Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > FARMA - NLPZ > Flashcards

FARMA - NLPZ Flashcards

1
Q

rodzaje bólów

A

nocyceptywny(drażnienie nocyceptorów,niuszkodzone drogi czucia bolów,wrażliwy na opioidy)

neuropatyczny(uszkodzone drogi przewodzenia bólu,oporny na działanie opioidów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

leczenie słabego bólu

A

ASA
paracetamol
NLPZ
leki wspomagające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

leczenie bólu umiarkowanego

A 
ASA/kodeina
ASA/hydrokodon
ASA/dihydroksykodeina
tramadol
l. wspomagające
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

leczenie silnego bólu

A 
morfina metadon
leworfanol
buprenorfina
fentanyl
l. wspomagające
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

NLPZ (NSAIDs)

A

hamują cyklooksygenzę(COX)
mają różne powinowactwo do COX I i II
podobne wskazania terapeutyczne
podobny efekt (p/zapalny, p/bólowy, p/gorączkowy)
stosowane również w: leczeniu objawów dny, profilaktyce incydentów sercowo-naczyniowych,profilaktyce raka j. grubego,leczenie ch. Alzheimera
efekt pułapowy - po przekroczeniu pewnej dawki działanie lecznicze nie zwiększa się

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

cyklooksygenaza

A

enzymy biorące udział w syntezie prostaglandyny H2 z kw. arachidynowego, który w dalszych procesach zamienia się w PGE2, PGI2, PGD2, PGF2, TXA2

COX-1 konstytutywna - przede wszystkim bierze udział w homeostazie p. pokarmowego, płytek krwi i funkcji nerek
hamowanie jej działania przez NLPZ prowadzi do:
zniesienia działania cytoprotekcyjnego prostaglandyn w żołądku, zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i zaburzenia działania trombocytów

COX-2 to enzym indukowany - głównie aktywowana przez mediatory zapalenia w kom. pro-zapalnych

COX-3 odkryty niedawno w OUN, rola w st. zapalnych,blokowana przez paracetamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

funkcja PGE2

A 
wazodylatacja<zaczerwienienie)
efekt pro-zapalny,
protekcja bł. śluzowej żołądka,
hamowanie agregacji płytek,
gorączka
utrzymywanie drożnego p. Botalla (działanie b. szkodliwe dla płodów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

funkcja TXA2

A

agregacja płytek,

wazokonstrykcja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

funkcja PGI2 (prostacyklina)

A

wazodylatacja(zaczerwienienie)
hiperalgezja!!(sentyzacja zakończeń bólowych na działanie bradykininy,histaminy i subst. P)
efekt pro-zapalny
hamowanie agregacji płytek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

mechanizm uszkadzania błony śluzowej żołądka przez NLPZ

A

hamowanie PGI2 -> brak czynnika hamującego stymulowaną przez LTB2, adhezję aktywowanych neutrofili do śródbłonka -> spadek przepływu przez naczynia włosowate, aktywacja proteaz i wolnych rodników -> uszkodzenie śluzówki -> owrzodzenie

hamowania PGE2 i PGI2 -> wzrost sekrecji soku żołądkowgo i zmniejszenie efektu cytoprotekcyjnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

selektywni inh. COX-2

A

koksiby: celekoksib->jedyny który nadal jest stosowany

Nimesulid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pochodne kw. propionowego(przykłady)

A

fenoprofen,
ibuprofen - po przekroczeniu 1g bardzo duże działania niepożądane
ketoprofen,
naproksen - może przrywać napady dny moczanowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

poch. kw. octowego (przykłady)

A

diklofenak– działanie spazmolityczne, zmniejsza zap. na morfinę (jak pyralgina)
indometacyna,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

poch. kw. fenamowego (przykłady)

A

meklofenamat,
kw. meklofenamowy
skuteczność w zabiegach stomatologicznych, raczej się nie stosuje bo toksyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

poch. naftylobutanonu (przykłady)

A

nabumeton

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

oksykamy (przykłady)

A

piroksykam,

meloksykam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

poch. kw. salicylowego

A

kw. acetylosalicylowy (ASA),

difiunisal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

leki o zdecydowanie większym powinowactwie do COX-1 niż COX-2

A

pirokykam(250x),
aspiryna (166x większe),
ibuprofen (15x)

19
Q

leki o mniejszym powinowactwie do COX-1 niż do COX-2

A

meloksykam,
naproxen,
diclofenac

20
Q

efekty farmakologiczne NLPZ

A

analgezja (ośrodkowo i obwodowo) -> redukcja st. zapalnego, hamowanie syntezy prostaglandyn będących bezpośrednimi mediatorami bólu.

spadek temp. ciała (efekt ośrodkowy) (endotoksyny stymulują makrofagi do wydzielenia IL-1 -> stymulacja wytwarzania PGE2 w podwzgórzu (ten etap jest hamowany) -> podniesienie set-point temperatury,(tylko jeżeli temperatura jest wyższa niż fizjologiczna)!

działanie p/zapalne ->(hamowanie prostaglandyn,mediatorów st. zapalnego) (z wyjątkiem paracetamolu!)
nasilenie wydzielania kw. moczowego z moczem (dobre działanie w dnie moczanowej)

21
Q

kw. acetylosalicylowy

A

szybka absorbcja z żołądka i górnej części p. pokarmowego (pułapka jonowa!)

blokuje NIEODWRACALNIE COX-1, modyfikuje aktywność enzymatyczną COX-2 (zmodyfikowany produkuje lipoksyny, które mają działanie p/zapalne)

COX-1 jest stale odnawialny w kom. śródbłonka ale trombocyty nie mają takich zdolności (czas życia tromocyt. ->7dni) ==> leczenie zakrzepów i profilaktyka zakrzepicy

w surowicy i tkankach metabolizowany do aktywnego metabloitu - salicylanu( wiąże się z białkami surowicy, wysycając go gdy st. >600mg, przy kolejnym podaniu stężenie frakcji niezwiązanej/aktywnej nieproporcjonalnie rośnie

22
Q

pułapka jonowa

A

większość NLPZ I generacji to słabe kwasy z grupą karboksylową, co powoduje (ze względu na zasadowe środowisko komórki) jonizację leku we wnętrzu komórki – to z kolei sprawia, że na pewien czas lek jest kumulowany w komórce (pułapka jonowa), osiągając potencjalnie szkodliwe stężenia

23
Q

ASA - wskazania terapeutyczne

A

p/gorączkowo,
p/bólowo,
gorączka reumatyczna, zap. stawów, inne schorzenia reumatoidalne(wysokie dawki),
ch. wieńcowa, zawał serca, zakrzepica żż. głębokich,
stna przed-rzucawkowy i nadcinienie tt. w ciąży (nadmiar TXA2?)
zależność efektu od dawki:
50-100 mg- kardioprotekcyjnie
300-500 -p/bólowo i p/gorączkowo
>500 p/zapalnie, ale liczne działania niep., więc podaje się inne leki
nie da się zrobić iniekcji i czopków, bo to zbyt silny kwas

23
Q

nefropatia analgetyczna

A

nadciśnienie tętnicze i nykturia.
W badaniach dodatkowych stwierdza się niedokrwistość hemolityczną i jałową leukocyturię. W USG nerki są małe, o nierównych obrysach, mogą być obecne zwapnienia w brodawkach nerkowych lub cechy martwicy brodawek.
Nefropatia analgetyczna wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nowotworów układu moczowego.

24
Q

ASA- dz. n.

A 
dysfunkcja płytek krwi (krwawienia), 
owrzodzenia, stany zapalne śluzówki bł. śluzowej żołądka, 
nasilenie obj. niewydolności nerek, 
retencja soli + wody = obrzęki, 
śródmiąższowe zap. nerek (nefropatia analgetyczna), 
przedłużenie ciąży i hamowanie porodu, 
nadwrażliwość (astma aspirynowa!!)
uszkodzenie wątroby (dawkozależne) 
zesp. Reye'a
26
Q

astma aspirynowa

A

blokada COX -> hamowanie syntezy PG -> nasilona synteza leukotrienów -> skurcz oskrzeli

27
Q

zatrucie aspiryną - salicylizm

A

1)ból głowy, szum w uszach, oszołomienie
2)dezorientacja, senność
3)pocenie się, hiperwentylacja
4)nudności, wymioty
5)zab. równowagi kw.-zas.
6)gorączka
7)odwodnienie
8)zapaść sercowo-naczyniowa i oddechowa, śpiączka i śmierć
dawka śmiertelna to 20g
zgon po 6-8 godzinach - zatrzymanie akcji oddechowej bądź serca

28
Q

wpływ ASA na oddychanie

A

małe dawki: rozprzężeni fosforylacj -> wzrost st. CO2 -> pobudzenie oś. oddechowego
wyższe dawki: bezp. pobudzenie ośr. oddechowego -> hiperwentylacja -> alkaloza oddechowa -> wydalanie dwuwęglanów przez nerki
dawki toksyczne: depresja ośr. oddechowego i naczynioruchowego -> hipotensja, kw. oddechowa, brak kompensacji -> kw. metaboliczna

29
Q

leczenie zatrucia ASA

A

węgiel leczniczy, środki prowymiotne, płukanie żołądka,

hemodializa, diuretyki, płyny, obniżenie temperatury, elektrolity, dwuwęglany, glukoza

30
Q

zespół Reye’a

A

po podaniu ASA dzieciom zakażonych wirusami(podczas grypy…)
uszkodzenie mitochondriów,
stłuszczeniowe zap. wątroby
encefalopatia wątrobowa

31
Q

interakcje NLPZ

A

nie łączymy dwóch NLPZ!
można z narkotycznymi, Gksami, a najlepiej z paracetamolem
antykoagulanty: wyperanie/addycia -> nasilenie efektu p/krzepliwego i hamowania agregacji płytek krwi
lit: hamowanie eliminacji litu przez nerki -> wzr. st. w osoczu
leki hipotensyjne: retencja soli i wody, obrzęki -> osłabienie efektu hipotensyjnego
leki p/cukrzycowe - wypieranie NLPZ z połączeń z białkami -> hipo i hiperglikemia, bo lek się zużywa
Antacida (lek zobojętniający kw. solny w żołądku) - nie, bo zmienia kinetykę wchłaniania NLPZ w żołądku ->drażnienie w jelicie
antybiotyki - synergizm w zakresie działań niep - cefalosporyny i aminoglikozydy

32
Q

ibuprofen

A

poch. kw. propionowego
podobna skuteczność jak ASA, mniej dz. n.(mneijsze ryzyko owrzodzeń i zapalenia żołądka), słabszy efekt na PLT, wyskoka biodostępność
podobne leki: naproksen, ketoprofen
stosowany w ch. reumatoidalnych

33
Q

paracetamol

A 
acetaminofen
słaby inhibitor COX- 1i2 na obwodzie(dr Krząścik twierdzi, że działą tylko ośrodkowo na COX3, dlatego nie ma działania p/zapalnego, nie zmniejsza lepkości krwi i nie ma szumu w uszach)
słaby efekt p/zapalny
 preferowany lek p/gorączkowy u dzieci
duży efekt pierwszego przejścia
nie dzoała drażniąco na p. pokarmowy
34
Q

mechanizm toksyczny acetaminofenu

A

w dawkach toksycznych(10-15g) wysyca cytochromy P450 prowadząc do zaburzenia ich działania, a to daje w rezultacie toksyczne uszkodzenie wątroby i nerek
??????????????????????????????????????
P450 metabolizuje zdezaktywowany przez wątrobę metabolit paracetamolu,zmieniając go w formę aktywną będącą silnie hepatotoksyczną
ODTRUTKA: N-acetylocysteina
Krząścik:
za działanie toksyczne jest odpowiedzialny metabolit inaktywowany przez glutation
u osób po przekroczeniu dawki, z chorobami wątroby, alkoholików
dawka śmiertelna to 15g - uspokojenie, przymulenie, zgon w wyniku niewydolności wątroby

35
Q

koksyby

A

rofekoksib, etodolak, meloksykam, celekoksyb
mają większe powinowactwo do COX2 niż do COX1

prawdobodobnie zwiększają ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego

36
Q

celekoksyb

A

hamuje nieodwracalnie COX2 znajdujący się fizjologicznie w nerkach i mózgu oraz jest powstaje w urazach, stanach zapalnych, drgawkach, niedokrwieniu i stresie oksydacyjnym
słabe działanie p/bólowe w ostrym bólu
metabolizowany w wątrobie

37
Q

Czym jest zapalenie?

A

zespół zjawisk patologicznych pojawiających się na skutek uszkodzenia tkanek. Zjawiska te prowadzą do aktywacji lub zahamowania wielu układów enzymatycznych, wtórnych przekaźników i elementów układu immunologicznego, których zadaniem jest eliminacja czynników szkodliwych i „naprawa uszkodzonej tkanki.
1. krótkotrwały skurcz naczyń mikrokrążenia a następnie ich rozkurcz (zaczerwienienie) i przesięk osocza
2. w następnym dochodzi do nacieku leukocytów i makrofagów. Zaczyna się proces fagocytozy uszkodzonej tkanki, czynników egzogennych i innych czynników wywołujących proces zapalny. Jeśli wszystko przebiega prawidłowo i zmiany są niewielkie, to proces zapalny się kończy. Jeśli uszkodzenie było znaczne lub doszło do jakich kolwiek nieprawidłowości leukocyty ulegają uszkodzeniu, a uwolnione enzymy proteolityczne rozkładają zdrową tkankę – zapalenie się rozszerza, czyli występuje stan podostry lub przewlekły.
Uszkodzona tkanka wyzwala procesy reparacyjne – wytwarzane są duże ilości włókien kolagenu i tkanki podstawowej - jeśli są trawione przez enzymy to tworzy się ziarniak. Jeśli proces wygasa tworzy się blizna.
Przez cały czas trwania zapalenia występuje ból i ewentualnie gorączka.
Związki i substancje uczestniczące w procesie zapalnym nazywamy mediatorami odczynu zapalnego, najważniejsze to prostaglandyny

Prostaglandyny powstają z kwasu arachidonowego przy udziale cuklooksygenaz prostaglandynowych.

38
Q

rola prostaglandyn

A 
obniżają próg bólowy
indukują proces zapalny
podwyższają temperaturę ciała
zmniejszają lepkość krwi
zmniejszają wydzielanie śluzu bł śluz żołądka
nasilają diurezę
39
Q

COX wg krząścika

A

powodują powstanie prostaglandyn z kwasu arachidonowego
COX1 - żołądek, nerki
COX3 - OUN
COX2 konstytutywna - nerki, macica, rdzeń kręgowy
COX2 indukcyjna - wszystkie tkanki

40
Q

pochodne fenylopirazolonu

A

fenylobutazon - w maści
metamizol (pyralgina)- najsilniejsze działanie przeciwbólowe wśród NLPZ; w kolce wątrobowej, jelitowej, nerkowej - bo działa spazmolitycznie; zmniejsza zap. na morfinę

41
Q

pozbawione grupy karboksylowej

A 
nimesulid
tebufelon
etodolak
blokują bardziej COX-2
najmniej działań niep.
42
Q

zatrucie acetaminofenem

A

W pierwszej dobie od czasu ekspozycji znaczna część pacjentów pozostaje bezobjawowa lub skąpoobjawowa.
• W początkowej fazie zatrucia dominują przede wszystkim objawy ze strony przewodu pokarmowego: nudności, biegunka i bóle brzucha.
• Po 24 h można zaobserwować wzrost poziomu transaminaz, który może być umiarkowany lub znaczny, często powyżej 10 000 U/l.
• Szczyt stężenia transaminaz obserwuje się od 48 h do 72 h od czasu zatrucia.
• W ciężkich przypadkach intoksykacji występuje ostra niewydolność wątroby z koagulopatią i encefalopatią, którym może towarzyszyć ostra niewydolność nerek.
• Opisywano przypadki śpiączki z towarzyszącą hiperglikemią i kwasicą mleczanową w pierwszej dobie od czasu ekspozycji u pacjentów bez cech toksycznego uszkodzenia wątroby ale z bardzo wysokim stężeniem paracetamolu w surowicy krwi > 800 mg/L (5 000 umol/L).

43
Q

działania niepożądane - wrzody

A

wszystkie NLPZ powodują chorobę wrzodową żołądka niezależnie od drogi podania
gdyż i tak z krwią lek dostanie się do śluzówki żołądka i spowoduje wytwarzanie mniejszej ilości śluzu
przy podaniu tabletek dojelitowych nie wywiera działania miejscowo drażniącego na żołądek, ale działa tak na jelito, a poza tym przy takim podaniu dawka musi być większa, więc do żołądka i tak z krwią dociera więcej
zapobieganie: podawanie z mizoprostolem (ale powoduje biegunkę),podawanie w postaci tabletek musujących
karygodny błąd! - podanie i nie popicie

44
Q

inne działania niepożądane

A

zab czynności nerek - upośledzenie przepływu i krystalizacja w kanalikach - martwica brodawek
zab. wątroby - nie związane z COX
zab czynności ukł. oddechowego: zahamowanie syntezy prostaglandyn, więcej leukotrienów-> skurcz oskrzeli
zab. krzepliwości - ale! ibuprofen nie zmniejsza lepkości krwi i hamuje działanie ASA na płytki (można zamienić ASA na klopidogrel); nie daje się aspiryny po zabiegach chirurgicznych
zab. układu sercowo-naczyniowego - indometacyna, ibuprofen, diklofenak, pirydoksykam, ale najczęściej koksyby; ASA nie zapobiega tym powikłaniom, naproksen tego nie powoduje
zab. ośrodkowe (ból głowy)
szum w uszach - bezpośrednie działanie na ślimak
nie u kobiet w ciąży (w I trym mogą być teratogenne, w okresie okołoporodowym mogą hamować skurcze)
nie u karmiących i ostrożnie u starszych

Farmakologia (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions