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Biología del Cáncer > Farmacología del cáncer > Flashcards

Farmacología del cáncer Flashcards

1
Q

El principio activo es la interferencia en el ciclo celular de las células tumorales para que no haya división celular

A

Tratamiento anti cáncer farmacológico

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2
Q

Las células tumorales pueden dividirse en tres grupos:

A
  • Células que no se dividen y alcanzan una diferenciación terminal
  • Células que continúan proliferando (están en un crecimiento sostenido y a veces no obtienen una forma de madurez)
  • Células que no se dividen y están quiescentes, pero que pueden ingresar al ciclo celular
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3
Q

Modalidades del tratamiento:

A
  • Tx neoadyuvante (de inducción, o prequirúrgica) (reduce la carga tumoral)
  • Tx adyuvante (consolidación, o postquirúrgica)
  • Tx concomitante en pacientes con enfermedad localizada (junto con radioterapia) (combinación de tratamientos: QT+RT/ QT+IT)
  • Tx paliativo (prolongar la sobrevida, aumentar el intervalo a la progresión)
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4
Q

Es el tx más efectivo:

A

Cirugía para retirar el tumor

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5
Q

Es la evaluación de la suma de diámetros tumorales. Se buscan de 1 a 5 lesiones dianas o blanco.

A

RECIST

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6
Q

Si después de hacer una evaluación de 3 meses con tratamiento y encontramos que el paciente esta igual

A

Enfermedad estable (EE) (es favorable).

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7
Q

Criterio de RECIST:

A

Que haya por lo menos una disminución del 30%

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8
Q

Si encontramos los mismos y nuevos tumores se le llama

A

Progresión de la enfermedad

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9
Q

Dice que hay un crecimiento en meseta, entre mayor el crecimiento y tiempo puede hacer que desacelere el crecimiento del tumor.
La fase de meseta ocurre por la misma angiogénesis

A

Esquema de Tx por economista Gompertz

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10
Q

Explica el comportamiento de las leucemias agudas como un crecimiento lineal (células crecen siempre a la misma velocidad) también en linfomas y lesiones tumorales

A

Esquema Skipper

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11
Q
  • Reducciones logarítmicas. Quimioterapia en distintos episodios (QT1, QT2) Para tener otra intervención que reduzca la carga tumoral
  • Entre 4 y 6 sesiones de dosis suficientes podremos lograr reducciones logarítmicas de los tumores para que haya un cero absoluto de enfermedad
A

Esquema Log Kill & Survival

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12
Q
  • Tiene tres ventajas importantes sobre un agente único en el tx del cáncer
  • Se maximiza el número de células muertas y por ende se tienen esquemas más efectivos
  • Disminuye la resistencia endógena de las células neoplásicas
  • Previene o retrasa el desarrollo de una nueva resistencia a los fármacos por parte de las células malignas
  • Actúan en sitios distintos con diferentes mecanismos de acción
A

Terapia multiagentes

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13
Q

Factores comunes que afectan la sensibilidad de los agentes

A

A) Incapacidad de penetración adecuada por parte del fármaco a diferentes sitios santuarios
B) Mutaciones en proteínas blanco
C) Expresión incrementada de proteína-p
D) Factores propios del tumor

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14
Q

Es una bomba que hace que la quimioterapia no se acumule de manera intracelular y tenga menos efectos tóxicos

A

Proteína-p

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15
Q

Factores propios del tumor:

A
  • Mutación de gen Kras (resistencia a terapia anti EGFR en cáncer de colon)
  • Mutación de EGFR (sensibilidad e Erlotinib en cáncer de pulmón)
  • Sobreexpresión de ERCC1 (resistencia a uso de
  • Platinos en cáncer de ovario, pulmón, cabeza y cuello)
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16
Q
  • Dañan directamente el DNA
  • NO ciclo-específico
  • Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, clorambucilo
  • Derivados del platino: cisplatino
A

Alquilantes

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17
Q

Se utilizan en linfoma, leucemia, Ca mama, Ca testículo, pulmón, ovario, estómago

A

Alquilantes

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18
Q
  • Análogos estructurales de los metabolitos que participan en la síntesis de DNA y RNA. (bases falsas)
  • Ciclo específico fase S
  • Análogos de folatos: metotrexato
  • Análogos de las pirimidinas: 5-fluorouracilo (5FU)
  • Hidroxiurea
A

Antimetabolitos

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19
Q

Análogo falso de los folatos y su antídoto es el ácido fólico

A

Metotrexato

20
Q

No es un subgrupo de medicamentos, sólo se refiere al origen de los mismos

A

Derivados naturales

21
Q
  • Ciclo específicos
  • 2 sitios de acción
  • Fase S: inhibición de la tubulina
  • Fase M: bloqueo de polimerización de microtúbulos, paro celular de mitosis
  • Vincristina: especialmente efectos en leucemia linfocítica
A

Alcaloides de la vinca: catharanthus roseus

22
Q
  • Fase G2
  • Bleomicina
  • Antraciclinas (inhibidores de tipoisomerasa II
  • Doxorrubicina (Streptomyces percetus)
A

Antibióticos (derivados naturales)

23
Q

Efecto secundario–> fibrosis pulmonar

A

Bleomicina

24
Q

Hay presencia de daño cardíaco presentando efectos tóxicos (cardiomiopatía dilatada)

A

Antibióticos derivados de Streptomyces percetus

25
Q
  • Fase M
  • Ensamblaje y estabilidad de los microtúbulos, con detenimiento del ciclo celular
  • Paclitaxel
A

Inhibidores de microtúbulos

26
Q

Inhibidor de crecimiento celular, para px de angioplastia coronaria también lo vemos presente, así como en cáncer de mama, de cabeza y cuello.
Efecto adverso es neuropatía sensitiva y motora)

A

Paclitaxel

27
Q
  • Diferentes mecanismos de acción
  • No forman parte de ningún grupo “específico” de medicamentos
  • Se agrupan por mecanismos de acción o agentes únicos
  • Hidroxiurea
A

Misceláneos

28
Q

Anticuerpos monoclonales:

A
  • Rituximab: quimérico, antígeno CD20
  • Trastuzumab: humanizado, antígeno HER2
  • Bevacizumab: humanizado, antígeno VEGF
29
Q

Receptor de crecimiento epidérmico de las células neoplásicas
Ca de colon/ cabeza y cuello

A

Cetuximab: anti EGFR

30
Q

Factor de crecimiento vascular endotelial, inhibe la angiogénesis.
Ca de colon metástasico y Ca de pulmón de células no pequeñas de estirpe no epidermoide

A

Bevacizumab: humanizado, antígeno VEGF

31
Q

Ca de mama, HER-2 factor de crecimiento sobre expresado en algunos tumores de mama

A

Trastuzumab: humanizado, antígeno HER2

32
Q

Inhibidores de tirosina-cinasa

A
  • Imatinib
  • Erlotinib
  • Sunitinib
33
Q

Inhibe la cinasa de tirosina Bcr-Abl (surge en el cromosoma filadelfia)(sin tener receptor unido al ligando está encendido) de la leucemia mieloide crónica
Inhibidor de la cinasa de tirosina c-kit. Tumores del estroma GI

A

Imatinib

34
Q

TKI anti EGFR (Anti-HER1) útil en Ca de pulmón de células no pequeñas (adenocarcinoma)

A

Erlotinib

35
Q

TKI multiagente (anti PDGFR, VEGF 1,2,3, c-KIT, RET, CFR1, FLT3) útil en tratamiento de cáncer renal metástasico y GIST

A

Sunitinib

36
Q

Inhibición competitiva al receptor, hace que el estradiol ya no se fije al receptor de estrógenos

A

Hormonoterapia en Ca de mama luminal Tamoxifeno (SERM)

37
Q

Agonistas de GnRH (Degarelix)

A

En pre menopaúsicas para hormonoterapia en Ca de mama luminal

38
Q

Grasa subcutánea, tejidos periféricos, tejido hepático, glándula suprarrenal. Producen formas débiles de estrógenos que estimulen a este receptor de aromatasa.

A

Actividad de aromatasa (anastrozol, exemestano, letrozol son inhibidores de aromatasa)

39
Q

Hormonoterpia en Ca de Próstata:

A

-La testosterona es el andrógeno más abundante que estimula el crecimiento tumoral
-Tratamientos:
Leuprolide
Goserelina
Orquiectomía
-Sensibilidad al bloqueo hormonal (SBH)
-Para resistencia el período es de 1 a 4 años

40
Q
  • Ha funcionado en cáncer de pulmón, cáncer de ovario, neuroblastoma multiforme y algunos de cáncer de mamá.
  • No funciona como única forma de tratamiento porque no tiene un mecanismo antitumoral bien definido
  • Es anticuerpo monoclonal humanizado
A

Terapia antiangiogénica: Bevacizumab

41
Q

-Utilidad en:
Linfoma no Hodgkin
Linfoma mielo crónica
-Receptor CD20 presente que cuando se une el fármaco a este ligando hay una inhibición tumoral. El mab (anticuerpo monoclonal) y tuxi (quimérico) que se forma a partir de cultivos en ratones.
-Puede causar muchas reacciones alérgicas como si fuera un rechazo

A

Terapia anti-CD20: Rituximab

42
Q
  • Tiene un anticuerpo anti CD3 y anti CD19.
  • Se encuentran en la misma molécula y son receptores que se encuentran en células T y células precursoras de leucemia linfocítica aguda.
  • En pacientes que ya tuvieron refractariedad a tratamiento para leucemia y es un medicamento que evita el trasplante a MO (que la actividad residual sea eliminada)
  • También puede evitar las necesidades altas de quimioterapia
A

Anticuerpo de acción dual: Blinatumumab

43
Q
  • Se utiliza unido a una molécula de anticuerpo monoclonal (la Emtansina que es como una Vincristina)
  • Lo que se espera es que el receptor a donde llegan que esta intracelular se interioriza el anticuerpo y se libera entonces la quimioterapia de manera intra celular
  • En tipos de cáncer de mama HER2+ porque el receptor HER2 está ahí
  • Para px que ya tuvieron quimioterapia y tienen resistencia
  • Es terapia blanco porque va dirigida a los receptores HER2 en px con sobreexpresión de este mismo
A

Anticuerpos monoclonales conjugados: Trastuzumab-Emtansina (TDM-1)

44
Q
  • Sunitinib: en cáncer de riñón especialmente. Tiene inhibición multicinasa (bloquea desde adentro a los receptores que tienen ligando extracelulares)
  • Bloquea vías de crecimiento tumoral como PKCs, PI3K/AKT/mTOR
A

Terapia blanco molecular: inhibidores de tirosina-cinasa

45
Q
  • Inhibidores de puntos de restricción de estimulación antigénica.
  • Presentes en las células T
  • Pembrolizumab va dirigido al PD-L1 para que se bloquee el receptor PD-1 y que la célula T pueda tener la actividad de reconocer al cáncer y atacarlo
  • Bloquean mecanismos de evasión inmune
  • En cáncer de melanoma, pulmón, renal (que son refractarios y con metástasis)
  • Generan respuestas muy duraderas en el cáncer de un 30% en pacientes que se exponen sin usar quimioterapia
  • Respuestas autoinmunes como: colitis, tiroiditis, neumonitis, rash de la piel
A

Inmunoterapia: inhibidores de Checkpoint

46
Q
  • Actúan que el ciclo celular entre de una fase a otra.
  • Causan que se interrumpa en el ciclo celular
  • Para tx de cáncer de mama metástasico sensible a la manipulación hormonal y se combinan con el bloqueo hormonal para que sea más efectivo
  • Alargan el tiempo de control de cáncer
A

Inhibidores de ciclinas: Palbociclib, ribociclib, abemaciclib

47
Q
  • Células del sistema inmunológico que se activan con una leukapheresis
  • Se le extrae suero al px y se busca separar de este suero linfocitos T y NK. Se le cultivan en un laboratorio para que se les fijen antígenos del mismo px, se extraen células tumorales y se separan formas de antígenos de receptores tumorales, se estimulan in vitro y después se forma una especie de vacuna que tiene células activadas que se infunden al paciente. Esto generará una respuesta inmunológica y reclutará al resto de las células inmunes para que ataquen al cáncer
A

CAR-T cells: Sipuleucel T

Biología del Cáncer (18 decks)

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