FARMA - choroba niedokrwienna serca Flashcards
nitraty organiczne
nitrogliceryna,diazotan izosorbidu,5-monoazotan izosorbidu
proleki- źródła NO
niskie stężenia działają głównie na żyły, wraz ze wzrostem rośnie wpływ na tętnice
zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego
małe zmiany w obwodowym oporze naczyniowym
HR bez zmian lub wzrasta ze względu na mały spadek ciśnienia na obwodzie
CO i płucny opór obwodowy nieco maleją
charakteryzuje je zdolność do rozszerzania epikardialnych tt. wieńcowych,a w szczególności tych bardziej narażonych na skurcz
ZMNIEJSZAJĄ ZAPOTRZEBOWANIE SERCA NA O2, a nie zwiększają podaż tlenu
szybkie wchłanianie i aktywność
stosowane w trakcie trwania bólu,bądź przed spodziewanym wysiłkiem
tolerancja na lek wzrasta wraz ze wzrostem dawki i częstotliwością podawania(przerywanie podawania na 12h zmniejsza tolerancję)
dz. n.:zaczerwienienie twarzy i szyi, ból głowy(przy dużych dawkach działanie odwrotne:spadek ciśnienia sk i rozk,spadek CO,bladośc,zawroty głowy,odruchowa tachykardia)
interakcje: stosowanie inhibitorów fosfodiesterazy(zab erekcji) może doprowadzić do ciężkiej hipotensji
p/wskazania:zawał prawej komory!(zmniejszanie obciązenia wstępnego), nadciśnienei(?)
zastosowanie:dusznica bolesna,zastoinowa niewydolność serca,zawał NONSTEMI i niestabilna dusznica bolesna,OZW(zmniejszanie obszaru objętego zawałem)(wraz z p/płytkowymi i ant. rec. beta),w dusznicy Printzmetala konieczna jest dodatkowa terapia antagonistami kanałów Ca2+
dawka regulujaca dusznicę:0,3mg s.l. jeśli 3 tabletki nie zmniejszyły bólu w ciągu 15min->wezwać opiekę medyczną(podejrzenie zawału)
leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca
nitraty, ant. kan. Ca2+, b-blokery, heparyna
Działanie NO na naczynia
zwiększanie stężenia cGMP
ułatwianie defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny
zmniejszenie st. Ca2+ w cytozolu
ROZKURCZ MIĘŚNIÓWKI GŁADKIEJ
metody podania nitrogliceryny
podjęzykowo,na śluzówkę lub dopoliczkowo(objawowo)
doustnie i naskórnie(profilaktyka epizodów)
antagoniści kanałów Ca2+ -> przykłady,mechanizm działania,wchłanianie metabolizm i wydalanie
werapamil,diltiazem,nifedypina,amlodypina,nikardypina,bepridil
wiązanie się z podj. alfa1 kanału Ca2+ typu L(kanał wrażliwy na napięcie)->hamowanie napływu Ca2+ do cytozolu
wchłanianie prawie całkowite ale silny efekt pierwsżego przejścia
marskość wątroby zwiększa okres działania leków
dz.n.nadmierne rozszerzenie naczyń»zawroty głowy,zaczerwienienie twarzy itp.
zaparcia,kaszel,obrzęk płuc,wzrost ALAT aspat,senność,wysypki
antagoniści kanałów Ca2+
wpływ na ukł. sercowo-naczyniowy
1) rozkurcz mięśniówki gładkiej tętnic z niewielkim wpływem na łożysko żylne->nie wpływają istotnie na obciążenie wstępne[dihydropirydyny]
2) efekt inotropowy (-) [diltiazem]
3) chrono(-) [werapamil i bepridil]<>
4) hamowanie rozrusznika zatokowego i efekt drono(-) [werapamil i diltiazem] «_space;stosowany w leczeniu tachyarytmii nadkomorowej
mechanizm depolaryzacji kom. mięśniowych
1) kanały wrażliwe na napięcie:depolaryzacja błony->napływ Ca2+ z zewnątrz musi upłynąć czas przed ponowną aktywacją
2) wypływ Ca2+ z SER w wyniku aktywacji szlaku IP3
3) kanały sterowane receptorem
nifedypina
inh. kanałów Ca2+ pochodna dihydropirydyny selektywny rozkurcz tętnic i obniżenie ciśnienia odruchowa tachykardia i ino(+) wzrost CO napięcie żył bez zmian
dz.n.:zjawisko podkradania wieńcowego (rozszerzenie naczyń nie objętych niedokrwieniem,przy maksymalnie rozszerzonych tt. zaopatrujących obszar niedokrwienny)
amlodypina
inh. kanału Ca2+
dihydropirydyna
powolne wchłanianie i wydłużone działanie<działanie odruchowe baroreceptorów jest niskie, więc wystepuje mało nasilona tachykardia
rozszerzenie tętnic
dihydropirydyny
inh. kan. wapniowych
nifedypina
amlodypina
felodypina->większa specyficzność naczyniowa niż amlodypina,odruchowa tachykardia
nikardypina->podobnie jak nifedypina
isradypina->wasodylatacja obwodowa,hamujący wpływ na SA»brak tachykardii,może być stosowana u pacjetów z blokiem AV
nislodypina->wysoka selektywność wobec naczyń,krótki okres półtrwania
nimodypina->łatwo rozpuszczalna w tłuszczach» lek hamujący skurcz naczyń mózgowych
bepridil->lek zmniejszający ciśnienie krwi i częstotliwość pracy serca u pacjentów ze stabilną dusznicą wysiłkową, zwiększenie wydolności lewej komory ale licznie dz.n.
nieaktywne metabolity
werapamil
inh. kanałów wapmniowych
słabiej rozkurcz naczyń niż dihydropirydyny ale silniejsze działanie chrono(-) (brak tachykardii) równoważony przez zmniejszenie obciążenia następczego i odruchowe pobudzenie napięcia adrenergicznego
zmneiszenie zapotrzebowania serca na tlen
p/wskazania:1)zastoinowa niewydolność serca!»_space;spadek kurczliwości i ograniczenie funkcji LK 2)schorzenia SA i zab. przewodnictwa AV»bradykardia i przejściowe zatrzymanie akcji serca (przy i.v.)
doustne podanie»słabsze działanie na serce
aktywny metabolit
diltiazem
inh. kan. wapniowych
i.v.->zmniejszony opór obwodowy i zmniejszenie ciśnienia>chwilowa tachykardia i wzrost CO>bezpośrednie działanie chrono(-)>bradykardia i spadek CO
podobne jak werapamil działanie na AV i SA
większe działanie ino(-)
aktywny metabolit
bepridil
inhibitor kanałów Ca2+
właściwości antyarytmiczne i wydłużanie QT(przy hipokaliemii i bradykardii szczególnie może prowadzić do arytmii>torsades de pointes)
stosowany u pacjentów opornych na inne rodzaje terapii
antagoniści kanałów Ca2+ - zastosowanie
1) dusznica Prinzmetala
2) dusznica wysiłkowa>rozszerzenie tt.wieńcowych,zmniejszenie zapotrzebowanie miokardium na O2. stosowane wraz z b-adrenolitykami m.in. w celu spotęgowania działania i zahamowania odruchowej tachykardii(dihydropirydyny,mniej werapamil i diltiazem)
3) dusznica niestabilna>jako dodatkowy element terapii(ASA,nitraty,b-blokery) gdy związana ze zwężeniem naczyń.
4) MI>brak dowodów na korzyści
antagoniści rec. b-adrenergicznych
zastosowanie, przykłady, metoda działania
tymolol, metoprolol, atenolol, propranolol
dusznica wysiłkowa,MI,dusznica niestabilna
p/wskazania:dusznica wynikająca ze zwężenia naczyń,pacjenci z ograniczoną rezerwą wieńcową,zależni od ukł. adrenergicznego,zagrożeni są niewydolnością lewej komory
zmniejszenie zużycia tlenu w spoczynku i wysiłku(chrono-,ino-,spadek ciśnienia), zwiększanie przepływu przez obszar niedokrwienny
