une hypopnée durant > 10 s).
Nommer 10 facteurs de risque de développer une apnée obstructive du sommeil
- Ronflement
- Apnées observées, étouffements nocturnes
- Hypersomnolence diurne
- Surcharge pondérale
- Anomalies cranio-mandibulaires
- Anormalies des VR supérieures
- ↑ circonférence du cou
- HTA
- ATCD familiaux : ↑ 3-4x risque
- Maladies prédisposantes : hypoT4, acromégalie, Cushing, SOPK, syndrome métabolique
- La ménopause
- Le vieillissement
- La consommation d’alcool ou de sédatifs
Quels sont les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil?
1) Ronflement
(Bien que des ronflements perturbateurs bruyants soient rapportés par 85% des patients atteints d’apnée obstructive du sommeil, la plupart des sujets qui ronflent n’ont pas d’apnée obstructive du sommeil)
2) Autres sx nocturnes :
- Pauses respiratoires
- Difficulté d’endormissement et réveils intermittents
- Sommeil non réparateur et agité
- Étouffement
- Suffocation
- Transpiration
- Cauchemars
- Palpitations
3) Symptômes matinaux
- mal de gorge
- bouche sèche
- céphalées
4) Symptômes diurnes
- Somnolence diurne
- Fatigue
- Altération de la concentration intense.
La plupart des patients ignorent qu’ils présentent ces symptômes (car ils adviennent pendant leur sommeil) mais sont informés par leur partenaire ou les personnes dormant dans la même chambre.
La fréquence des plaintes liées aux troubles du sommeil et l’importance de la somnolence diurne ne sont pas bien corrélées avec le nombre d’événements ou de réveils nocturnes.
Quels sont les signes SAOS à l’examen physique? (8)
- Obstruction nasale
- Hypertrophie amygdalienne
- Sténose pharyngée
- Macroglossie
- Rétro ou micrognatisme
- Signes d’hypoT4 et d’acromégalie
- HTA mal contrôlée
Classification de Mallampati : degré de chevauchement des piliers amygdaliens (+ élevé = ouverture + petite du pharynx) et distance entre la langue et les dents
Nommer 7 conditions médicales associées au SAOS
HTA :
- AOS est un facteur de risque indépendant d’HTA chez les <60 ans
Cardiopathies :
- ↑ 2-3x risque de maladie coronarienne
- ↑ risque d’IDM, arythmie, IC
AVC :
- ↑ 2-3x le risque sur 8 ans
Dépression
- ↑ 2-3x
Accidents de la route :
- double le risque
Db type 2 :
- risque très élevé.
- Investiguer pour le Db tout pt AOS et évaluer tout Db pour AOS
Maladies pulmonaires :
- HTAP, MPOC, insuffisance respiratoire
Grossesse
Quels sont les critères diagnostiques de l’SAOS?
Présence des critères A ou B + critère C
A) Somnolence diurne excessive ne pouvant être expliquée autrement
OU
B) Au moins 2 des sx suivants, ne pouvant être expliqués autrement
- Étouffement pendant sommeil
- Réveils répétés
- Sommeil non réparateur
- Fatigue diurne
- Difficultés de concentration
- Troubles de l’humeur
C) Index apnées/hypopnées obstructives ≥5/h
*** L’index d’apnée-hypopnée qui est le nombre total d’épisodes d’apnée et d’hypopnée survenant pendant le sommeil divisé par les heures de sommeil, est la mesure sommaire fréquemment utilisée pour décrire les troubles respiratoires pendant le sommeil et donc la gravité de l’apnée du sommeil. ***
Comment pose-t-on un diagnostic de SAOS?
1) Critères des symptômes Études du sommeil
Le diagnostic d’apnée obstructive du sommeil est évoqué en présence des facteurs de risque et/ou de symptômes identifiables.
2) Des questionnaires
- Peuvent être utilisés pour évaluer le risque. Cependant, par rapport aux résultats plus précis des études sur le sommeil, ces questionnaires ont une faible spécificité et donc des taux de faux positifs élevés
- Exemples : STOP-Bang, Berlin et Epworth Sleepiness Scale
3) Bilan anatomique
- Recherche d’une obstruction nasale
- Hypertrophie amygdalienne
- Sténose pharyngée
4) Rechercher de signes de causes de SAOS
- Hypothyroïdie
- Acromégalie
- TSH
5) Étude du sommeil
La polysomnographie est l’examen idéal pour confirmer le diagnostic d’apnée obstructive du sommeil et la quantification de la gravité de l’apnée obstructive du sommeil.
Elle comprend :
- la mesure en continu des efforts de respiration par pléthysmographie
- flux d’air au nez et à la bouche en utilisant des capteurs de débit, la saturation en oxygène par oxymétrie
- l’architecture du sommeil par un EEG, une électromyographie du menton (recherche d’une hypotonie), et des électro-oculographies pour évaluer la survenue de mouvements oculaires rapides.
La polysomnographie enregistre et aide à classer les stades du sommeil, et la survenue et la durée des périodes d’apnée et hypopnée. Le patient est également observé par vidéo et la surveillance ECG est utilisée pour déterminer si les troubles du rythme surviennent en conjonction avec les épisodes d’apnée.
Quel est le traitement du SAOS?
1) Contrôle des facteurs de risque tels que l’obésité, l’hypertension, la consommation d’alcool et l’utilisation de sédatifs
2) CPAP : ventilation nasale spontanée avec pression expiratoire positive
Traitement de choix de la plupart des patients qui présentent une apnée obstructive du sommeil et une somnolence subjective diurne
La ventilation en pression positive continue améliore la perméabilité des voies respiratoires supérieures par application d’une pression positive aux voies respiratoires supérieures collabables
3) Appareillages buccaux
Les orthèses mandibulaires sont destinées à faire avancer la mandibule ou, tout au moins, à prévenir le recul de la mandibule pendant le sommeil. Certaines prothèses sont également destinées à tirer la langue en avant.
4) Chirurgie
Des interventions chirurgicales pour corriger les facteurs anatomiques telles que l’hypertrophie des amygdales et des polypes nasaux qui contribuent à l’obstruction des voies respiratoires supérieures.
Si réfractaire seulement
Quel est le pronostic des patients souffrant de SAOS?
Pronostic excellent si traité
Toutefois, la plupart des cas ne sont pas diagnostiqués, donc non traités, et souvent associés à HTA, IC, blessures ou décès par accidents de la route (hypersomnolence)
Quel est le taux d’hémoglobine sanguine signant une anémie à la formule sanguine selon l’âge?
Quels sont les symptômes généraux de l’anémie ?
Ces symptômes sont non sensibles, non spécifiques et ne permettent pas de différencier les types d’anémie. Ils reflètent réponses compensatoires à l’hypoxie et sont + intenses si anémie se développe rapidement
- Fatigue
- Pâleur
- Somnolence
- Angine
- Syncope
- Vertige
- Aménorrhée
- Baisse libido
- Troubles GI
- IC
- Choc si hypoxie/hypovolémie sévère
Mécanisme compensatoire :
- Céphalées
- Palpitations
- Acouphènes
- Dyspnée d’effort
Nommer 4 facteurs de risque de l’anémie
1) Régime alimentaire végétalien (carence B12)
2) Cancers, mx rhumato et patho inflx chronique (↓ activité moelle oesseuse ou splénomégalie)
3) ATCD fam pour les causes héréditaires et les néo
- thalassémies,
- hémoglobinopathie,
- sphérocytose héréditaire,
- néoplasie colorectale
4) Médication
Quelles sont les causes des anémies normocytaire normochrome, microcytaire hypochrome, macrocytaire et microcytaire normochrome?
Quelles sont les investigations à effectuer lors d’une suspicion d’anémie?
1) FSC :
Hb, GR, GB, plaquettes, VGM, Hc, TCMH, CGMH
2) Réticulocytes
permet d’apprécier la compensation de l’anémie par la moelle osseuse
3) Frottis sanguin
À effectuer si anomalies à la FSC avant de faire toute autre investigation
4) Bilan martial : fer sérique, ferritine, capacite totale de fixation et le pourcentage totale de fixation de la transferrine
- Carence en fer = fer sérique ↓
- Capacité ↑ fixation et ferritine ↓
5) Bilan hémolytique :
Bilirubine non conjuguée, haptoglobine, LDH
6) Myélogramme et biopsie de la moelle osseuse
Observation directe des précurseurs des GR, on le fait SEULEMENT SI :
- Anémie inexpliquée
- Plus d’une anomalie de la lignée cellulaire (anémie concomitante et thrombopénie ou leucopénie)
- Trouble primaire de la moelle osseuse suspectés (leucémie, myélome multiple, aplasie médullaire…)
7) autres…
B12, folates, créatinine
Quelles sont les hormones produites par les différentes zones des surrénales
CORTICOSURRENALES
- Zona glomerulosa : aldostérone (minéralocorticoïde)
- Zona fasciculata : cortisol (glucocorticoïde)
- Zona reticularis : androgènes
Truc : Salty, Sweety, Sexy, the deeper the better
MEDULLOSURRENALE
- Catécholamines
*Régulation différente que dans le reste de la surrénale
Comment voyage le cortisol dans le sang
Cortisol Circulant :
- 10% libre
- 75% lié à la CBG (cortisol binding globulin)
- 15% lié à l’albumine
*** Le cortisol lié est inactif
Sur quels récepteurs les catécholamines agissent elles? Quels sont les effets selon la localisation des récepteurs?
- Alpha 1 : NorAd > Ad > Dopa
- Bêta 1 : Ad > NorAd
- Bêta 2 : Ad >>> NorAd
- Delta 1 : Dopamine
*** Les cathécolamines assurent donc la régulation de la TA et la contre régulation de l’hypoglycémie par glycogénolyse (foie, muscle), néoglucogénèse (foie) et lypolyse (adipocytes) ***
Quelles sont les hormones androgènes surrénaliens?
Les androgènes surrénaliens sont surtout utiles chez la femme, car la majeure partie de la testostérone masculine est produite par les testicules. Leur régulation est également assurée par l’ACTH.
Le DHEA et l’androstènedione sont deux androgènes relativement faibles, mais sont transformés en testostérone en périphérie. La DHEA-S est un produit circulant stable des androgènes.
Les androgènes produits par les surrénales sont surtout synthétisés à la zone réticulaire.
Le dosage du DHEA-S, de l’androstènedione et de la 17-OH-progestérone évalue les androgènes surrénaliens, alors que celui de la testostérone et de la SHBG est le reflet des androgènes totaux. La période ovulatoire et l’heure du dosage sont des éléments pouvant fausser ces dosages.
Quels sont les effets des androgènes surrénaliens circulants?
- Désir sexuel
- Anabolisme protéique (formation) : derme, muscles, os
- Pilosité corporelle
- Neurotransmetteurs cérébraux
Résumer la zone de production ainsi que les principaux inducteurs et inhibiteurs des hormones androgènes
Différencier l’insuffisance surrénalienne primaire, secondaire et tertiaire
1) PRIMAIRE
La glande surrénale elle-même ne fonctionne pas et ne produit pas de cortisol ni d’aldostérone
Le CRH et ACTH sont donc élevées
Le Na et la TA sont faibles alors que le K est élevé
2) SECONDAIRE
L’hypophyse ne produit pas d’ACTH
Le cortisol est donc bas, faute de stimulation
Le CRH est haut faute de rétrocontrôle négatif
Il y a de l’aldostérone puisque son rétrocontrôle se fait via l’angiotensine et le K plutôt que via l’ACTH.
3) TERTIAIRE
Hypothalamus ne sécrète pas de CRH
Faute de stimulation, l’ACTH et le cortisol sont bas
Quelle est la présentation clinique d’une insuffisance surrénalienne?
Causes mixtes
- Fatigue, faiblesse
- No/Vo
- Douleurs abdo
Déficit minéralocorticoïdes
- HypoTA, orthostatisme
- Choc
- Salt Craving
- ↓ aldostérone = ↓ réabsorption Na = ↓ VCE
Déficit glucocorticoïdes
- Hypoglycémie
- Anorexie
Déficit androgènes (femme)
- ↓ pilosité pubienne / axillaire
- ↓ libido (pas chez H car testo est encore là)
Autres signes physiques
- Hyperthermie
- Tachycardie
- Hyperpigmentation cutanée (IS PRIMAIRE)
- ↑ ACTH → mélanine
- Plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
Comment dose-t-on le cortisol?
Le CRH qui stimule l’ACTH est sécrété de façon pulsatile. De plus, le cortisol est maximal entre 4 et 8 h,en fin de journée pour atteindre un nadir à minuit.
Différencier l’insuffisance primaire vs secondaire/tertiaire selon les résultats biochimiques
Quelles sont les investigations pour poser un diagnostic d’insuffisance surrénalienne?
1) Dosage du cortisol
- Sérique (matin)
- Urinaire
- Salivaire
2) Dosage de l’ACTH
- Pour distinguer les causes primaires des causes centrales
3) Test à la cosyntropine
La cosyntropine est un ACTH synthétique injecté IV ou IM. Elle devrait donc stimuler la production de cortisol si la glande surrénalienne est normale.
Il est possible de faire un test de stimulation à l’ACTH prolongé pour permettre de diagnostiquer une insuffisance surrénalienne secondaire.
4) test au CRH
- Injection de CRH
- Si l’hypophyse est intacte, il devrait y avoir production d’ACTH.
- Vérification de l’axe secondaire
6) Test de suppression à la dexaméthasone
- Devrait faire un feedback négatif
- Inhibe le CRH/ACTH
- Le cortisol AM devrait être bas
7) Test à l’insuline
- Induction d’une hypoglycémie pour stimuler la production de cortisol.
- Permet de vérifier l’axe au niveau tertiaire et secondaire
- Le test de tolérance à l’insuline n’est pas recommandé chez les patients chez qui on suspecte une insuffisance surrénalienne sévère. Il est de plus en plus remplacé par le test à la cosyntropine.
8) Mesure des auto-anticorps
- Auto-anicorps surrénalien (positifs en maladie d’Addison)
- Anti-21-hydroxylase
9) TDM axiale des surrénales
- si IS primaire
10) Mesure de la rénine et de l’aldostérone
11) Bilan hypophysaire (IS secondaire)
- Prolactine
- FSH+LH
- Testostérone ou estradiol
- TSH + T4
- IRM selle turcique
Quelles sont les conséquences d’un déficit en minéralocorticoïde?
