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MED-2200 - Examen I > Bilan hépatique, fonction thyroïdienne, vitesse de sédimentation > Flashcards

Bilan hépatique, fonction thyroïdienne, vitesse de sédimentation Flashcards

1
Q

Nommer 7 tests effectués au bilan hépatique

A
  • Albumine
  • INR
  • Bilirubine
  • Phosphatase alcaline
  • GGT
  • AST
  • ALT
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Q

Quelle est la physiologie de l’albumine?

A
  • Synthétisée par les hépatocytes
  • Longue demi-vie donc inchangée en aigu
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Q

Quelle est l’utilité de l’albumine?

A

Marqueur de la fonction hépatique lors d’atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques chroniques

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4
Q

Nommer 5 pathologies diminuant l’albumine

A
  • Maladie hépatique chronique
  • Pertes rénales (syndrome néphrotique), cutanées (brûlures), digestives (protein-losing enteropathy)
  • Malnutrition ou malabsorption
  • Inflammation (sepsis, arthrites)
  • Grossesse
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5
Q

Quelle est la physiologie de l’INR?

A
  • Tous les facteurs de coagulation (sauf le VIII) sont synthétisés au foie
  • La synthèse des facteurs II, VII et X dépend de la vitamine K
  • L’INR évalue la fonction des facteurs I, II, V, VII et X
  • L’INR augmente lorsque la concentration des facteurs de coagulation est <10% de la normale
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6
Q

Quelle est l’utilité de l’INR?

A

Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques (par non absorption de vitamine K)

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7
Q

Nommer 4 pathologies de l’augmentation de l’INR

A
  • Maladie hépatique
  • Coagulopathie de consommation (CIVD)
  • Déficit en vitamine K (malabsorption des graisses)
  • Coumadin
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8
Q

Quelle est la physiologie de la bilirubine?

A
  • Bilirubine indirecte = non conjuguée
    Bilirubine directe = conjuguée
  • Provient de la dégradation de l’hème lors de la lyse des globules rouges sénescents dans la formation réticuloendothéliale
  • Conjuguée dans les hépatocytes
  • Sécrétée dans la bile
  • Dégradée par la flore digestive en uribilinogène qui est soit excrétée dans les selles, soit réabsorbée dans la circulation et excrétée dans l’urine ou réentrée dans la circulation entérohépatique pour être à nouveau excrétée dans l’intestin
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9
Q

Quelle est l’utilité de la bilirubine?

A

La bilirubine totale est le reflet de la balance entre :

1) Production
2) Extraction par le foie
3) Conjugaison
4) Excrétion dans la bile

C’est un marqueur de la fonction hépatique, de dommage hépatocellulaire et de cholestase

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10
Q

Nommer 6 pathologie augmentant la bilirubine

A

Bilirubine non conjuguée (indirecte) :

  • ↑ production (Hémolyse, résorption d’hématome)
  • ↓ transfert (médicament)
  • ↓ conjugaison (Gilbert, Crigler-Najar, médicaments, ictère néonatal)

Bilirubine conjuguée (directe) :

  • Problèmes d’excrétion de la cellule hépatocytaire (Maladie hépatique, Dubin-Johnson, Rotor)
  • Problèmes d’excrétion par les canaux biliaires (maladies hépatiques, obstruction des voies biliaires intra/extra hépatique, obstruction extrinsèque par le pancréas ou les ganglions)
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11
Q

Quelle est la physiologie de la phosphatase alcaline?

A
  • Provient de la paroi cellulaire des voies biliaires (surface canaliculaire des hépatocytes)
  • Aussi présent dans les os, le placenta, l’intestin et les reins
  • Le taux d’élévation ne permet pas de différencier une cholestase intrahépatique d’une obstruction des voies biliaires
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12
Q

Quelle est l’utilité de la phosphatase alcaline?

A

Marqueur de la cholestase

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13
Q

Nommer 6 pathologie augmentant la phosphatase alcaline

A
  • Grossesse (physiologique)
  • Croissance (physiologique)
  • Lésions osseuses
  • Obstruction des voies biliaires
  • Cholestase
  • Maladie hépatique infiltrative (métastases, granulomes)
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14
Q

Quelle est la physiologie de la GGT?

A
  • Provient de l’épithélium des voies biliaires et du réticulum endoplasmique des hépatocytes
  • Augmentés avec la consommation de ROH
  • Aussi présent dans les reins, le cerveau, la prostate, le pancréas, la rate, le coeur et les poumons
  • Non présent dans les os
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15
Q

Quelle est l’utilité du GGT?

A
  • Marqueur du dommage hépatocellulaire et de cholestase
  • Sert à confirmer l’origine hépatique de l’augmentation de la phosphatase alcaline
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16
Q

Nommer 7 cause de l’augmentation du GGT

A
  • Maladie hépatique
  • ROH
  • Diabète
  • MPOC
  • Insuffisance rénale
  • Maladie pancréatique
  • Infarctus du myocarde
17
Q

Quelle est la physiologie de l’AST?

A
  • Provient du cytoplasme et mitochondries des hépatocytes
  • Aussi présent dans le muscle squelettique et cardiaque, le cerveau, le rein, le pancréas, le poumon, le GB, les GR
  • La demi-vie de l’AST est plus courte que l’ALT, donc en hépatite aiguë son taux augmente plus rapidement et descend aussi plus rapidement
18
Q

Quelle est l’utilité de l’AST?

A

Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire

  • Un ratio AST/ALT >2 suggère une maladie hépatiquealcoolique, mais peut aussi être vu dans la cirrhose Itoute étiologie) ou les métastases hépatiques
19
Q

Nommer 3 pathologies augmentant l’AST

A
  • Rhabdomyolyse
  • Dommage cardiaque
  • Maladie hépatique avec dommage hépatocellulaire
20
Q

Quelle est la physiologie de l’ALT?

A
  • PRovient du cytoplasme des hépatocytes
  • Plus spécifique au foie
  • Taux diminuté par la consommation s’alcool
  • Pas de corrélation entre le degré d’élévation des transaminases et le degré de dommage hépatique (ex : cirrhose au foie avec enzymes N)
21
Q

Quelle est l’utilité des ALT?

A

Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire

22
Q

Nommer une pathologie augmentant les ALT

A
  • Maladie hépatique avec dommage hépatocellulaire
23
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Gilbert?

A

Il s’agit d’une anomalie génétique du métabolisme de la biliruine entraînant une augmentation de son taux dans le sang

24
Q

Élaborer un diagnostic différentiel selon les résultats du bilan hépatique

A
25
Q

Savoir classer anomalies du bilan hépatique

A
26
Q

Différencier au bilan hépatique un tableau de choléstase, de cytolyse ou de problème mixte

A
27
Q

Reconnaitre une dysfonction hépatocellulaire (anomalies INR, albumine, bilirubine)

A
  • INR ↑ (↑ temps de coagulation)
  • Albumine ↓
  • Glycémie ↓
  • NH3 ↑ (encéphalopathie)
  • Lactates (acidose lactique)
  • Bilirubine
  • Altération de la fonction du foie + migration difficile = conjugaison ↓
  • Conséquence : ↑ bilirubine non-conjuguée et conjuguée (donc bilirubine totale), mais avec prédominance conjuguée
  • Des enzymes élevées ne quantifient pas la sévérité d’une insuffisance hépatique
28
Q

Quelles sont les étapes de l’investigation de l’ictère?

A

1) Bilan hépatique complet
* Demander les 2 types de bilirubine, car sinon seul la totale sera fait
2) Si bilirubine non-conjuguée ↑, vérifier la présence d’hémolyse

  • LDH
  • Haptoglobine
  • Recherche de schistocytes
  • Test de Coombs

3) Si bilirubine conjuguée ↑ : obstruction des voies biliaires

  • Le plus souvent par lithiase ou cancer
    • Cancer : pâleur, pas de douleur, symptômes B et ictère
  • Vérifier par imagerie : écho, TDM, écho-endoscopie
    • TDM : voies biliaires intra-hépatiques (petites) = cholangite sclérosante primitive
    • MRCP/Écho-endoscopie : aller voir le cholédoque et le pancréas

5) Maladie hépatique (hépatite, cirrhose)

  • Bilan d’hépatopathie : fer, ferritine, céruloplasmine, marqueur d’hépatite virale, marqueurs auto-immuns (ANA, AMA)

6) Biopsie hépatique PRN

29
Q

Quels sont les 2 paramètres évalués dans la fonction thyroïdienne?

A
  • TSH
  • T4 libre
30
Q

Qu’est-ce que permet la mesure de la TSH?

A

La mesure de la TSH est le meilleur moyen de d terminer le dysfonctionnement de la thyroïde.

Les résultats N excluent essentiellement l’hyperthyroïdie ou l’hypothyroïdie, sauf chez les pts avec :

  • Hypothyroödie centrale due à une maladie de l’hypothalamus ou de l’hypophyse
  • Résistance hypophysaire à l’hormone thyroïdienne

*** le sérum TSH peut être faussement bas chez les personnes très malades. ***

31
Q

Pourquoi utilise-t-on la T4 libre?

A

On utilise la mesure de la T4 libre, et non la T4 sérique totale, car un changement dans les niveaux de protéines sériques de liaison aux hormones thyroïdiennes produisent des changements correspondants dans la T4 totale, même si les niveaux de T4 libre physiologiquement active sont inchangés.

Ainsi, un patient peut être physiologiquement normal mais avoir un taux de T4 sérique total anormal

32
Q

Connaître l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien

A
33
Q

Différencier la pathologie thyroïdienne primaire vs secondaire

A

- Primaire : causée par une maladie de la thyroïde

- Secondaire : causée par une maladie de l’hypothalamus ou de l’hypophyse

34
Q

Savoir interpréter le résultat de la fonction thyroïdienne selon les situations clinqiues

A
35
Q

Qu’est-ce que la vitesse de sédimentation?

A

Test sanguin qui vérifie l’inflammation du corps

Mesure de la vitesse de sédimentation (VS)

⇒

Le sang immobile placé dans un tube de verre standardisé sédimente, et une colonne de plasma débarrassée d’érythrocytes apparaît au sommet de la colonne de sang.

Après une heure, la hauteur du plasma surnageant est de 2 à 10 mm chez l’homme et de 2 à 20 mm chez la femme.

36
Q

Quelles sont les 5 grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la vitesse de sédimentation

A

Infectieuses

⇒

  • Tuberculose
  • Ostéomyélite
  • Septicémie
  • Endocardite

Tumorales

Métaboliques

⇒

  • Goutte
  • Insuffisance rénale

Physiologique

⇒

  • Âge > 50 ans
  • Grossesse entre 10e semaine et 2e mois (augmentation du fibrinogène)

Artefact

⇒

  • Faussement élevée (en l’absence d’un processus inflammatoire)

▪ Tube non vertical ou non immobile

▪ Température ambiante trop élevée

▪ Échantillon mal anticoagulé

▪ Hypercholestérolémie majeure

▪ Patient sous héparine

  • Faussement basse (en présence d’un processus inflammatoire)

▪ Polyglobulie

▪ Hyperleucocytose (>50 000/mm3)

▪ Syndrome d’hyperviscosité

▪ Prise d’anti-inflammatoire stéroïdiens (pas AINS)

Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s’accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre.

37
Q

La vitesse de sédimentation est indiquée pour le diagnostic et le suivi thérapeutique de quelles 3 pathologies?

A
  • Artérite temporale
  • Polymyalia rheumatica
  • Arthrite inflammatoire
38
Q

Qu’est-ce que la protéine C réactive?

A

La protéine C réactive (abrégée CRP, de l’anglais C-reactive protein) est une protéine de phase aiguë synthétisée principalement par le foie mais aussi par le tissu adipeux

Elle joue un rôle important dans les réactions inflammatoires, et sert de marqueur biologique à celles-ci.

MED-2200 - Examen I (16 decks)

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