Diarrhée et douleur anorectale Flashcards

1
Q

Quelles peuvent être les causes de la diarrhée aiguë (<2 semaines) ayant un temps d’incubation de moins de 6h?

A

Toxines alimentaires

  • Staph aureus
  • Baccilus cereus
  • Clostridium perfringens
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2
Q

Quelles peuvent être les causes de diarrhée aiguë?

A
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3
Q

Quelles peuvent être les causes de diarrhée chronique (> 4 semaines)

A
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4
Q

Quelles sont les 4 classes de diarrhée? Donner des exemples de pathologies pour chacune

A
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5
Q

Différencier la malabsorption de la maldigestion

A

Malabsorption

Défaut d’acheminement des nutriments ingérés et digérés vers le flot sanguin. Peut être spécifique pour un nutriment en particulier (ex. lactose) ou généralisés (ex. maladie de coeliaque)

  • Surface absorptive inadéquate : infections, coeliaque, entérite radique, MC, intestin court…
  • Induit par Rx : cholestyramine, antibiotiques

Maldigestion

Tube digestif incapable de décomposer les grosses molécules en petits nutriments absorbable. Souvent un problème enzymatique (pancréas et sels biliaires ou déficits enzymatiques)

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6
Q

Quels sont les éléments à rechercher lors d’une diarrhée aiguë et comment orientent-ils le dx?

A

DIARRHÉE AIGUË = INFECTION JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE

  • Âge et sexe
  • Médicaments et drogues (incluant les antibiotiques dans les 3 derniers mois)
  • État général (fièvre, fatigue, perte de poids, anorexie)
  • Durée, sévérité, fréquence et moment des diarrhées

- Circonstances de l’apparition (voyage récent, contact infectieux, source d’eau, puit)

  • Douleur abdominale et vomissements
  • Changements dans les caractéristiques des selles (sang, mucus, pus, couleur, consistance, stéatorrhée)
  • Urgence rectale ou incontinence
  • Ténesme
  • Symptômes en lien avec les causes possibles

Une diarrhée hydrique aiguë chez une personne habituellement en bonne santé est le plus souvent d’origine infectieuse, en particulier lors d’un voyage, d’ingestion d’un aliment avarié ou dans un contexte épidémique avec un foyer identifié.

Une diarrhée aiguë hémorragique avec ou sans instabilité hémodynamique chez une personne habituellement en bonne santé suggère une infection entéro-invasive. Une hémorragie diverticulaire et une colite ischémique peuvent également se manifester par une diarrhée aiguë sanglante. Une diarrhée sanglante évoluant par accès récurrents chez un adulte jeune évoque une maladie intestinale inflammatoire.

En l’absence de prise de laxatifs, une diarrhée abondante (p. ex., volume quotidien des selles > 1 L/jour) est fortement en faveur d’une origine endocrinienne tumorale chez les patients qui n’ont pas d’anomalie anatomique gastro-intestinale.

La présence de gouttelettes huileuses dans les selles, en particulier si associées à un amaigrissement est en faveur d’une malabsorption.

Une diarrhée survenant constamment après l’ingestion de certains aliments (p. ex., graisses) suggère une intolérance alimentaire.

La prise récente d’antibiotiques doit faire suspecter une diarrhée associée aux antibiotiques, dont Colite à Clostridioides difficile (anciennement Clostridium difficile).

Une diarrhée avec des selles vertes ou orangées indique une altération de l’absorption des sels biliaires.

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7
Q

Quels sont les éléments à rechercher lors d’une diarrhée chronique et comment orientent-ils le dx?

A
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8
Q

Savoir localiser la lésion selon l’apparence des selles

A

Dans les affections de l’intestin grêle, les selles sont abondantes, aqueuses ou graisseuses.

Dans les affections coliques, les selles sont fréquentes, parfois peu abondantes et peuvent s’accompagner de sang, de mucus, de pus et d’inconfort abdominal.

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9
Q

Comment savoir si la diarrhée a une cause organique?

A

Dans le syndrome de l’intestin irritable, la douleur abdominale est liée à la défécation, associée à des modifications de la fréquence et/ou de la consistance des selles. Cependant, ces symptômes pris isolément ne permettent pas de différencier le syndrome de l’intestin irritable d’autres maladies (p. ex., maladie intestinale inflammatoire). La diarrhée fonctionnelle est caractérisée par des selles molles ou aqueuses qui apparaissent au moins 6 mois avant le diagnostic et sont présentes au cours des 3 mois précédents. Ces patients ne répondent pas aux critères du syndrome de l’intestin irritable; ils peuvent avoir des douleurs abdominales et/ou des ballonnements, mais ce ne sont pas des symptômes prédominants (1). Un syndrome de l’intestin irritable avec diarrhée se développe parfois après une infection entérique aiguë (syndrome de l’intestin irritable post-infectieux).

Parmi les signes extra-digestifs qui sont évocateurs d’une organicité, il y a les lésions cutanées, les flush (mastocytose), les nodules thyroïdiens (cancer médullaire de la thyroïde), un souffle cardiaque latéralisé à droite (tumeur carcinoïde), les adénopathies (lymphome, SIDA) et les arthrites (maladie intestinale inflammatoire, maladie cœliaque).

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10
Q

Nommer 10 red flags de la diarrhée

A
  • Diarrhée nouvelle chez >50 ans
  • Sang dans les selles
  • Stéatorrhée
  • Selles la nuit
  • Incontinence fécale
  • Dlr abdominale sévère
    • Masse abdominale
  • Permanence de la diarrhée
  • Atteinte de l’état général : perte de poids, fatigue, perte d’appétit, fièvre, sueurs nocturnes
  • Anomalie des signes vitaux : signe de déshydratation
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11
Q

QUels sont les éléments à regarder à l’examen physique d’une diarrhée?

A
  • Examen abdominale
  • Toucher rectal
  • Examen périanal : fistules, abcès, signes MII
  • Signes de déshydratation : pli cutané, pâleur, retour capillaire ↑
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12
Q

Quand doit-on faire des investigations complémentaires lors d’une diarrhée aiguë? Quels examens fait-on?

A

Une diarrhée aiguë ne nécessite habituellement aucune investigation, sauf si :

  • signes de déshydratation
  • selles sanglantes
  • fièvre
  • douleurs sévères
  • hypotension
  • signes d’imprégnation toxique particulièrement chez l’enfant en bas âge ou le patient très âgé.

Ces patients doivent avoir :

  • une NFS
  • ionogramme
  • dosage de l’urée
  • Dosage de la créatinine sériques.
  • Prélèvement de selles pour une analyse microscopique, une culture et, en cas de prise d’antibiotiques récente, la recherche de toxines de C. difficile.
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13
Q

Quand doit-on faire des investigations complémentaires lors d’une diarrhée chronique? Quels examens fait-on?

A

Une diarrhée chronique légitime un bilan, de même qu’une diarrhée d’évolution plus courte (1 à 3 semaines) chez un patient immunodéprimé ou présentant une altération de l’état général.

Le bilan diagnostique doit être orienté par l’anamnèse et l’examen clinique lorsque cela est possible. Si cette approche ne fournit pas de diagnostic ou d’indication, une approche plus large est nécessaire.

Examens initiaux

  • Urée, créâtes, ions
  • VS, protéine C-réactive (si contexte inflammatoire)
  • B-HCG
  • Fonction hépatique (AST/ALT, bili)
  • Recherche de sang occulte dans les selles
  • Recherche de graisse (par coloration de Soudan ou élastase fécale)
  • Recherche des électrolytes (pour calculer le trou osmotique des selles)
  • Tests PCR ou de l’Ag de Giardia;
  • NFS;
  • TSH et T4
  • calprotectine ou lactoferrine fécale (pour dépister une maladie intestinale inflammatoire).
  • L’examen microscopique à la recherche des œufs et des parasites (chez les patients qui ont des antécédents de voyage ou d’immigration récente de zones à haut risque)

Si contexte s’applique ;

  • anticorps anti-transglutaminase (maladie coeliaque)
  • culture d’urine
  • Recherche toxine A/B de C.diff
  • Colonoscopie (red flag)
  • Culture de selles (red flag)

Autres examens si évaluation non concluante :

  • Si aucun diagnostic n’est retenu et si la recherche de graisses par coloration de Soudan ou si l’élastase fécale est positive, il faut quantifier l’excrétion fécale des graisses, puis réaliser une entéro-TDM (anomalies morphologiques) et des biopsies du grêle par voie endoscopique (anomalies muqueuses).
  • Si les investigations demeurent négatives, une exploration morphologique et fonctionnelle pancréatique doit être envisagée en cas de stéatorrhée inexpliquée.
  • Plus rarement, un examen du grêle par capsule vidéo-endoscopique peut révéler des lésions non identifiées par les autres examens, essentiellement une maladie de Crohn ou une entéropathie liée aux AINS.
  • Une diarrhée sécrétoire non diagnostiquée doit faire pratiquer des examens (p. ex., dosage plasmatique de la gastrine, de la calcitonine, du vasoactive intestinal peptide, de l’histamine, dosage urinaire de l’acide 5-hydroxy indole acétique [5-HIAA]) pour la recherche de causes liées au système endocrinien. Une recherche de symptomatologie d’une insuffisance surrénalienne doit être pratiquée. Un abus caché de laxatifs doit être évoqué; il peut être exclu par la recherche de laxatifs dans les selles
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14
Q

Quelles sont les 19 complications possibles d’une diarrhée? Quels sont les mécanismes responsables de ces complications?

A
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15
Q

Quelle est la première étape du traitement de toutes les diarrhées?

A

Réhydratation avec correction des déficits électrolytiques

*** La diarrhée n’est qu’un symptôme. C’est la maladie sous-jacente qui doit être traitée dans la mesure du possible, mais un traitement symptomatique est souvent nécessaire. ***

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16
Q

Quel est le traitement de la gastroentérite virale?

A

Autorésolutif (habituellement dans les <72h)

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17
Q

Quel est le traitement de la diarrhée infectieuse?

A
  • Campylobacter : azythro ou cipro
  • Salmonelle : autorésolutif ou azythro ou cipro
  • Shigella : azythro ou cipro
  • E. Coli entéropathogène : autorésolutif ou azythro ou cipro
  • C. diff : métronidazole ou vanco

• E. coli entérohémorragique : aucun Rx, éviter ATB

• Yersinia : cipro

• Clostridium perfringens, Staph aureus, Vacillus cereus : aucun

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18
Q

Quel est le traitement de la diarrhée parasitaire?

A

Métronidazole

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19
Q

Quand utilise-t-on les anti-diarrhétiques?

A

Les antidiarrhéiques pouvant aggraver une colite à C. difficile et majorer le risque de survenue d’un syndrome hémolytique et urémique lors d’infections par des microrganismes producteurs de Shiga-toxine tels que certains Escherichia coli, ils ne doivent pas être utilisés en cas de diarrhée hémorragique de cause non identifiée. Leur utilisation doit être réservée aux patients atteints d’une diarrhée aqueuse et ne présentant aucun signe d’imprégnation toxique. CONTRE-INDIQUÉS POUR DIARRHÉES BACTÉRIENNES

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20
Q

Quelle est l’approche du patient avec diarrhée chronique?

A
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21
Q

Quelle est l’approche du patient avec diarrhée aigüe

A
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22
Q

Résumé des gastroentérites bactériennes

A

Causes de diarrhées, mais j’sais pas si c’est pertinent

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23
Q

Quels sont les principaux nutriments absorbés à

  • l’intestin grêle (duodénum)
  • Iléon terminal
  • Intestin grêle sur toute sa longueur
A
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24
Q

Quels sont les pathogènes responsables de diarrhées sanglantes?

A

Your (Yersina)

Stools (Shigella)

Smells (Salmonella)

Extremely (Entemoeba histolytica, E.Coli)

Crappy (Campylobacter)

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25
Q

Quels sont les déficits présents en maladie coeliaque?

A

D éicits dans la maladie coeliaque :

  • Fer
  • B12
  • Zinc
  • Vitamines liposolubles A, D, K

*vitamine K pourrait amener un allongement de l’INR

26
Q

Quels sont les mécanismes impliqués et les exemples de syndrome de malabsorption

  • Affectant l’absorption des glucides?
  • Affectant l’absorption des graisses?
  • Affectant l’absorption des protéines?
A
27
Q

Décrire la digestion et l’absorption des glucides

A

Glucides

Les sucres alimentaires principaux sont l’amidon (polysaccharide), le sucrose et le lactose (disaccharides). Ils doivent  être dégradés en monosaccharides avant d’être absorbés. Ceci est fait par l’entremise del’amylase salivaire et pancréatique, puis de disaccharidases qui se trouvent au niveau de la bordure enbrosse de la lumière intestinale. Les monosaccharides sont absorbés par transport actif et passif dans

l’intestin grêle.

Certains sucres (ex : cellulose) qui ne peuvent être digérés dans la lumière de l’intestin grêle subissent une dégradation bactérienne dans le colon. Cette fermentation produit des acides gras   chaîne courte, du CO2, du H2 et du méthane. Une malabsorption de carbohydrates peut ainsi occasionner desflatulences et du ballonnement.

28
Q

Décrire la digestion et l’absorption des protéines

A

La digestion des protéines débute dans l’estomac par l’action de pepsines gastriques. Dans le duodénum, plusieurs protéases sous forme de proenzymes inactives provenant du pancréas sont activées par l’action de la trypsine; les protéines sont alors dégradées en acides aminés, dipeptides ou tripeptides qui peuvent être absorbés par différents transporteurs de la bordure en brosse de l’intestin grêle.

29
Q

Décrire l’absorption et la digestion des lipides

A

La digestion des lipides est plus complexe. Les lipides alimentaires composés principalement de triglycérides sont d’abord émulsifiés par la mastication et le m éange gastrique. Dans le duodénum, les gouttelettes de lipides continuent d’être dispersées sous forme de micelles de sels biliaires.

L’hydrolyse des graisses débute dans la bouche et l’estomac via l’action de la lipase salivaire, et se poursuit avec la lipase pancréatique dans le duodénum. La lipase pancréatique a besoin, pour exercer son action, de l’aide d’une coenzyme, la colipase. Cette coenzyme a une force de liaison avec les lipides supérieure   celle des sels biliaires, s’attache aux agrégats de lipides et attire la lipase qui scinde les triglycérides en 2 acides gras libres et un monoglycéride.

Les monoglycérides et les acides gras   chaîne longue sont absorbés par la muqueuse intestinale surtout au jéjunum. Une fois absorbés, les triglycérides sont resynthétisés et combinés des protéines, cholestérol et phospholipides pour former des chylomicrons; ces derniers sont transportés dans le sang via le système lymphatique. Les acides gras chaîne courte et moyenne passent directement dans le sang mésentérique, puis portal.

30
Q

Quels sont les pics d’incidence de la CU et du Crohn?

A

CU : 15-40 ans

Crohn : 15-30 ans et 50-70 ans

31
Q

Quelle est l’histopathologie de la CU et du Crohn?

A

CU :

  • Atteinte muqueuse
  • Ulcères superficiels
  • Abcès cryptiques

Crohn :

  • Atteinte transmurale
  • Ulcères profonds
  • Granulomes
32
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques des MII?

A

50-250 cas / 100 000 pour chaque maladie, H = F

  • Incidence + élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord
  • Étiologie inconnue, mais plusieurs facteurs de risque
33
Q

Quelles sont les trouvailles à l’endoscopie d’une CU (8) et de Crohn (6)?

A

CU :

  • Atteinte inflammatoire diffuse
  • Œdème
  • Friabilité
  • Perte du réseau vasculaire
  • Érythème
  • Muco-pud
  • Apparence normale lors de rémissions
  • Polypes ou pseudopolypes (forme + chroniques)

Crohn :

  • Atteinte segmentaire
  • OEdème
  • Friabilité
  • Perte du réseau vasculaire
  • Ulcères + profonds, aphteux, linéaires
  • Sténoses inflammatoires ou cicatriciels
34
Q

Décrire la distribution de l’atteinte intestinale de la Cu et du Crohn

A

CU :

  • Continue
  • Début rectum et d’étend aux autres segments coliques

Crohn :

  • Discontinue
  • S’étend de la bouche à l’anus
35
Q

Comparer les manifestations cliniques de CU et Crohn

A

CU :

  • Selles fréquentes
  • Rectorragies prédominantes
  • Ténesme
  • Mucus
  • Douleurs abdominales légères
  • Sans diarrhées

Crohn :

  • Douleur abdominale modérée à sévère (+ FID)
  • Diarrhées fréquentes
    • ↓ absorption → inflx, pullulation bactérienne, malabsorption biliaire
  • Masse palpable parfois
  • Fièvre fréquente
  • Rectorragies – fréquentes
36
Q

Quelles sont les 5 complications digestives de la CU?

A

Hémorragie colique (rare)

Colite sévère ou fulminante (15%)

  • Dlr, diarrhées, déshydratation, dénutrition, DEG, tachy, anémie, leucocytose, hypoTA
  • Risque de mégacôlon toxique : hospitalisation

Mégacôlon toxique

  • Distension du côlon >6 cm avec colite sévère + signes toxicité systémique, dlr, péritonisme
  • Anémie, leucocytose, hypoalbuminémie
  • Risque de perforation : urgence
  • Tx : TNG, solutés, stéroïdes IV, ATB, sang, colectomie si échec

Néoplasies (La CU est un facteur de risque)

  • Étendue et durée de la maladie
  • Association d’autres maladies
  • Importance de la réaction inflammatoire

Malabsorption digestive

  • B12 : si atteinte de l’iléon terminal
  • D : paroi intestinale inflammée : ↑ risque ostéoporose, retards de croissance
  • Graisses : stéatorrhé
  • ↑ risque thromboembolique
37
Q

Quelles sont les 10 complications digestives de la maladie de Crohn?

A
  • Malabsorption digestive
  • Hémorragies digestives
  • Obstruction du grêle/côlon par sténoses
  • Perforation d’ulcère avec péritonite
  • Fistules dû à la perforation d’ulcères
  • Atteintes péri-anales : fistules, fissures, abcès
  • Atteinte buccale : ulcères aphteux
  • Atteinte digestive proximale : dysphagie, odynophagie (si atteinte de l’oesophage)
  • Risque de néoplasie colique
  • Complications hépatiques
  • Cholangite sclérosante
  • Hépatite chronique auto-immune
  • Lithiase vésiculaires : réabsorption altérée des sels biliaires
38
Q

Quelles sont les complications extra-digestives des MII?

A

Musculosquelettique :

  • Arthrite périphérique et centrale
  • Spondylarthrite ankylosante
  • Sacroiléite

Cutanées :

  • Érythème noueux
  • Pyoderma gangrenosum

Oculaires :

  • Uvéite
  • Épisclérite

Urologiques :

  • Urolithiases (augmentation absorption oxalate)
  • Hydronéphrose (compression urétrale)
39
Q

Quels sont les examens d’imagerie utilisés pour investiguer une MII (7)? Quelle est l’utilité de chacun de ces examens?

A

1) Coloscopie

  • Examen de choix lorsqu’on suspecte une colite
  • Différencie CU vs Crohn
    • Des biopsies peuvent être obtenues pour préciser le diagnostic

2) Gastroscopie

  • En Crohn pour voir atteinte du TG haut

3) Entéro-IRM et échographie

  • De + en + utilisées pour exploration intestinale
  • Sans radiation
  • Différencie le caractère inflammatoire vs fibreux des lésions sténosantes

4) TDM

  • Atteinte extra-luminale
  • Abcès / masse
  • Épaississement pariétal

5) Radiographie grêle

  • Délaissée
  • Atteinte luminale grêle

6) Lavement baryté

  • Rarement utilisé
  • Permet de voir le transit du grêle
  • Utile pour révéler sténoses et fistules

7) Culture de selles

  • éliminer origine infx
40
Q

Quels sont les examens de laboratoires effectués lors de l’investigation d’une MII?

A

1) Marqueurs d’inflammations

  • ↑CRP : le + utilisé, mais pas retrouvé chez tous les malades
  • ↑ VS

2) Laboratoires à la recherche de complications

  • FSC (anémie)
  • Albumine (hypoalbuminémie)
  • Électrolytes
  • Bilan hépatique (cholangite sclérosante primitive)
  • Vitamines D et B12
  • Si malabsorption suspectée : acide folique, niacine, vitamines A, D, E, K, minéraux (Zinc,sélénium, Cu)
  • Ostéodensitométrie
41
Q

Quels sont les 3 principes du traitement de la MII?

A

1) Prise en charge de l’épisode aigu
2) Maintenir quiescente la maladie chronique
3) Prévenir les récidives

42
Q

Quels sont les 6 tx médicamenteux de la MII?

A

1) CORTICOSTÉROÏDES SYSTÉMIQUES (prednisone)

  • Effet en quelques jours et réponse favorable chez environ 90%
  • Doses ↑ initiales et ↓ progressivement aux semaines
  • Per os, mais disponible IV et IR
  • Hautement efficaces pour réduire l’inflammation et les symptômes du patient
  • Utilisation à long terme découragée (faciès lunaire, obésité/hyeperphagie, acné, ecchymoses, hirsutisme, vergetures, HTA, ostéoporose), donc utilisée pour traiter les épisodes aigus

2) CORTICOSTÉROÏDES NON ABSORBABLES (Budésonide)

  • Efficace en 1 à 3 semaines
  • Réponse chez 50% des patients < prednisone
  • Enrobage entérique pour libération dans la région iléo-colique : action locale thérapeutique
  • Effets secondaires chez 25% des patients

3) 5-ASA

  • Efficace en 1 à 3 semaines
  • Réponse chez 50-60% des patients (~ budesonide)
  • Utilisé en prophylaxie chez les patients avec colite ulcéreuse, car prévient les récidives
  • ↓ risque d’adénocarcinome colique
  • Dérivés de l’AAS : action anti-inflammatoire locale sur la muqueuse intestinale
  • Peu d’effets indésirables et sécuritaire à court et long terme

4) ANTIBIOTIQUES

  • Métronidazole : reconnu depuis longtemps pour son efficacité dans la maladie de Crohn
  • Ciprofloxacine : efficacité rapportée dans certaines études (moins nombreuses)
  • Association des deux durant 2 à 4 semaines
  • Mécanisme d’action de cette approche est inconnu

5) IMMUNOSUPPRESSEURS (Thiopurines → azathioprine [Imuran®] )

  • Si corticodépendance ou corticorésistance
  • Efficace en 3 à 6 mois
  • Peut causer une suppression médullaire avec neutropénie (risque infectieux)

6) AGENTS BIOLOGIQUES (Anti-TNF)

  • Très efficaces dans les MII
  • Facteur limitant : 25 000$/an
  • Peut favoriser le développement de certaines maladies (tuberculose, hépatite B)
  • Injection sous-cutanées
43
Q

Quand la chirurgie est-elle indiquée dans le tx des MII?

A

Lorsque la maladie est résistante aux médicaments

44
Q

Comparer la chirurgie d’une CU de celle d’une maladie de Crohn

A

Crohn :

  • Palliatif, mais non curatif
  • Récidives en amont de la résection
  • Résections coliques ou intestinales les plus limitées possible

Colite ulcéreuse :

  • Excision totale du côlon (partielle à taux de récidive élevé)
  • Seule option pour guérir la colite ulcéreuse
  • Devient prophylaxie si adénocarcinome
45
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de la douleur anorectale? (6)

A

1) Maladie anorectale

  • MII
  • Fissures
  • Fistules (complication d’un abcès. Possède 2 ouvertures)
  • Hémorroïdes (dilatation des veines internes ou externes)
  • Abcès (collection de pus dans une cavité close)
  • Sinus pilonidal (nid de poils. Contient une seule ouverture)

2) Maladie dermatologique

  • dermatite de contact-
  • dermatite irritative
  • psoriasis

3) Tumeur maligne

  • Tumeur cutanée
  • Tumeur rectale

4) Infections

  • ITSS (prostate, gonnorhée, chlam, tuberculose anale??)
  • Bactérienne, fongique ou parasitaire

5) Traumatisme
6) Douleur coccygienne

46
Q

Nommer des causes d’hémorroïdes (9)

A
  • la constipation;
  • la grossesse;
  • l’obésité;
  • la diarrhée fréquente;
  • soulever des objets lourds;
  • demeurer assis longtemps;
  • relations sexuelles anales;
  • des antécédents familiaux (si un parent en a souffert, il y a plus de risque);
  • hypertension portale
47
Q

Différencier les sx des hémorroïdes interne vs externe, et thrombosés vs non thrombosés

A

Hémorroïdes internes :

  • Absence de douleur
  • Rectorragie
  • Prurit

Hémorroïdes internes thrombosés :

  • Douleur
  • Absence de rectorragie
  • Masse

Hémorroïdes externes :

  • Prurit (replis cutané nuit à l’hygiène)

Hémorroïdes externes thrombosés :

  • Douleur locale
  • Caillot visible (ressemble à un bleuet)
48
Q

Quels sont les 4 grades d’hémorroïde interne?

A

1) Sans prolapsus, mais palpable au TR
2) Réduction spontanée après défécation
3) Réduction manuelle nécessaire
4) Prolapsus récidivant ou constant

49
Q

Quel est le traitement des hémorroïdes externes thrombosé?

A

Guérison spontanée, mais une simple excision sous anesthésie locale soulagera le patient

50
Q

Quel est le traitement des hémorroïdes internes non thrombosés?

A
  • Chirurgie par ligature de Barron : L’hémorroïde est replacée en supra-sphinctérien avec une pince puis une ligature élastique est appliquée à la base de l’hémorroïde. La ligature entraine une nécrose et la chute de l’hémorroïde et laisse une petite cicatrice avec marisque (excroissance cutanée indolore) ne peut pas être fait sur une hémorroïde externe
  • sclérothérapie par injection peut être utilisé pour traiter les hémorroïde hémorragiques
  • photocoagulation pour hémorroïde sans profusion ou celles qui ne sont pas guéries après ligature
51
Q

Quel est le traitement des hémorroïdes internes thrombosés?

A

<48h : excision par chirurgie (incision cutanée et évacuation du caillot)

>48h : conservateur :

  • Bains de siège
  • Suppléments de fibres
  • Émollient pour faciliter l’évacuation des selles sans Valsalva
  • Onguent : analgésique topique et stéroïdien, peu utile
  • Injection d’un anesthésique local : peu utilisé, car courte durée d’action
52
Q

Quelles peuvent être les causes de fissure anale?

A

«Normale» si sur la ligne médiane postérieure

Si latérale :

  • Crohn,
  • CU,
  • syphilis,
  • TB,
  • leucémie
53
Q

Différencier les sx d’une fissure anale, d’une fistule anale, d’un abcès anal et d’un sinus pionidal

A

Fissure anale :

  • Douleur augmentée à la défécation
  • Rectorragie
  • Sensation de contraction anale

Fistule anale :

  • Douleur
  • Écoulement liquidien

Abcès anal :

  • Rougeur
  • Gonflement (semble presque solide)
  • Chaud au toucher
  • Douleur à la palpation (Non augmentée par la défécation)

Sinus pilonidal :

  • Douleur au pli interfessier
54
Q

Quelles sont les 4 localisations possibles d’un abcès?

A
  • Intersphinctérien
  • Périanal
  • Ischio-rectal
  • Supralevateur
55
Q

Quel est le traitement de l’abcès anal?

A

Un abcès doit être drainé pour vider le pus qu’il contient et ainsi libérer la pression. La destruction tissulaire cesse alors.

Les antibiotiques seuls, sans drainage, sont à proscrire, car ils ne pénètrent pas les tissus affectés par la pression autour de l’abcès, ni le pus dans l’abcès lui-même.

56
Q

Quels sont les traitements de la fissure anale?

A
  • Bains de siège
  • Émolliens
  • Fibres
  • Onguent BCC/nitro (pour relaxer les muscles sphinctériens)
  • Chirurgie en dernier recours (dilatation anale et/ou sphinctérotomie interne partielle)
57
Q

Quel est le traitement de la fistule anale?

A

Insertion d’un fil de suture dans la fistule (suture de Seton) qu’on laissera en place pendant des semaines. Le fil garde la fistule ouverte (prévient la récidive d’abcès) et occasionne une cicatrisation du trajet.

  • Fistulotomie : geste chirurgical qui ouvre le trajet de la fistule. La fistule guérira d’abord à sa portion la plus profonde pour graduellement se cicatriser.
58
Q

Quel est le traitement du sinus pilonidal?

A
  • Drainage de l’abcès en phase aigu.
  • Résection élective du sinus, incluant la portion la plus profonde qui génère la croissance de poils (derme cutané, présent à la base; l’hypothèse est qu’il s’agit d’une petite erreur embryologique)
59
Q

Nommer 11 red flags d’une douleur anale

A
  • Lésion latérale (et non postérieure)
  • Spasme du sphincter
  • Écoulement local
  • Présence de plusieurs fissures
  • Anomalies cutanées (ex. cellulite)
  • Guérison lente ou incomplète
  • Fièvre
  • Symptômes B
  • Sx MII
  • fissure non douloureuse
  • masses
60
Q

Quels sont les éléments à rechercher à l’histoire et à l’examen physique d’une douleur anale?

A

*** Des symptômes tels que le prurit et la douleur anale, ainsi que l’apparition d’une masse peuvent signaler une pathologie plus grave que des hémorroïdes ***

61
Q

Quelles sont les investigations à effectuer lors d’une douleur anale?

A

L’examen physique et l’histoire sont souvent suffisants pour poser un diagnostic

  • Anuscopie si présence de saignement rouge clair, avec suspicion d’hémorroïde thrombosé non détecté au toucher rectal

Des rectorragies rouges clairs, en l’absence d’hémorroïdes internes, nécessitent une colonoscopie courte (pour éliminer les autres causes (cancer colorectal, polype, colite ulcéreuse))

-FSC : anémie ferriprive doit être investiguée puisque les saignements ne sont habituellement pas importants. Un toucher rectal sans sang n’exclue pas un saignement digestif

*** Réévaluation du patient après 1 mois de traitement ***