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Biología del Cáncer > Carcinogénesis > Flashcards

Carcinogénesis Flashcards

1
Q

Proceso de la carcinogénesis:

A
  1. Iniciación
  2. Promoción maligna
  3. Conversión maligna
  4. Progresión tumoral
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2
Q

Acumulación de alteraciones y transformación de células normales por un proceso de múltiples pasos

A

Carcinogénesis

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3
Q

Sistema con discontinuidad (tanto en tiempo como en espacio), interconexión de variables en modelo no lineal y con generación continúa de estados inestables

A

Sistema dinámico de la complejidad del cáncer

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4
Q

Sistema con grados de complejidad, manifestaciones en múltiples niveles y hallazgos ordenados

A

Sistema jerárquico

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5
Q

Cambio de un solo nucleótido por otro

A

mutación puntual

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6
Q

Uno o más nucleótidos o bien, segmentos de cromosomas, se añaden al DNA

A

Inserción

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7
Q

Uno o más nucleótidos o bien, segmentos de cromosomas, se remueven del DNA.

A

Deleción

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8
Q

Múltiples copias de un segmento de cromosoma

A

Amplificación

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9
Q

Intercambio de segmentos de cromosomas entre cromosomas heterologos (cromosoma filadelfia–> c-kit)

A

Translocación

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10
Q

Orientación reversa de un segmento de cromosoma.

A

Inversión

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11
Q

Tipos de alteraciones celulares:

A

Genéticas y epigenéticas

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12
Q

Son ejemplos de alteraciones genéticas:

A
  • Regulación de ciclo celular
  • Apoptosis
  • Reparación de DNA
  • Cambios hereditarios (Germinales): P-53
  • Cambios adquiridos (Somáticas):B-EGFR–> L858R (promueve cáncer de pulmón)
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13
Q

Son ejemplos de alteraciones epigenéticas:

A
  • Cambios hereditarios en expresión de genes y estructura de cromatinas que no se codifican en el DNA.
  • Metilación del DNA
  • Modificaciones de histonas
  • Silenciación de genes asociada a RNA
  • Mutacion en ERCC1 (resistencia a quimios)
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14
Q

Proto-oncogen encontrado en el linfoma de Burkitt

A

MYC

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15
Q

Mutación encontrada en leucemia mieloide crónica

A

ABL

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16
Q

En el cáncer de vejiga encontramos el siguiente proto-oncogen mutado

A

HRAS

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17
Q

Mutación que vemos en cáncer de colon y pulmón

A

KRAS

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18
Q

¿En qué tipo de cáncer encontramos mutado NMYC?

A

Neuroblastoma

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19
Q

Proto-oncogenes que encontramos mutados en el cáncer de mama:

A

ERB2 (HER2/neu)

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20
Q

¿Qué tipo de mutación tiene el carcinoma de células escamosas?

A

EGFR

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21
Q

Tumor supresor de genes que encontramos en el carcinoma de células escamosas y cáncer colorectal

A

TP53 (p53)

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22
Q

Encontramos el gen supresor de tumor alterado PTEN en:

A

Cáncer de ovario y pecho

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23
Q

Lo encontramos alterado en cáncer colorectal, de próstata y mama

A

BRCA1

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24
Q

BRCA2 se encuentra mutado en qué tipo de cáncer?

A

Cáncer de ovario y mama

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25
Q

Gen supresor de tumor mutado en el retinoblastoma, entre otros:

A

RB I

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26
Q

Mutaciones asociados a síndrome de Lynch (tipo de cáncer hereditario), cáncer de colon no polipósico

A

MSH2, MSH6, MLHI

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27
Q

Cambios epigenéticos

A
  • Metilación
  • Modificación de histonas
  • RNA silenciador
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28
Q
  • Expresión genética
  • Silenciación de genes
  • Cambios “de novo” temporales permanentes
A

Metilación

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29
Q

-Ganancia de función cromosoma filadelfia
-Genes de supresión tumoral
-Histonas acetiladas aumentan expresión de proteínas como MYC
-Deacetilasas de histona:
eliminación de grupo acetilo y desregulación carcinogénesis (RB, APC, p53)

A

Modificaciones de histonas

30
Q
  • Micro-RNA involucrados en iniciación de cáncer y progresión tumoral.
  • Fragmentos derivados de RNA precursores se separan para formar mi-RNA, no codificantes
  • Papel esencial en funciones normales (desarrollo, proliferación, diferenciación y muerte celular)
A

RNA silenciador

31
Q

Células tumorales con ____ tienen promoción de aneuploidia

A

hipometilación

32
Q

Cuando se ubican en locus frágiles del genoma son susceptibles de pérdida o amplificación

A

Micro-RNA

33
Q

Son características puntuales del cáncer que lo diferencian de otras enfermedades:

A

Sellos emergentes (emerging hallmarks)

34
Q

Son los sellos del cáncer:

A
  1. Autosuficiencia en señales de crecimiento
  2. Insensibilidad a señales inhibitorias
  3. Invasión y metástasis
  4. Potencial replicativo infinito
  5. Angiogénesis sostenida
  6. Evasión de apoptosis
  7. Microambiente inflamatorio
  8. Evasión inmune
  9. Inestabilidad genómica y mutación
  10. Desregulación de energética celular
35
Q
  • Independencia de producción en los factores de crecimiento.
  • Soporte al estroma tumoral, que nutre con más factores de crecimiento.
  • Aumento del número de receptores.
  • Signos contra reguladores (los marcados en rojo) para inhibir vías de señalización.
A

Señalización sostenida

36
Q
  • Persistencia de organelos dañados intracelulares
  • Evasión de envejecimiento celular
  • Evasión de autofagia
  • Ocurre mayormente por las telomerasas.
A

Evasión de muerte celular y senescencia

37
Q
  • Telomerasa sobre regulada en 85-90% de células malignas
  • Mantenimiento de telómeros, evitando su acortamiento
  • Telómeros cortos en células normales guían hacía senescencia y apoptosis
  • Células anormales debían permanecer en G0 y después morir. Sobreexpresión de oncogenes como ras logran cambio de vía.
A

Potencial replicativo infinito

38
Q

Célula tumoral logra evitar la reparación a pesar de errores, logrando acumular mutaciones.

A

Daño al DNA y estrés replicativo

39
Q
  • Célula tumoral tiene tasa metabólica >200 veces por encima de una célula normal
  • Vía metabólica aeróbica a pesar de privación de oxígeno
  • Otto Warbug, Nobel 1931 “Enzima respiratoria”
  • El fin práctico para esta teoría es el estudio de PET (reconoce que las células tumorales tienen un metabolismo más elevado)
A

Estrés metabólico. Regulación metabólica alterada

40
Q

El tumor se hace pasar por células iguales después de muchos intentos.

A

Evasión inmune

41
Q

Es uno de los marcadores que burlan el reconocimiento inmunológico en un tumor

A

MHC (complejo mayor de histocompatibilidad)

42
Q

Citosinas reguladoras:

A

IL-10, TGF-Beta y PDGF

43
Q

Interleucinas con respuesta proinflamatoria:

A

IL-6, IL-8, IL-1, factor de necrosis tumoral (TNF), interferón.

44
Q
  • Se “aflojan” y degradan moléculas de adhesión tisular. Sobreexpresión de moléculas en superficie celular (como fibronectina, degradación de laminina)
  • Ruptura de membrana basal. Colagenasa tipo IV (activador de plasminógeno tisular)
  • Permeación intravascular por vasos sanguíneos anormales
  • Fijación a tejidos distantes con nueva expresión de moléculas de adhesión.
A

Invasión tisular

45
Q

Surge desde el desarrollo embrionario fetal cráneo-caudal (período bilaminar y trilaminar), el estroma aparece para fijar moléculas mediante matriz extracelular.

A

Invasión tisular y metástasis

46
Q

El cáncer adquiere la capacidad de degradar la matriz extracelular con la expresión de la

A

colagenasa

47
Q

Se dan más seguido en tejidos con mayor flujo sanguíneo (hígado, pulmones y huesos)

A

Metástasis

48
Q

Comunicación con células inmunes

A

Microambiente e inflamación

49
Q

Depende de la producción de nuevos vasos sanguíneos que nutran al tumor.

A

Angiogénesis

50
Q

Principal estímulo de la angiogénesis

A

La hipoxia

51
Q

Cuando existe hipoxia de algún tejido existe un fenómeno de adaptación que aumenta la producción del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) que a su vez da como resultado aumento de la permeabilidad vascular, proliferación y supervivencia de las células endoteliales y aumento de angiogénesis.

A

Principio de la angiogénesis

52
Q

Promueve la producción de más tumores porque las mismas citosinas que son pro formadoras de nuevos vasos sanguíneos también son promotoras de crecimiento celular.

A

Angiogénesis tumoral

53
Q

Gen de trascendencia especial que predispone pollipolisis adenomatosa familiar que con el tiempo puede generar cáncer de colón.

A

APC

54
Q

Gen asociado con el síndrome de Cowden:

A

PTEN

55
Q

Genes asociados al cáncer de mama y ovario hereditario

A

BRCA1 y BRCA2

56
Q

Asociado al cáncer de riñón bilateral y enfermedad von Hippel-Lindau

A

VHL

57
Q

Gen que encontramos en el cáncer gástrico difuso hereditario:

A

CDH1

58
Q

Carcinogénicos y factores de riesgo:

A
  • Ambientales
  • Laborales
  • Tabaco
  • Medicamentos
  • Radiaciones
  • Infecciosos
59
Q

Productos de degradación de algunos hongos que pueden ser saprófitos

A

Aflatoxinas

60
Q

Compuestos en alimentos preservados a la sal o ahumados como embutidos, pueden favorecer cáncer esófago y estómago

A

Nitrosaminas

61
Q

El radon y asbesto pueden ser factores de riesgo en los siguientes tipos de cáncer:

A

Mesotelioma y cáncer de ovario

62
Q

Tabaco, polvo y humos favorecen al:

A

Cáncer de pulmón

63
Q

Presentación de melanoma en la cuestión de rayos solares

A

Radiación por rayos UV

64
Q

El Virus de Epstein Bar se asocia a:

A

Linfoma de Burkitt (entre otros)

65
Q

Hepatitis C que no cuenta con vacuna y se puede volver crónica favorece al:

A

Carcinoma hepatocelular

66
Q

Se asocia al sarcoma de Kaposi, especialmente en pacientes con inmunosupresión:

A

Virus del Herpes 8

67
Q

El VPH puede predominar:

A

Cáncer CU, cabeza y cuello

68
Q

Parásito que se encuentra en ríos y puede predominar el cáncer de vejiga:

A

Schistosoma haematobium

69
Q

La bacteria Helicobacter pylori puede desencadenar:

A

Cáncer gástrico

70
Q
  • En tratamiento de enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus, etc) y puede ser provocado por esteroides, citofloxamida, etc.
  • VIH, SIDA (por pérdida de linfocitos)
  • Post-trasplante
A

Inmunosupresión y favorecen la evasión inmune del cáncer

Biología del Cáncer (18 decks)

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