AVC, atteintes visuelles et auditives, et oedème unilatéral MI Flashcards

Question

Quelles sont les 3 étapes de l'investigation initiale de L'AVC?

Answer 1

- Confirmation de l'AVC - Recherche de l'étiologie de l'AVC - Recherche de facteurs de risques ayant pu contribuer à l'AVC \*\*\*\* Bien que le diagnostic soit clinique, une neuro-imagerie et une glycémie capillaire (pour éliminer une hypoglycémie mimant un AVC) sont obligatoires. \*\*\*\*

Answer 2

**TDM cérébral** (sans contraste) ⇒ - À privilégier à l'IRM dans un contexte aigu - Changements vus immédiatement si AVC hémorragique ou dans 6 à 24h post AVC si ischémie - Éliminer effet de masse - Éliminer Dx alternatif - Vérifier s'il y a progression **IRM** ⇒ - Évaluation plus complète - Détecte les changements plus rapidement - Meilleure visualisation de la fosse postérieure - Plus précise que TDM dans les 72 premières heures - Donne parfois des informations sur l'étiologie de l'AVC

Answer 3

* Échographie Doppler ⇒ Si suspicion d'un AVC de la circulation antérieure (s'il est positif, requiert une deuxième modalité d'imagerie pour confirmer le diagnostic) * Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou * Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou * Angiographie conventionnelle (en cas de doute) * Échographie cardiaque (+/- échographie transoesophagienne) ⇒ Recherche de thrombus cardiaque ou d'une valvulopathie * Surveillance de la FC ⇒ Rechercher arythmies (FA) * ECG Holter * Télémétrie

Answer 4

* Tests sanguins ⇒ FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine * Mesure de la TA * Glycémie à jeun et HbA1c * Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0) * Bilan de thrombophilie (si moins de 50 ans ou histoire thrombo-embolique) ou bilan de vasculite

Answer 5

Nerf crânien VII : nerf facial

Answer 6

* **Innervation motrice** des muscles de la mimique faciale, du muscle stapédien et d’une partie du muscle digastrique. *(Noyau facial*) * **Innervation parasympathique** : glande lacrymale, glandes salivaires (toutes sauf la parotide). (*Noyau salivaire supérieur*) * **Innervation sensitive viscérale** : goût du 2/3 antérieur de la langue. (*Noyau solitaire rostrale*) * * **Innervation sensitive somatique** : petite région près du méat auditif externe. (*Noyau spinal du trijumeau*)

Answer 7

Le motoneurone supérieur part du cortex moteur primaire. Il décusse dans la matière blanche du cerveau. Il établit ensuite une synapse avec le motoneurone inférieur au niveau du noyau facial, qui est situé dans la protubérance. Lorsqu’on fait référence au « nerf facial », on fait habituellement référence à son **motoneurone inférieur**. Le fascicule nerveux sort du noyau facial et se dirige dorsalement, pour former une boucle autour du noyau du NC VI. Cette boucle se nomme «facial colliculus» et se situe au plancher du quatrième ventricule. Le nerf émerge antérieurement à la jonction bulbo-protubérantielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux (en compagnie du NC VIII). Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le canal facial, jusqu’au ganglion géniculé (contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe). La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne au niveau du **foramen stylo-mastoïdien**. Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices : * une branche temporale, * une branche zygomatique, * une branche buccale, * une branche mandibulaire * une branche cervicale.

Answer 8

Les voies motrices du NC VII ont la particularité d’avoir une contribution des motoneurones supérieur en provenance du cortex moteur de l’hémisphère controlatéral OU des deux hémisphères cérébraux. → Partie supérieure du visage (front et paupières) reçoit la contribution des motoneurones supérieurs originant des cortex moteurs des **deux hémisphères cérébraux** → Partie inférieure du visage reçoit la contribution des motoneurones supérieurs originant uniquement du cortex moteur de l’hémisphère **controlatérale**

Answer 9

**PARALYSIE CENTRALE** → Atteinte d’un motoneurone supérieur compromet l’innervation de l’hémiface inférieure controlatérale uniquement. La partie supérieure du visage reçoit la contribution des deux hémisphères cérébraux → Paralysie des muscles du bas de l’hémiface controlatérale à la lésion : abaissement du coin de la bouche, effacement du sillon naso-labial, dysarthrie → Prototype : **AVC** **PARALYSIE PERIPHERIQUE** → Atteinte du motoneurone inférieur compromet l’innervation de toute l’hémiface ipsilatérale à la lésion : abaissement du coin de la bouche, effacement du sillon naso-labial, dysarthrie, perte des plis du front, abaissement du coin de l’oeil, rétraction palpébrale avec hyperhémie oculaire → Prototype : paralysie de Bell

Answer 10

NC III : * Muscle droit interne → Adduction * Muscle droit supérieur → Élévation * Muscle droit inférieur → Dépression * Muscle petit oblique → Élévation + excyclotorsion NC IV : * Muscle grand oblique → Dépression + intorsion NC VI : * Muscle droit externe → Abduction

Answer 11

**Atteinte du NC III →** Atteinte majorité des muscles orbite * Ptose importante * Mydriase * Ophtalmoplégie importante avec oeil en exotropie **Atteinte du NC IV →** Atteinte muscle grand oblique * Tête penchée vers le côté opposé de la lésion pour compenser le manque d’intorsion * Diplopie oblique **Atteinte du NC VI →** Atteinte du muscle droit externe * Ésotropie de l’oeil atteint * Diploplie horizondale * Tête tournée du côté de l’oeil atteint pour compenser

Answer 12

Les causes fréquentes de paralysie du 3e nerf sont **microvasculaires** telles qu’on les retrouve chez les diabétiques. Il y a également des causes **tumorales** et **compressives** Une cause à éliminer en urgence est un **anévrisme de l’artère communicante postérieure.**

Answer 13

- Décompensation d’un phénomène congénital - Traumatique - Microvasculaire (hypertension artérielle et diabète.)

Answer 14

- Microvasculaires (diabète, hypertension artérielle) - Traumatiques - Tumorales. - Une hypertension intracrânienne peut aussi causer une atteinte du 6e nerf.

Answer 15

Défaut de convergence des deux axes visuels, se traduisant par la déviation d'un œil. Direction de la déviation : eso- (int), exo- (ext), hyper-, hypo- Quand la déviation est visible : -phorie, -tropie * Phorie : déviation latente (visible uniquement lorsqu’un oeil est caché) * Tropie : déviation manifesete (visible lorsque les 2 yeux sont ouverts)

Answer 16

Le 8e nerf crânien est composé de **deux nerfs accolés** : * **Nerf cochléaire** qui transmet les informations auditives en provenance de la cochlée * **Nerf vestibulaire** qui transmet les informations au cerveau en provenance du labyrinthe de l'oreille interne. Les deux composantes de ce nerf crânien voyagent ensemble jusqu'à leur entrée dans le tronc cérébral. Les contingents cochléaires et vestibulaires voyagent dans l'angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure du crâne et pénètrent dans le tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle, à côté du 7e nerf crânien. De là, les influx cochléaires gagnent les noyaux cochléaires. Après synapse, influx seront transmis vers le thalamus puis vers les cortex temporaux bilatéraux Les influx vestibulaires gagneront soit les noyaux vestibulaires ou directement le cervelet. Plusieurs projections vers le cervelet, moelle épinière et cerveau

Answer 17

**SURDITE DE CONDUCTION** * Oreille **externe** et/ou **moyenne** * **Obstacle à la transmission des ondes** sonores * Atteinte des **mécanismes d’amplification** sonore **SURDITE DE PERCEPTION** * Oreille **interne** et/ou **SNC** * Atteinte des ¢ réceptrices a/n de la cochlée, du N cochléaire, des voies nerveuses ou centres auditifs du SNC

Answer 18

**HMA** - Âge du patient - ATCD médicaux : otites, infection SNC - ATCD familiaux : otosclérose, Ménière - Emploi (exposition chronique au bruit) - Durée de la perte d’audition - Apparition subite ou progressive - Atteinte unilatérale ou bilatérale ? - Circonstances de l’apparition (trauma crânien, barotrauma, nouvelle médication) - Symptômes auditifs : acouphène, écoulement) - Symptômes vestibulaires : vertiges, No/Vo - Symptômes neurologiques : céphalée, trouble de la vision, faiblesse **EXAMEN PHYSIQUE** - Otoscopie : Obstruction ? Infection ? Malformation congénitale ? Lésions ? - Tests de Weber et de Rinne - Examen neurologique : * Attention particulière à NC II à VIII) * Fonction vestibulaire * Fonctions cérébelleuses

Answer 19

**TEST DE WEBER** → Principe : la stimulation de l’**oreille interne** est faite par la **conduction osseuse**. Le son émis par le diapason est transmis directement à l’oreille interne, sans passer par le conduit auditif ni par l’oreille moyenne. → Méthode : diapason placé au milieu du front ou sur la tête. On demande au sujet s’il entend le son dans sa tête, dans les deux oreilles ou davantage dans une oreille. → Interprétations 1. Le son est entendu dans les 2 oreilles ou la tête : l’audition est la même dans les 2 oreilles (N) 2. Son est latéralisé dans 1 oreille. 2 possibilités : ▪ Surdité de conduction i**psilatérale** au phénomène de latéralisation **:** Son perçu dans l’oreille la moins bonne → surdité de conduction. ▪ Surdité de perception **controlatéral**e au phénomène de latéralisation : Son est perçu dans la meilleure oreille → surdité dans l’oreille atteinte (la moins bonne) est située au niveau de l’oreille interne (surdité neurosensorielle) **TEST DE RINNE** → Principe : On compare l’audition par voie osseuse à celle par voie aérienne, a/n de chaque oreille séparément. Dans une oreille N, la transmission aérienne est meilleure que la conduction osseuse. En effet, le mécanisme d’amplification tympano-ossiculaire permet une amplification sonore d’environ 30 à 35 décibels. → Méthode: On fait entendre le son par voie osseuse en appliquant la base du diapason au niveau de la pointe de la mastoïde. Lorsque je sujet n’entend plus le son, on lui refait écouter immédiatement le diapason par voie aérienne, en plaçant les branches du diapason en face du conduit auditif externe (environ 2 cm). Normalement, il entend à nouveau le signal sonore. Autre méthode facile et plus rapide : On demande au sujet s’il entend mieux le son lorsque le diapason est appliqué sur l’os de la pointe mastoïdienne ou lorsque celui-ci est placé devant le conduit auditif externe. Normalement, on entend mieux le diapason par voie aérienne. → Interprétations : 1. **Le son est mieux perçu par voie aérienne :** le **test de Rinne est donc positif** car la voie aérienne est meilleure que la voie osseuse. On peut conclure qu’il n’y a pas de défaut dans la transmission aérienne (pas de surdité de conduction). En effet, s’il y a une surdité dans l’oreille examinée, celle-ci est plutôt de type **neurosensoriel**. 2. **Le son est mieux perçu par voie osseuse :** le test de Rinne est négatif, c’est-à-dire que la voie aérienne devient égale ou inférieure à la voie osseuse. Signifie qu’il y a **surdité de conduction**

Answer 20

- Thrombose veineuse profonde ou autre trouble veineux ou obstruction veineuse (ex. tumeur) - Infection - OEdème de Quincke - Obstruction lymphatique

Answer 21

Triade de virchow : stase veineuse, altération de la paroi vasculaire et hypercoagulabilité.

Answer 22

**HMA** - Localisation et durée de l'oedème - Présence et degré de douleur ou d'inconfort - Possibilité de grossesse et/ou lien avec les menstruations - Variation de poids - Symptômes des possibles étiologies : dyspnée, orthopnée, DPN, exposition à l’alcool, ictère, malaise général, anorexie, immobilisation, chirurgie récente, hypothyroïdie, cardiopathie… - ATCD de maladie chronique du coeur, du foie ou des reins - ATCD chirurgicaux (ex : résection ganglionnaire) - Conditions prédisposantes : infection à streptocoque, infection virale (hépatite), alcoolisme, troubles de la coagulation - Médication **EXAMEN PHYSIQUE** - Identifier le territoire de l’oedème - Examiner l’étendue, la rougeur, la symétrie, la chaleur, la sensibilité - Présence et degré du godet - Comparer les deux membres lorsqu’oedème unilatéral - Examen vasculaire périphérique (pouls, chaleur, lésions) - Stigmates de maladie hépatique : ictère, ecchymoses, angiomes stellaires - Examen cardio-pulmonaire - Rechercher épanchement pleural - Rechercher anomalie des bruits cardiaques, épanchement péricardique - TVC avec reflux hépatojugulaire - Examen abdominal (Recherche d’ascite et d’hépatosplénomégalie) - Palpation des reins - Percussion vésicale

Answer 23

- Début subit - Douleur significative - Dyspnée - Histoire de cardiopathie ou examen cardiaque anormal - Hémoptysie, frottement pleural - Hépatomégalie, ictère, ascite, splénomégalie, hématémèse - OEdème unilatéral sensible

Answer 24

**1) FSC** **2) D-dimères** Les **D-dimères** sont issus de la dégradation de la fibrine, une protéine impliquée dans la coagulation sanguin. On effectue cet examen en suspicion de thrombose veineuse profonde (ou embolie pulmonaire) **3) Radiographie du site** **4) Echo doppler** Utilisé pour explorer le réseau artériel et veineux lors de suspicion de thrombose veineuse, varices, artériopathies, etc. **5) Scintigraphie osseuse avec étude du flot** **6) Score de Wells** Pour évaluer les risques d'embolie pulmonaire

Answer 25

**1) Traiter spécifiquement la cause** **2) Restriction sodique** Lors de pathologies qui causent rétention de Na. * IC : éliminer sel dans l’alimentation * **Cirrhose ou syndrome néphrotique** : restriction + sévère en Na (\<1g/jour). Substituer Na par sels de K (prudence, surtout si usage de diurétique épargneurs de K, IECA ou bloqueurs R angiotensine + néphropathie  hyperK) **3) Diurétiques de l’anse ou thiazidiques** Ne doivent pas être prescrits uniquement pour améliorer l’aspect provoqué par les oedèmes Attention à amaigrissement dangereux chez certains patients Diurétiques épargneurs de K (amiloride, triamtérène et spironolactone, éplérénone) inhibent réabsorption du Na dans néphron et canal collecteur distal → ↑ peu l’excrétion sodée si utilisés seul. Association Thiazidique + amiloride/triamtérène pour éviter hypoK Association IECA + thiazidique pour ↓ risque hypoK

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