FARMA - l. p/drgawkowe Flashcards
rodzaje napadów padaczkowych
częściowe (ogniskowe) ok 60% - obejmują tylko jedną półkulę. Proste - bez utraty świadomości, złożone - ze zmianami świadomości oraz zachowania
uogólnione ok 40% - obejmują obie półkule; pierwotnie lub w wyniku wtórnego uogólnienia. Towarzyszy im całkowita utrata świadomości. Mogą być napadami toniczno-klonicznymi (kilkusekundowa faza zwiększonego napięcia mięśniowego -tonus, po czym naprzemienne skurcze i relaksacja mięśni -klonus) bądź napadami nieświadomości.
stan padaczkowy
Przedłużające się, powtarzające się serie napadów toniczno-klonicznych. Są groźne dla życia pacjenta, bo mogą prowadzić do niewydolności oddechowej i niedotlenienia mózgu.
Działanie leków przeciwpadaczkowych
Mają za zadanie zapobiegać tworzeniu się i rozprzestrzenianiu nieprawidłowych impulsów elektrycznych w mózgu. Mogą:
hamować dokomórkowy napływ kationów, co zmniejsza depolaryzację neuronów
zwiększać transmisję hamującym szlakiem GABA-ergicznym
zmniejszać transmisjęstymulującym szlakiem glutaminergicznym
albo miks tychże
leki pozwalają na kontrolę drgawek u około 80% pacjentów
Leki hamujące dokomórkowy napływ kationów
etosuksymid fenytoina karbamazepina i okskarbazepina lamotrygina zonisamid lakozamid o działaniu mieszanym: kwas walproinowy topiramat felbamat gabapentyna pregabalina lewetyracetam fenobarbital
typy kanałów
sodowe:
otwierane pod wpływem przyłączenia liganda do receptora połączonego z kanałem
otwierane pod wpływem zmiany potencjału błonowego
wapniowe:
sterowane ligandem
sterowane potencjałem błonowym
typu L (długotrwałe)
P/Q w kom Purkinjego w móżdżku
N neuronalne
R resztkowe
T przejściowe
kanały T są stymulowane niewielką zmianą potencjału, pozostałe potrzebują silnej depolaryzacji
leki p/padaczkowe działające na kanały wapniowe dzieli się na oddziałujące na kanały T i na inne kanały
blokowanie kanałów sodowych (wg Szyndlera):
fenytoina
karbamazepina
okskarbazepina
nasilenie aktywności GABA-ergicznej:
fenobarbital
benzodiazepiny
tiagabina
wigabatryna
blokowanie kanałów wapniowych:
etosuksymib
pregabalina
hamowanie transmisji glutaminergicznej:
kwas walproinowy felbamat topiramat lamotrygina levetyracetam lekozamid
etosuksymib
hamuje przewodnictwo przez kanały T we wzgórzu
pierwszego rzutu w nadadach typu nieświadomości
nie działa w napadach toniczno-klonicznych
dz.n.: senność, ataksja, zab. żołądkowo-jelitowe
fenytoina
-hamuje napięciowo zależne kanały sodowe w fazie inaktywacji
-ZŁOTY STANDARD DO PRZERWANIA NAPADU
-w napadach częściowych i w uogólnionych toniczno-klonicznych
-może pogarszać przebieg napadów typu nieświadomości!
-indukuje enzymy cyt 450 - zmniejsza st, innych leków; jej stosowanie utrudnia politerapię padaczki
-ma nieliniową kinetykę - należy sprawdzać jej stężenie we krwi
-silnie wiąże się z białkami osocza (problem z lekami przeciwkrzepliwymi
-jest niesedatywna
-dz.n.:
hirsutyzm,
zaburza metabolizm kolagenu (przerost dziąseł),
zab. metabolizm folianów (niedokrwistość megaloblastyczna) - suplementacja w każdym leku przeciwpadaczkowym!
dział teratogennie
zab. rytmu serca
karbamazepina
ZŁOTY STANDARD
hamuje napięciowo zależne kanały sodowe
w napadach częściowych i wtórnie uogólnionych
może zaostrzać napady pierwotnie uogólnione (typu absence też)
w niewielkim stopniu wpływa na funkcje poznawcze, zdolność uczenia się itd.
indukuje enzymy wątrobowe
Dz.n.: dwojenie, zawroty głowy, anemia aplastyczna
obniżenia poziomu sodu, retencja płynów, zab rytmu serca (brady u kobiet po 60 r.ż.)
okskarbazepina
pochodna karbamazepiny
jest prolekiem
nie indukuje enzymów mikrosomalnych
może powodować hiponatremię (blokuje kanały Na)
skuteczność mniejsza, ale bezpieczniejsza
fenobarbital (luminal)
należy do barbituranów najstarszy stosowany obecnie lek przeciwpadaczkowy wydłuża czas otwarcia kanału chlorkowego bardzo długi T1/2 znaczna sedacja u noworodków i niemowląt silnie działa z alkoholem
benzodiazepiny
w doraźnym leczeniu, do przerywania napadu (t-k)
nie przewlwkle
wyj. klonazepam - ma zdolność do hamowania kanałów Ca, także w napadach typu nieświadomości
