Asthme et MPOC Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs dĂ©clencheurs de l’asthme?

A
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Q

Quelle est la prĂ©sentation clinique de l’asthme?

A

Les asthmatiques bien contrÎlés sont normalement asymptomatiques, et symptomatiques seulement lors des crises.

LES SYMPTÔMES :

  • Épisodes transitoires de dyspnĂ©e

- Sillements (wheezing) qui peuvent ĂȘtre prĂ©sents pendant les 2 phases ou seulement Ă  l’expiration. En cas de bronchospasme sĂ©vĂšre ils peuvent ĂȘtre absents car pas de flux d’air

  • Sensation d’oppression thoracique
  • Toux le plus souvent sĂšche, mais avec expectorations mucoĂŻdes (mucus) possibles (peut parfois ĂȘtre le seul symptĂŽmes)
  • SymptĂŽmes typiquement variables accentuĂ©s par les irritants respiratoires
  • SymptĂŽmes prĂ©dominant la nuit OU matin tĂŽt (+ si asthme instable). Les formes plus sĂ©vĂšres peuvent prĂ©senter de l’asthme nocturne (qui rĂ©veille la nuit)

*** En cas de crise sĂ©vĂšre, il est possible de retrouver le patient penchĂ© vers l’avant, les mains sur les cuisses ***

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3
Q

DĂ©crire les trouvailles Ă  l’examen physique en prĂ©sence d’asthme

A

1) SV

  • Tachycardie
  • TachypnĂ©e

2) MEGACV

  • Tirage intercostal / sous-claviculaire
  • Utilisation des muscles respiratoires accessoires
  • Battement des ailes du nez (enfants)
  • Temps expiratoire prolongĂ© (Rapport inspiratoire : expiratoire de > 1 : 3)
  • Bruits expiratoires (wheezing)

3) Auscultation

  • ↓ MV
  • Sibilances (signe de bronchoconstriction sĂ©vĂšre)
  • pouls paradoxal

*** Patients avec aggravation sévÚre et insuffisance respiratoire iminente :

  • AltĂ©ration de l’état de conscience
  • Cyanose centrale
  • Pouls paradoxal >15 mmHg
  • ↓ saturation <90%
  • PaCO2 >45 mmHg
  • Hyperinflation ***
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4
Q

Quels sont les 9 critùres de maütrise de l’asthme?

A

Une surutilisation des soins de santĂ© est aussi un indicateur d’asthme non maĂźtrisĂ©

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5
Q

Comment se pose le diagnostic de l’asthme?

A

Le diagnostic repose sur l’anamnĂšse et l’examen clinique. Il est confirmĂ© par les Ă©preuves fonctionnelles respiratoires. Le diagnostic des causes sous-jacentes et l’exclusion des autres causes de wheezing sont Ă©galement importants.

1) SpiromĂ©trie avant et aprĂšs bronchodilatateurs de courte durĂ©e d’action

  • L’asthme est confirmĂ© par un rapport VEMS/CVF abaissĂ©, et une amĂ©lioration du VEMS >12% + 200cc post bronchodilatateurs.

2) Courbes débit-volume

  • Doivent ĂȘtre contrĂŽlĂ©es pour diagnostiquer ou exclure une dysfonction des cordes vocales

3) Test de provocation à la méthacholine

  • L’inhalation de mĂ©thacholine (ou de ses alternatives, telles que l’histamine, l’adĂ©nosine, ou la bradykinine, inhalĂ©es, ou des tests d’effort) sont utilisĂ©s pour dĂ©clencher une bronchoconstriction
  • Ils sont indiquĂ©s si on suspecte un asthme et que les rĂ©sultats de la spiromĂ©trie et la courbe dĂ©bit-volume sont normaux

4) La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)

  • La mesure de la DLCO permet de distinguer l’asthme de la MPOC. Les valeurs sont normales ou Ă©levĂ©es dans l’asthme et habituellement diminuĂ©es dans la MPOC, en particulier en cas d’emphysĂšme.

5) Radiographie thoracique

  • La rx thorax permet d’exclure les causes sous-jacentes d’asthme ou certains diagnostics diffĂ©rentiels, tels que l’insuffisance cardiaque ou une pneumonie
  • En cas d’asthme, la rx thorax est habituellement normale.

6) Tests allergologiques

  • peuvent ĂȘtre indiquĂ©s chez l’enfant dont l’anamnĂšse est en faveur de mĂ©diateurs allergiques
  • Peuvent ĂȘtre envisagĂ©s chez l’adulte dont l’anamnĂšse indique une disparition des symptĂŽmes avec l’éviction de l’allergĂšne

7) Les mesures du débit expiratoire de pointe (DEP)

  • Les mesures du DEP avec des dĂ©bitmĂštres de poche peu coĂ»teux sont recommandĂ©es pour la surveillance Ă  domicile de la gravitĂ© de la maladie et pour guider le traitement.
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6
Q

Quels sont les principes (5) et objectifs (6) du traitement de l’asthme?

A

Les 5 Ă©tapes du traitement :

1) ContrÎle des déclencheurs
2) Traitement médicamenteux
3) Surveillance
4) Formation du patient
5) Traitement mĂ©dicamenteux de la crise d’asthme

L’objectif du traitement est de :

  • minimiser le handicap et les risques,
  • d’éviter les aggravations
  • de minimiser les symptĂŽmes chroniques, y compris les rĂ©veils nocturnes;
  • de minimiser les consultations aux urgences ou les hospitalisations;
  • de maintenir une fonction pulmonaire et des niveaux d’activitĂ© normaux;
  • d’éviter les effets indĂ©sirables des traitements.
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7
Q

Comment peut on contrĂŽler les facteurs dĂ©clenchant de l’asthme?

A

1) Éliminer les irritants respiratoires allergĂ©niques domestiques

  • Utilisation d’oreillers en fibres synthĂ©tiques et d’alĂšzes impermĂ©ables
  • Lavage frĂ©quent des draps, des taies d’oreiller et des couvertures dans de l’eau chaude.
  • Éliminer les meubles rembourrĂ©s, les peluches, les tapis, les rideaux et les animaux domestiques doivent ĂȘtre supprimĂ©s au moins dans la chambre Ă  coucher pour rĂ©duire les acariens et poils d’animaux.
  • Utilisation de dĂ©shumidificateurs dans les sous-sols et autres piĂšces mal aĂ©rĂ©es et humides pour rĂ©duire les moisissures.

2) Éviter les irritants respiratoires non allergĂ©niques

  • La fumĂ©e de cigarette
  • Les odeurs fortes
  • Les gaz irritants
  • Les tempĂ©ratures basses
  • L’humiditĂ© Ă©levĂ©e.

3) Limiter l’exposition aux sujets qui ont des infections virales des voies respiratoires supĂ©rieures

*** l’asthme induit par l’exercice n’est pas traitĂ© par l’évitement de l’exercice parce que l’exercice est important pour la santĂ©. Au lieu de cela, un bronchodilatateur Ă  courte durĂ©e d’action est administrĂ© Ă  titre prophylactique avant l’effort et au besoin pendant ou aprĂšs l’effort (inhalateur de sauvetage)***

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8
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de mĂ©dicaments utilisĂ©es dans le traitement pharmacologique de l’asthme?

A

1) Anti-inflammatoires

  • CorticostĂ©roĂŻdes inhalĂ©s
  • Antagonistes des rĂ©cepteurs des leucotriĂšnes
  • CorticostĂ©roĂŻdes oraux
  • Biologiques (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4/IL3)

2) Bronchodilatateurs

  • B2 agonistes (courte et longue durĂ©e d’action)
  • Anticholinergiques
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9
Q

DĂ©crire l’algorithme de traitement de l’asthme

A
  1. L’asthme lĂ©ger intermittent peut ĂȘtre traitĂ© Ă  l’aide de B2 agonistes Ă  courte action (BACA) au besoin, mais il a Ă©tĂ© rĂ©cemment dĂ©montrĂ© que la combinaison CSI/formotĂ©rol (BALA) au besoin est plus efficace.
  2. Les corticostĂ©roĂŻdes inhalĂ©s rĂ©guliers sont introduits comme traitement d’entretien dĂšs que les symptĂŽmes surviennent plus de 2 fois par mois ou que le patient prĂ©sente une exacerbation de son asthme.
  3. Lorsque l’asthme n’est pas bien maĂźtrisĂ© avec une faible dose de CSI, un B2 agoniste Ă  longue action (BALA) est ajoutĂ©.

Chez les enfants de 6 Ă  11 ans, il est plutĂŽt recommandĂ© d’augmenter la dose de CSI avant d’ajouter le BALA.

  1. La dose de CSI est finalement augmentĂ©e jusqu’à atteindre une forte dose.
  2. Si le patient demeure mal contrĂŽlĂ© malgrĂ© une haute dose de CSI et un BALA, il prĂ©sente un asthme sĂ©vĂšre et doit ĂȘtre rĂ©fĂ©rĂ© en spĂ©cialitĂ©. La sĂ©lection des traitements subsĂ©quents se fera selon le phĂ©notype identifiĂ©.

*** Combinaisons possibles :

  • FormĂ©tĂ©rol + budesonide = Symbicort
  • SalmĂ©tĂ©rol + fluticasone = Advair
  • FormĂ©tĂ©rol + momĂ©tasone = Zenhale
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10
Q

Comment se traite l’asthme d’effort?

A

L’asthme induit par l’effort peut gĂ©nĂ©ralement ĂȘtre prĂ©venu par l‘inhalation prĂ©ventive d’un bĂȘta-2-agoniste Ă  courte durĂ©e d’action ou de stabilisateurs des mastocytes avant de dĂ©buter l’exercice physique.

Si les bĂȘta-2-agonistes ne sont pas efficaces ou si l’asthme induit par l’effort provoque des symptĂŽmes quotidiennement ou plus frĂ©quemment, le patient doit ĂȘtre traitĂ© par un contrĂŽleur.

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11
Q

Comment traite-t-on un asthme sensible à l’aspirine

A

Le traitement principal de base de l’asthme sensible Ă  l’aspirine est lâ€˜Ă©vitement de l’aspirine et des autres AINS. Le cĂ©lĂ©coxib ne semble pas ĂȘtre un Ă©lĂ©ment dĂ©clencheur.

Les modificateurs des leucotriĂšnes peuvent rĂ©duire la rĂ©ponse aux AINS. Comme alternative, la dĂ©sensibilisation peut ĂȘtre effectuĂ©e en milieu hospitalier ou ambulatoire en fonction de la gravitĂ© de la sensibilitĂ© Ă  l’aspirine et la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’asthme; la dĂ©sensibilisation a Ă©tĂ© efficace chez la majoritĂ© des patients en mesure de poursuivre le traitement de dĂ©sensibilisation pendant plus d’un an.

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12
Q

Quels sont les plans d’action possibles lors de la perte rapide de maütrise de l’asthme?

A
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13
Q

Comment classifier l’asthme selon l’intensitĂ© des symptĂŽmes?

A

Stades de gravité :

  • Intermittent
  • Persistant lĂ©ger
  • Persistant modĂ©rĂ©
  • Persistant sĂ©vĂšre

*** la catĂ©gorie de gravitĂ© ne prĂ©dit pas la gravitĂ© d’une aggravation donnĂ©e. Par exemple, un patient qui souffre d’asthme lĂ©ger et connaĂźt de longues pĂ©riodes sans symptĂŽmes ou qui a des symptĂŽmes bĂ©nins et une fonction pulmonaire normale, peut prĂ©senter une aggravation qui engage le pronostic vital. ***

Les indices de gravité :

  • Cyanose
  • Thorax silencieux
  • HypoxĂ©mie
  • Hypercapnie
  • Tachycardie > 120
  • Anomalies ECG
  • Trouble de l’état de conscience et fatigue extrĂȘme
  • Hyperinflation sĂ©vĂšre Ă  la Rx pulmonaire
  • PneumomĂ©diastin
  • Pneumothorax
  • Pouls paradoxal
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14
Q

Nommer 7 comorbiditĂ©s souvent associĂ©es Ă  l’asthme

A
  • ApnĂ©e du sommeil
  • Infection respiratoire
  • MPOC
  • ObĂ©sitĂ©
  • RGO
  • Psychopathologie
  • Rhinite allergique
  • Sinusite chronique
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15
Q

Quelles sont les principales complications de l’asthme?

A
  • Non compliance aux traitements
  • Effets dĂ©lĂ©tĂšres de la corticothĂ©rapie PO (hypercorticisme Ă  Cushing). Par contre la corticothĂ©rapie inhalĂ©e n’a pas beaucoup d’effets systĂ©miques.
  • Hypercapnie, hypoxĂ©mie, insuffisance respiratoire Ă  potentiel lĂ©tal

- Status asthmaticus : crise prolongée ou sévÚre qui résiste au traitement

- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA) : rĂ©action d’hypersensibilitĂ© Ă  l’Aspergillus

    • souvent chez le sujet asthmatique
  • Aussi si mucoviscidose : peut contribuer aux bronchestasies
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16
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de développer une MPOC?

A

1) Tabac

  • Risque ↑ avec indice tabagique
  • La maladie se dĂ©veloppe chez seulement 15% des fumeurs, mais la majoritĂ© des MPOC ont dĂ©jĂ  fumĂ©.

2) ATCD familiaux d’emphysùme pulmonaire

  • dĂ©ficit en alpha-1-antitrypsine

3) Pollution

4) Infections respiratoires en bas Ăąge

5) Hyperactivité bronchique préexistante

6) Fumée de la cuisine et du chauffage domestique

7) Exposition professionnelle Ă  des poussiĂšres ou agents chimiques

17
Q

Quelle est la présentation clinique de la MPOC?

A

La BPCO évolue et progresse sur plusieurs années.

Une toux productive est habituellement le premier symptÎme, chez des sujets fumeurs ùgés de 40 à 60 ans.

Chez les patients ĂągĂ©s de 50 ou 60 ans survient une dyspnĂ©e chronique, d’aggravation progressive, lors des efforts ou majorĂ©e lors d’une infection respiratoire.

Les symptîmes progressent habituellement de maniùre plus rapide chez les patients qui continuent de fumer et ceux dont l’exposition tabagique est plus importante.

Les céphalées matinales surviennent à un stade avancé de la maladie et traduisent une hypercapnie ou une hypoxémie nocturne.

18
Q

Quelles sont les trouvailles à l’examen physique d’un patient MPOC?

A

1) MEGACV

  • Wheezing
  • Augmentation du temps expiratoire
  • Distension thoracique
  • Augmentation du diamĂštre antĂ©ropostĂ©rieur du thorax (thorax en tonneau

2) Auscultation

  • Assourdissement des bruits du cƓu
  • Diminution du murmure vĂ©siculaire.

3) Signes de maladie avancée

  • Perte de poids et une fonte musculaire, liĂ©es Ă  la sĂ©dentaritĂ©, Ă  l’hypoxie ou Ă  la libĂ©ration de mĂ©diateurs systĂ©miques pro-inflammatoires (EmphysĂšme)
  • Respiration lĂšvres pincĂ©es
  • Recrutement des muscles respiratoires accessoires
  • Mouvement paradoxal vers l’intĂ©rieur de la partie infĂ©rieure de la cage thoracique lors de l’inspiration (signe de Hoover)
  • Cyanose.
  • Signes de cƓur pulmonaire
    • turgescence des veines jugulaires,
    • un dĂ©doublement du 2e bruit du cƓur avec une composante pulmonaire accentuĂ©e
    • un souffle d’insuffisance tricuspidienne
    • ƓdĂšmes pĂ©riphĂ©riques.
    • La palpation d’un ventricule droit dilatĂ© est rare
19
Q

Quels sont les critĂšres diagnostiques cliniques de la bronchite chronique?

A

Toux productive quotidienne qui survient la plupart des jours pendant au moins 3 mois de l’annĂ©e pour au moins 2 ans consĂ©cutifs, en excluant les autres causes de toux comme l’asthme

20
Q

Qu’est-ce que l’emphysùme?

A

L’emphysĂšme est une destruction du parenchyme pulmonaire, provoquant une perte de l’élasticitĂ© pulmonaire, une disparition des parois alvĂ©olaires, une diminution des forces de traction radiaires des voies respiratoires, ce qui favorise leur collapsus.

Les conséquences sont une hyperinflation pulmonaire, une obstruction des voies respiratoires et un piégeage aérien. Le volume des espaces aériens augmente et des bulles et des boutons peuvent finalement se développer

21
Q

DiffĂ©rencier la prĂ©sentation clinique de la bronchite chronique de l’emphysĂšme

A
22
Q

Quels sont les facteurs dĂ©clencheurs d’un exacerbation aiguĂ« de MPOC?

A

Environ la moitié des exacerbations aiguës sont de nature infectieuse (virales ou bactériennes)

D’autres facteurs dĂ©clencheurs comme

  • fumĂ©e de cigarette
  • exposition Ă  des irritants
  • air froid
  • polluants
23
Q

Quels sont les critĂšres diagnostiques d’une exacerbation aiguĂ« de MPOC

A
24
Q

Quelles sont les investigations effectuées pour pose un dx de MPOC?

A

Le diagnostic est suspectĂ© devant l‘anamnĂšse, l’examen clinique et l’imagerie thoracique et est confirmĂ© par les Ă©preuves fonctionnelles respiratoires

1) Spirométrie

  • Tout patient de >40 ans, fumeur ou ex-fumeur, prĂ©sentant un des symptĂŽmes suivant devrait ĂȘtre soumis Ă  un spiromĂ©trie si :*
  • -* Toux persistante
  • Expectorations rĂ©guliĂšres
  • DyspnĂ©e
  • Sibilances Ă  l’effort ou pendant la nuit
  • Épisodes d’infections respiratoires frĂ©quents et persistants

2) DLCO

La diminution de la DLCO n’est pas spĂ©cifique de la BPCO car elle est rĂ©duite dans d’autres pathologies affectant la vascularisation pulmonaire, telles que les maladies interstitielles pulmonaires;
Elle peut cependant permettre de distinguer la BPCO de l’asthme, dans lequel la DLCO est normale ou augmentĂ©e.

3) Radiographie thorax

Dans l’emphysĂšme, les anomalies peuvent comprendre une hyperinflation pulmonaire, se traduisant par un aplatissement du diaphragme, une rarĂ©faction vasculaire hilaire et la prĂ©sence de bulles.

La rx thorax des patients qui ont une bronchite chronique obstructive peut ĂȘtre normale ou montrer une majoration des opacitĂ©s bronchovasculaires des deux bases pulmonaires, consĂ©quence d’un Ă©paississement de la paroi bronchique

  • Ne permet pas de Dx la MPOC, mais plus d’exclure d’autres maladies pulmonaires

4) TDM

Peut révéler certaines anomalies non visibles sur la rx thorax et peut également mettre en évidence des complications associées

Les indications de la TDM dans la BPCO comprennent l’évaluation prĂ©-opĂ©ratoire d’une chirurgie de rĂ©duction du volume pulmonaire, une suspicion de comorbiditĂ© ou de complication non dĂ©celĂ©e ou exclue par la rx thorax

5) taux d’alpha-1-antitrypsine

Doit ĂȘtre mesurĂ© chez les patients de < 50 ans qui ont une BPCO symptomatique et chez les non-fumeurs de tout Ăąge prĂ©sentant une BPCO

6) ECG

Souvent réalisé pour éliminer les causes cardiaques de dyspnée

7) L’échocardiographie

Est parfois utile pour Ă©valuer la fonction ventriculaire droite et l’hypertension artĂ©rielle pulmonaire

8) HĂ©moglobine, hĂ©matocrite et ionogramme ont peu de valeur dans l’investigation d’une MPOC. La gazomĂ©trie sanguine peut toutefois ĂȘtre utile pour le dx de l’hypercapnie

25
Q

Comment fait on le diagnostic d’une MPOC Ă  la spiromĂ©trie?

A

Les signes d’augmentation de la capacitĂ© pulmonaire totale, de la capacitĂ© rĂ©siduelle fonctionnelle et du volume rĂ©siduel, permettent de distinguer la BPCO de pathologies pulmonaires restrictives dans lesquelles les valeurs de ces paramĂštres sont diminuĂ©es.

1) Indice de Tiffeneau (VEMS/CVF) <70%

2) CVF ≄ 5 pc et CPT ≄ 5pc

3) DLCO

  • Si asthme/bronchite chronique* : DLCO > 5 pc
  • Si emphysĂšme* : DLCO < 5 pc

4) Ne doit pas ĂȘtre rĂ©versible post bronchodilatateurs

La plĂ©thysmographie permet d’évaluer les volumes pulmonaires :

  • CPT
  • VR
  • Indications: maladie restrictive (++) et obstructive
26
Q

Quels sont les critÚres de sévérité de la MPOC sur la spirométrie?

A
27
Q

Quels sont les traitements non médicamenteux de la MPOC?

A
  • Abandon tabagique
  • Programme d’éducation : clinique MPOC, autogestion, plan d’action Ă©crit
  • Vaccination antigrippale / pneumocoque
  • Programme de rĂ©adaptation respiratoire et physique
28
Q

Quel est le traitement pharmacologique de la MPOC chronique

A

1) Les bronchodilatateurs inhalĂ©s sont la base de la prise en charge de la MPOC. Les mĂ©dicaments comprennes les B-agonistes et les anticholinergiques (antimuscariniques). Ces deux classes de mĂ©dicaments sont d’efficacitĂ© Ă©quivalente
* Les bĂȘta-agonistes Ă  action prolongĂ©e sont prĂ©fĂ©rables en cas de symptĂŽmes nocturnes ou chez les patients incommodĂ©s par les administrations frĂ©quentes
2) Les corticostĂ©roĂŻdes font souvent partie du traitement. Les corticostĂ©roĂŻdes inhalĂ©s semblent rĂ©duire l’inflammation des voies respiratoires, inhiber la rĂ©gulation nĂ©gative (“ down regulation “) des rĂ©cepteurs bĂȘta et diminuer la production de leucotriĂšnes et de cytokines. Ils ne modifient pas l’évolution de la fonction pulmonaire des patients qui ont une BPCO et qui continuent de fumer, mais ils soulagent les symptĂŽmes et amĂ©liorent la fonction pulmonaire Ă  court terme chez certains patients, leurs effets s’ajoutant Ă  celui des bronchodilatateurs; ils diminuent la frĂ©quence des exacerbations de la BPCO.

Ils sont indiquĂ©s en cas d’exacerbations Ă  rĂ©pĂ©tition ou de symptĂŽmes rĂ©sistants Ă  un traitement bronchodilatateur optimal.

La frĂ©quence des exacerbations peut ĂȘtre rĂ©duite par l’utilisation des anticholinergiques, des corticostĂ©roĂŻdes inhalĂ©s ou des bĂȘta-agonistes de longue durĂ©e d’action. Cependant, il n’existe pas de preuve convaincante que l’utilisation rĂ©guliĂšre des bronchodilatateurs ralentisse le dĂ©clin de la fonction respiratoire. Le choix initial entre bĂȘta-agonistes de courte durĂ©e d’action, bĂȘta-agonistes de longue durĂ©e d’action, anticholinergiques ou l’association bĂȘta-agonistes et anticholinergiques est souvent dĂ©terminĂ© selon le coĂ»t, les prĂ©fĂ©rences du patient et les symptĂŽmes.

L’association d’un bĂȘta-agoniste de longue durĂ©e d’action et d’un corticostĂ©roĂŻde inhalĂ© est plus efficace que chacun de ces mĂ©dicaments pris sĂ©parĂ©ment dans le traitement de la maladie chronique en Ă©tat stable.

3) Antibiotiques macrolides

Le traitement Ă  long terme par l’azithromycine est un complĂ©ment efficace permettant de prĂ©venir les exacerbations de la BPCO chez les patients prĂ©disposĂ©s Ă  des exacerbations rĂ©pĂ©tĂ©es ou graves, en particulier les non-fumeurs actuels.

4) Oxygénothérapie

Si hypoxĂ©mie. L’oxygĂ©nothĂ©rapie de longue durĂ©e augmente la survie des patients atteints de BPCO dont la PaO2 est < 55 mmHg de maniĂšre chronique

5) Remplacement de l’alpha-1-antitripsyne

corrige partiellement déficits biochimiques, mais pas vraiment prouvé que ça améliore le cours de la maladie

6) Chirurgie :

La chirurgie de rĂ©duction du volume pulmonaire consiste Ă  rĂ©sĂ©quer les zones emphysĂ©mateuses non fonctionnelles. La procĂ©dure amĂ©liore la fonction pulmonaire, la tolĂ©rance Ă  l’effort et la qualitĂ© de vie en cas d’emphysĂšme sĂ©vĂšre

La transplantation pulmonaire est Ă©galement possible.

29
Q

Quel est le traitement des exacerbations aiguës de MPOC?

A

1. Optimisation du traitement bronchodilatateur

2) Antibiothérapie si sécrétions purulentes

  • MPOC sans facteur de risque :
    • Amoxicilline
    • Doxycycline
    • TMP/SMX
    • CĂ©phalo 2e / 3e gĂ©nĂ©ration
    • Macrolides Ă  large spectre
  • MPOC avec >1 facteur de risque parmis les suivants : VEMS <50%, >4 exacerbations / annĂ©e, MCAS, O2 Ă  domicile, StĂ©roĂŻdes oraux chroniques, ATB au cours des 3 derniers mois :
    • Fluoroquinolones
    • Alternative : Amoxi-clav
    • Les ATB utilisĂ©s pour MPOC sans facteurs de risque + CS pourrait ĂȘtre suffisants

3. CS oraux

AccélÚrent la récupération ete diminuent les échecs et rechutes chez les patients avec une maladie modérée à sévÚre

Dosage 30-40 mg DIE x 10-14 jours

*** Doivent ĂȘtre Ă©vitĂ©s en dehors des exacerbations !!! ***

30
Q

Quelles sont les principales comorbidités associées à la MPOC?

A
  • OstĂ©oporose
  • Glaucome / cataractes
  • Cachexie / malnutrition
  • Dysfonction musculaire pĂ©riphĂ©rique
  • Cancer du poumon
  • DĂ©pression
  • ICD
31
Q

Quelles sont les principales complications associées à la MPOC?

A

BRONCHITE CHRONIQUE + EMPHYSEME

  • Surinfection bronchique (surtout virale pour bronchite chronique)
  • Coeur pulmonaire
  • Insuffisance respiratoire aigue et chronique
  • Cancer du poumon si tabac est la cause de la MPOC

BRONCHITE CHRONIQUE

  • Hypertension pulmonaire par congestion
  • PolycythĂ©mie (↑ significative de la quantitĂ© totale d’érythrocytes circulants)

EMPHYSEME

  • Pneumothorax / pneumomĂ©diastin
  • Hypertension pulmonaire tardive
32
Q

DiffĂ©rencier la MPOC de l’asthme selon les caractĂ©ristiques suivantes :

  • Âge d’apparition
  • ATCD de tabagisme
  • Expectorations
  • Allergies
  • Évolution de la maladie
  • SpiromĂ©trie
  • SymptĂŽmes cliniques
A