AVC, atteintes visuelles et auditives, et oedème unilatéral MI Flashcards
Quelles sont les divisions de l’arc aortique?
Quelles sont les 3 artères formant la circulation cérébrale antérieure?
- Artère cérébrale antérieure
- Artère cérébrale moyenne
- Carotides
Quelles sont les 5 branches de l’artère carotide interne?
OPAAM
⇒
- Artère Ophtalmique
- Artère communicante Postérieure
- Artère choroïdienne Antérieure
- Artère cérébrale Antérieure
- Artère cérébrale Moyenne
Quelles sont les 2 grandes artères formant la circulation cérébrale postérieure?
- Artère vertébrale
- Artère basilaire
Quelles sont les 5 branches de l’artère vertébrale?
- Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
- Artère spinale antérieure
- Artères spinales postérieures
- Artère méningée postérieure
- Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)
Quelles sont les 5 branches de l’artère basilaire?
- Artère cérébelleuse antro-inférieure
- Artère cérébelleuse supérieure
- Artère cérébrale postérieure
- Artère acoustique
- Branches paramédianes
Qu’est-ce que le polygone de Willis?
Il s’agit d’un polygone d’artères unissant la circulation antérieure à la circulation postérieure
Il offre plusieurs opportunités de circulation collatérale qui peuvent compenser pour une diminution du débit sanguin au niveau d’un vaisseau.
* Seulement 34% de la popolation possède un polygone de Willis complet et de calibre normal *
Quelles sont les 5 artères constituant le polygone de Willis?
- Artères cérébrales antérieures
- Artère communicante antérieure
- Artères cérébrales moyennes
- Artères communicantes postérieures
- Artères cérébrales postérieures
Qu’est-ce qu’un AVC cortical?
Il s’agit d’atteintes des grosses et moyennes artères du cerveau.
Le mécanisme physiopathologique principal est l’embolie, mais une thrombose peut tout de même se produire surtout au niveau de l’artère vertébrale, du tronc basilaire et des carotides
Nommer 4 signes d’AVC corticaux
- Aphasie
- Négligence
- Déficience visuelle homonyme
- Perte des sensibilités corticales (graphesthésie, stéréognosie, discrimination entre deux points)
* Ces signes corticaux peuvent être vus dans certains AVC sous-corticaux *
Qu’est-ce qu’un AVC sous-cortical (lacunaire)?
Il s’agit d’une atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc). L’artère lenticulo-striée est une localisation commune des infarctus lacunaires
Le mécanisme physiopathologique principal est la thrombose, et les facteurs de risques sont donc le diabète, l’HTA et le tabagisme
Quels sont les signes d’AVC sous-corticaux?
L’AVC sous cortical entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité)
Connaître la localisation d’un AVC selon la latéralisation (droit vs gauche)
- Symptômes moteurs → controlatéraux à la lésion
- Symptômes sensitifs → controlatéraux à la lésion
- Symptômes cérébelleux → ipsilatéraux (double décussation)
- Symptôme alterne → AVC du tronc cérébral
Quelles sont les 3 grandes zones d’atteintes de l’AVC ischémique?
- Atteinte de l’artère cérébrale antérieure (< 3%)
- Atteinte de l’artère cérébrale moyenne ou artère sylvienne (majorité des AVC)
- Atteinte de la circulation postérieure
Nommer 5 syndromes liés à l’AVC de l’artère cérébrale antérieure
- Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule
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Atteinte du lobe frontal médial - Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur
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Atteinte du lobe pariétal médial - Incontinence
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Atteinte du lobe frontal (contrôle de la miction) - Modification du comportement : euphorie ou aboulie
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Atteinte du lobe frontal - Réflexes primitifs « frontal release signs »
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Réflexes retrouvés chez les bébés pour finalement disparaîtres : ils sont normalement absent chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal pourra causer leur réapparition. Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentionner
Nommer 7 syndromes liés à l’AVC de l’artère cérébrale moyenne
-
Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie
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Atteinte du lobe frontal latéral -
Perte des sensibiltés controlatérales à prédominance brachio-faciale.
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Atteinte du lobe pariétal latéral -
Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
⇒
Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal -
Altération du champ visuel
⇒
Hémianopsie homonyme controlatérale si atteinte de toutes les radiations optiques
Quadranopsie controlatérale inférieure si atteinte des radiations optiques supérieures
Quadranopsie controlatérale supérieure si atteinte des radiations optiques inférieures
Si atteinte de l’hémisphère dominant :
-
Aphasie
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Aphasie antérieure (Broca) si atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
Aphasie postérieure (Wernicke) si atteinte du lobe temporal postéro-supérieur
Aphasie de conduction si atteinte du faisceau arqué
-
Syndrome de Gertsmann
⇒
Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal). Ce syndrome comprend de l’acalculie, agraphie, agnosie digitale et de la confusion gauche-droite.
Si atteinte de l’hmisphère non-dominant :
-
Héminégligence controlatérale
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Négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps avec anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
* Grande majorité des AVC ischémiques (tendance des emboles à se loger à la continuité entre l’ACM et l’artère carotide interne) *
Quels sont les 5 syndromes de ‘AVC de la circulation postérieure?
*Atteinte de la circulation vertébro-basilaire. Dépendamment du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux. *
- Syndrome du tronc cérébral
- Syndrome de Wallenberg (atteinte de l’artère vertébrale ou de la PICA)
- Atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
- Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (ACP)
- Atteinte de l’artère basilaire
Quels sont les 4 signes cliniques qui doivent faire penser à un syndrome du tronc cérébral?
- Combinaison d’au moins 2 symptômes parmis la dysarthrie, la diplopie, la dysphagie, l’ataxie et le vertige
- Atteinte des paires crânienne (III à XII)
- Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
- Syndrome alterne (spécifique au tronc cérébral) tels une atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens ou un atteinte controlatérale des longs faisceaux
Décrire les symptômes du syndrome alterne dans le cas du syndrome de Wallenberg
Ipsilatéral
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- Hémianesthésie faciale parfois douloureuse (atteinte noyau spinal du nerf trijumeau)
- Syndrome de Horner (atteinte de la voie sympathique descendante) → PAM is horny (horner) : ptose palpébrale, anhidrose, myosis.
- Nausée, vomissement, vertife, nystagmus (atteinte des noyaux vestibulaires)
- Dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution du gag réflexe (atteinte du noyau ambigu du IX et X nerf)
* Spécifique à une atteinte de la PICA → Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)* - Diminution de la senstion du goût
Controlatéral
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- Hémianesthésie du corps épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)
Quels sont les signes du syndrome de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure?
Ipsilatéral
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- Nausées, vomissements, vertige et nystagmus (atteinte des noyaux vestibulaires)
- Paralysie du visage, diminution du larmoiement, diminution de la salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue (atteinte du noyau facial)
* spécifiques à une atteinte de la AICA * - Hémianesthésie visage (atteinte du noyau spinal du nerf trijumeau)
- Ataxie, dysmétrie (atteinte des pédoncules cérébelleux inférieurs)
Controlatéral
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- Hémianesthésie du corps épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)
Quels sont les signes du syndrome de l’artère cérébrale postérieure?
- Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire. (Acuité visuelle normale)
- Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
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Cécité + anosognosie (le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement)
Qu’est-ce que le syndrome de l’artère basilaire?
Il s’agit du seul syndrome qui peut affecter la conscience par l’atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral. C’est une condition très redoutée car ses branches irriguent le tronc cérébral.
Donc s’il y a perte de conscience + babinski bilatéraux, on doit avoir un fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire
Locked-in syndrome possible
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- Patient conscient
- Mouvements oculaires verticaux
- Clignement des yeux
- Quadriplégie
- Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
Qu’est-ce que l’amaurose fugace?
Occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale (embolie artère à artère)
Quels sont les 5 symptômes de l’amaurose fugace?
- Perte de vision monoculaire
- Durée d’environ 10 minutes
- Peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), car l’artère centrale de la rétine se divise en branches inférieure et supérieure
- Rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’oeil
- Symptôme classique d’ischémie cérébrale transitoire
Quelles sont les 3 étapes de l’investigation initiale de L’AVC?
- Confirmation de l’AVC
- Recherche de l’étiologie de l’AVC
- Recherche de facteurs de risques ayant pu contribuer à l’AVC
**** Bien que le diagnostic soit clinique, une neuro-imagerie et une glycémie capillaire (pour éliminer une hypoglycémie mimant un AVC) sont obligatoires. ****
Quelles sont les 2 modalités d’imagerie utilisées pour poser un diagnsotic d’AVC?
TDM cérébral (sans contraste)
⇒
- À privilégier à l’IRM dans un contexte aigu
- Changements vus immédiatement si AVC hémorragique ou dans 6 à 24h post AVC si ischémie
- Éliminer effet de masse
- Éliminer Dx alternatif
- Vérifier s’il y a progression
IRM
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- Évaluation plus complète
- Détecte les changements plus rapidement
- Meilleure visualisation de la fosse postérieure
- Plus précise que TDM dans les 72 premières heures
- Donne parfois des informations sur l’étiologie de l’AVC
Nommer 8 modalités diagnostiques utilisées pour rechercher l’étiologie initiale de l’AVC
- Échographie Doppler
⇒
Si suspicion d’un AVC de la circulation antérieure (s’il est positif, requiert une deuxième modalité d’imagerie pour confirmer le diagnostic) - Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
- Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
- Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
- Échographie cardiaque (+/- échographie transoesophagienne)
⇒
Recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie - Surveillance de la FC
⇒
Rechercher arythmies (FA) - ECG Holter
- Télémétrie
Nommer 5 investigations effectuées pour identifier les facteurs de risque ayant pu causer l’AVC
- Tests sanguins
⇒
FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine - Mesure de la TA
- Glycémie à jeun et HbA1c
- Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
- Bilan de thrombophilie (si moins de 50 ans ou histoire thrombo-embolique) ou bilan de vasculite
Quel nerf est responsable de l’innervation motrice du visage?
Nerf crânien VII : nerf facial
Quelles sont les 4 fonctions du nerf crânien VII
- Innervation motrice des muscles de la mimique faciale, du muscle stapédien et d’une partie du muscle digastrique. (Noyau facial)
- Innervation parasympathique : glande lacrymale, glandes salivaires (toutes sauf la parotide). (Noyau salivaire supérieur)
- Innervation sensitive viscérale : goût du 2/3 antérieur de la langue. (Noyau solitaire rostrale)
- Innervation sensitive somatique : petite région près du méat auditif externe. (Noyau spinal du trijumeau)
Quel est le trajet du nerf crânien VII?
Le motoneurone supérieur part du cortex moteur primaire. Il décusse dans la matière blanche du cerveau. Il établit ensuite une synapse avec le motoneurone inférieur au niveau du noyau facial, qui est situé dans la protubérance.
Lorsqu’on fait référence au « nerf facial », on fait habituellement référence à son motoneurone inférieur. Le fascicule nerveux sort du noyau facial et se dirige dorsalement, pour former une boucle autour du noyau du NC VI. Cette boucle se nomme «facial colliculus» et se situe au plancher du quatrième ventricule.
Le nerf émerge antérieurement à la jonction bulbo-protubérantielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux (en compagnie du NC VIII).
Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le canal facial, jusqu’au ganglion géniculé (contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe). La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne au niveau du foramen stylo-mastoïdien.
Les fibres passent à travers la glande parotide pour se diviser en 5 branches motrices :
- une branche temporale,
- une branche zygomatique,
- une branche buccale,
- une branche mandibulaire
- une branche cervicale.
Quelle est la particularité des voies motrices du NC VII?
Les voies motrices du NC VII ont la particularité d’avoir une contribution des motoneurones supérieur en provenance du cortex moteur de l’hémisphère controlatéral OU des deux hémisphères cérébraux.
→ Partie supérieure du visage (front et paupières) reçoit la contribution des motoneurones supérieurs originant des cortex moteurs des deux hémisphères cérébraux
→ Partie inférieure du visage reçoit la contribution des motoneurones supérieurs originant uniquement du cortex moteur de l’hémisphère controlatérale
Distinguer la paralysie centrale vs périphérique du NC VII
PARALYSIE CENTRALE
→ Atteinte d’un motoneurone supérieur compromet l’innervation de l’hémiface inférieure controlatérale uniquement. La partie supérieure du visage reçoit la contribution des deux hémisphères cérébraux
→ Paralysie des muscles du bas de l’hémiface controlatérale à la lésion : abaissement du coin de la bouche, effacement du sillon naso-labial, dysarthrie
→ Prototype : AVC
PARALYSIE PERIPHERIQUE
→ Atteinte du motoneurone inférieur compromet l’innervation de toute l’hémiface ipsilatérale à la lésion : abaissement du coin de la bouche, effacement du sillon naso-labial, dysarthrie, perte des plis du front, abaissement du coin de l’oeil, rétraction palpébrale avec hyperhémie oculaire
→ Prototype : paralysie de Bell
Décrire l’anatomie des voies oculosympathiques
Distinguer à l’examen physique les principaux types d’anomalies pupillaires et en expliquer la cause
Décrire l’anatomie des voies oculomotrices
Quels sont les nerfs crâniens qui innervent chacun des muscles oculaires?
NC III :
- Muscle droit interne → Adduction
- Muscle droit supérieur → Élévation
- Muscle droit inférieur → Dépression
- Muscle petit oblique → Élévation + excyclotorsion
NC IV :
- Muscle grand oblique → Dépression + intorsion
NC VI :
- Muscle droit externe → Abduction
Quelles sont les anomalies oculaires selon le nerf crânien touché?
Atteinte du NC III → Atteinte majorité des muscles orbite
- Ptose importante
- Mydriase
- Ophtalmoplégie importante avec oeil en exotropie
Atteinte du NC IV → Atteinte muscle grand oblique
- Tête penchée vers le côté opposé de la lésion pour compenser le manque d’intorsion
- Diplopie oblique
Atteinte du NC VI → Atteinte du muscle droit externe
- Ésotropie de l’oeil atteint
- Diploplie horizondale
- Tête tournée du côté de l’oeil atteint pour compenser
Quelles sont les causes de paralysie des NC III?
Les causes fréquentes de paralysie du 3e nerf sont microvasculaires telles qu’on les retrouve chez les diabétiques. Il y a également des causes tumorales et compressives
Une cause à éliminer en urgence est un anévrisme de l’artère communicante postérieure.
Quelles sont les causes de paralysie du NC IV?
- Décompensation d’un phénomène congénital
- Traumatique
- Microvasculaire (hypertension artérielle et diabète.)
Quelles sont les causes de paralysie du NC VI?
- Microvasculaires (diabète, hypertension artérielle)
- Traumatiques
- Tumorales.
- Une hypertension intracrânienne peut aussi causer une atteinte du 6e nerf.
Qu’est-ce que le strabisme?
Défaut de convergence des deux axes visuels, se traduisant par la déviation d’un œil.
Direction de la déviation : eso- (int), exo- (ext), hyper-, hypo-
Quand la déviation est visible : -phorie, -tropie
- Phorie : déviation latente (visible uniquement lorsqu’un oeil est caché)
- Tropie : déviation manifesete (visible lorsque les 2 yeux sont ouverts)
Connaître l’anatomie des voies visuelles
Localiser la lésion sur les voies optiques selon le type d’altération du champ visuel
Décrire l’anatomie du NC VIII
Le 8e nerf crânien est composé de deux nerfs accolés :
- Nerf cochléaire qui transmet les informations auditives en provenance de la cochlée
- Nerf vestibulaire qui transmet les informations au cerveau en provenance du labyrinthe de l’oreille interne.
Les deux composantes de ce nerf crânien voyagent ensemble jusqu’à leur entrée dans le tronc cérébral.
Les contingents cochléaires et vestibulaires voyagent dans l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure du crâne et pénètrent dans le tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle, à côté du 7e nerf crânien.
De là, les influx cochléaires gagnent les noyaux cochléaires. Après synapse, influx seront transmis vers le thalamus puis vers les cortex temporaux bilatéraux
Les influx vestibulaires gagneront soit les noyaux vestibulaires ou directement le cervelet. Plusieurs projections vers le cervelet, moelle épinière et cerveau
Différencier la surdité de conduction (transmission) de la surdité neurosensorielle (perception)
SURDITE DE CONDUCTION
- Oreille externe et/ou moyenne
- Obstacle à la transmission des ondes sonores
- Atteinte des mécanismes d’amplification sonore
SURDITE DE PERCEPTION
- Oreille interne et/ou SNC
- Atteinte des ¢ réceptrices a/n de la cochlée, du N cochléaire, des voies nerveuses ou centres auditifs du SNC
Quelles peuvent être les causes de surdité de transmission? Connaître les signes évocateurs pour chacune.
Quelles peuvent être les causes de surdité de perception? Connaître les signes évocateurs pour chacune.
Quelles peuvent être les causes de surdité neuronale? Connaître les signes évocateurs pour chacune.
Quels sont les éléments à rechercher à l’anamnèse et l’examen physique d’une perte auditive?
HMA
- Âge du patient
- ATCD médicaux : otites, infection SNC
- ATCD familiaux : otosclérose, Ménière
- Emploi (exposition chronique au bruit)
- Durée de la perte d’audition
- Apparition subite ou progressive
- Atteinte unilatérale ou bilatérale ?
- Circonstances de l’apparition (trauma crânien, barotrauma, nouvelle médication)
- Symptômes auditifs : acouphène, écoulement)
- Symptômes vestibulaires : vertiges, No/Vo
- Symptômes neurologiques : céphalée, trouble de la vision, faiblesse
EXAMEN PHYSIQUE
- Otoscopie : Obstruction ? Infection ? Malformation congénitale ? Lésions ?
- Tests de Weber et de Rinne
- Examen neurologique :
- Attention particulière à NC II à VIII)
- Fonction vestibulaire
- Fonctions cérébelleuses
En quoi consiste les manoeuvres de Rinne et Weber? Comment interprète-t-on ce test?
TEST DE WEBER
→ Principe : la stimulation de l’oreille interne est faite par la conduction osseuse. Le son émis par le diapason est transmis directement à l’oreille interne, sans passer par le conduit auditif ni par l’oreille moyenne.
→ Méthode : diapason placé au milieu du front ou sur la tête. On demande au sujet s’il entend le son dans sa tête, dans les deux oreilles ou davantage dans une oreille.
→ Interprétations
- Le son est entendu dans les 2 oreilles ou la tête : l’audition est la même dans les 2 oreilles (N)
- Son est latéralisé dans 1 oreille. 2 possibilités :
▪ Surdité de conduction ipsilatérale au phénomène de latéralisation : Son perçu dans l’oreille la moins bonne → surdité de conduction.
▪ Surdité de perception controlatérale au phénomène de latéralisation : Son est perçu dans la meilleure oreille → surdité dans l’oreille atteinte (la moins bonne) est située au niveau de l’oreille interne (surdité neurosensorielle)
TEST DE RINNE
→ Principe : On compare l’audition par voie osseuse à celle par voie aérienne, a/n de chaque oreille séparément. Dans une oreille N, la transmission aérienne est meilleure que la conduction osseuse. En effet, le mécanisme d’amplification tympano-ossiculaire permet une amplification sonore d’environ 30 à 35 décibels.
→ Méthode: On fait entendre le son par voie osseuse en appliquant la base du diapason au niveau de la pointe de la mastoïde. Lorsque je sujet n’entend plus le son, on lui refait écouter immédiatement le diapason par voie aérienne, en plaçant les branches du diapason en face du conduit auditif externe (environ 2 cm). Normalement, il entend à nouveau le signal sonore.
Autre méthode facile et plus rapide : On demande au sujet s’il entend mieux le son lorsque le diapason est appliqué sur l’os de la pointe mastoïdienne ou lorsque celui-ci est placé devant le conduit auditif externe. Normalement, on entend mieux le diapason par voie aérienne.
→ Interprétations :
- Le son est mieux perçu par voie aérienne : le test de Rinne est donc positif car la voie aérienne est meilleure que la voie osseuse. On peut conclure qu’il n’y a pas de défaut dans la transmission aérienne (pas de surdité de conduction). En effet, s’il y a une surdité dans l’oreille examinée, celle-ci est plutôt de type neurosensoriel.
- Le son est mieux perçu par voie osseuse : le test de Rinne est négatif, c’est-à-dire que la voie aérienne devient égale ou inférieure à la voie osseuse. Signifie qu’il y a surdité de conduction
Quelles sont les 4 causes les plus fréquentes d’un oedème localisé au MI?
- Thrombose veineuse profonde ou autre trouble veineux ou obstruction veineuse (ex. tumeur)
- Infection
- OEdème de Quincke
- Obstruction lymphatique
Quelles sont les 6 pathologies pouvant causer un oedème et de la douleur aux membres inférieur par ↑ pression hydrostatique?
Connaître les signes et symptômes de même que le traitement pour ces pathologies
Triade de virchow : stase veineuse, altération de la paroi vasculaire et hypercoagulabilité.
Quelles sont les 2 pathologies pouvant causer un oedème et de la douleur aux membres inférieur par obstruction lymphatique ou infection locale
Connaître les signes et symptômes de même que le traitement pour ces pathologies
Quelles sont les 4 pathologies pouvant causer un oedème et de la douleur aux membres inférieur par ↑ perméabilité capillaire
Connaître les signes et symptômes de même que le traitement pour ces pathologies
Quels sont les signes et symptômes d’un oedème de Quincke? Quel est le traitement?
Quels sont les signes et symptômes d’un syndrome des loges (ou compartimental) ? Quel est le traitement?
Quels sont les éléments cliniques à rechercher pour trouver le diagnostic d’un oedème au membre inférieur
HMA
- Localisation et durée de l’oedème
- Présence et degré de douleur ou d’inconfort
- Possibilité de grossesse et/ou lien avec les menstruations
- Variation de poids
- Symptômes des possibles étiologies : dyspnée, orthopnée, DPN, exposition à l’alcool, ictère, malaise général, anorexie, immobilisation, chirurgie récente, hypothyroïdie, cardiopathie…
- ATCD de maladie chronique du coeur, du foie ou des reins
- ATCD chirurgicaux (ex : résection ganglionnaire)
- Conditions prédisposantes : infection à streptocoque, infection virale (hépatite), alcoolisme, troubles de la coagulation
- Médication
EXAMEN PHYSIQUE
- Identifier le territoire de l’oedème
- Examiner l’étendue, la rougeur, la symétrie, la chaleur, la sensibilité
- Présence et degré du godet
- Comparer les deux membres lorsqu’oedème unilatéral
- Examen vasculaire périphérique (pouls, chaleur, lésions)
- Stigmates de maladie hépatique : ictère, ecchymoses, angiomes stellaires
- Examen cardio-pulmonaire
- Rechercher épanchement pleural
- Rechercher anomalie des bruits cardiaques, épanchement péricardique
- TVC avec reflux hépatojugulaire
- Examen abdominal (Recherche d’ascite et d’hépatosplénomégalie)
- Palpation des reins
- Percussion vésicale
Nommer 7 red flags d’un oedème au membre inférieur
- Début subit
- Douleur significative
- Dyspnée
- Histoire de cardiopathie ou examen cardiaque anormal
- Hémoptysie, frottement pleural
- Hépatomégalie, ictère, ascite, splénomégalie, hématémèse
- OEdème unilatéral sensible
Quelles sont les investigations à effectuer lors d’un oedème au MI ?
1) FSC
2) D-dimères
Les D-dimères sont issus de la dégradation de la fibrine, une protéine impliquée dans la coagulation sanguin.
On effectue cet examen en suspicion de thrombose veineuse profonde (ou embolie pulmonaire)
3) Radiographie du site
4) Echo doppler
Utilisé pour explorer le réseau artériel et veineux lors de suspicion de thrombose veineuse, varices, artériopathies, etc.
5) Scintigraphie osseuse avec étude du flot
6) Score de Wells
Pour évaluer les risques d’embolie pulmonaire
Quels sont les principes de traitement de l’oedème?
1) Traiter spécifiquement la cause
2) Restriction sodique
Lors de pathologies qui causent rétention de Na.
- IC : éliminer sel dans l’alimentation
- Cirrhose ou syndrome néphrotique : restriction + sévère en Na (<1g/jour). Substituer Na par sels de K (prudence, surtout si usage de diurétique épargneurs de K, IECA ou bloqueurs R angiotensine + néphropathie hyperK)
3) Diurétiques de l’anse ou thiazidiques
Ne doivent pas être prescrits uniquement pour améliorer l’aspect provoqué par les oedèmes
Attention à amaigrissement dangereux chez certains patients
Diurétiques épargneurs de K (amiloride, triamtérène et spironolactone, éplérénone) inhibent réabsorption du Na dans néphron et canal collecteur distal → ↑ peu l’excrétion sodée si utilisés seul. Association Thiazidique + amiloride/triamtérène pour éviter hypoK
Association IECA + thiazidique pour ↓ risque hypoK
