FARMA - l. antyarytmiczne Flashcards
fazy skurczu serca
faza 0 - szybka depolaryzacja - napływ Na+ do kk
faza 1 - częściowa repolaryzacja - dezaktywacja prądu na+, aktywacja prądu K+ z kk
faza 2 - faza platau (aktywacja wolnego prądu ca2+ do kk)
faza 3 - repolaryzacji (dezaktywacja prądu ca2+, aktywacja prądku k+ do kk)
faza 4 - akt wolnego prądu na+ do kom.,zwolnienie prądu k+ na zewnątrz kom.)
faza 4 -
przez jakie receptory ukł. autonomicznego, kontrolowany jest węzeł zatokowy
przywspółczulny -> M2
współczulny -> beta1
mechanizmy arytmii serca
typu re-entry
patologiczna czynność ukł. przewodzącego - np. zawał serca
wczesna lub późna depolaryzacja następcza - wytworzenie ektopowych miejsc pobudzenia, lub działanie leku, np. digoksyna
re-entry
część kom. jest aktywowana asynchronicznie,w wyniku obejścia blokady przewodzenia poprzez dodatkową drogę(zes. Wolffa-parkinsona-Whitea lub w wyniku czynnościowej zmiany prędokści przewodzenia lub repolaryzacji, częsta przyczyna trzepotania przedsionków,tachykardii nadkom i kom.
wczesna depolaryzacja następcza
występuje w fazie 2 i 3
wywołana przez częściowe, poronne potencjały czynnościowe zachodzące przed koncem repolaryzacji
faza 2-zakłócona przez przedłuzone otwarcie kanałów ca
faza 3-przedwczesne otwarcie kanałów na
wywołuje torsade de pointes i inne zab. rytmu
przyczyny zaburzeń czynności automatycznej
tachykardia zatokowa, arytmie indukowane reperfuzją (wpływ wolnych rodników,trombiny, jonów wapnia, IP3 z uszkodzonych tkanek
podział arytmii ze względu na objawy
wolna(blok serca)
szybka:szeroka(tachykardia komorowa-zab. automatyzmu kom. serca lub kom Purkiniego-ektopowe ogniska),wąska(nadkomorowa:typu re-entry,zab. automatyzmu->trzepotanie przedsionków),za szybka
podział leków antyarytmicznych
klasa I blokery kanałów na+(bezpośrednie działanie na błonę) (ino-)
klasa II blokery rec. beta (atenolol,sotalol)
klasa III leki wydłużające reporaryzację-blokery kanałów k+ (nadkomorowe i komorowe) (amiodarone,sotalol) (wydłużenie QT)
klasa IV blokery kanałów ca2+ (ale nie dihydropirydynowe, bo nie działają na te kanały w sercu) (werapamil) (wczesne i późne wyładowania następcze)
antagoniści rec. purynergicznych
glikozydy naparstnicy
podział klasy I
Ia - zwalniają przewodzenie i wydłużają potencjał czynnościowy - migotanie i trzepotanie komór (chinidyna,dizopiramid,prokainamid)
Ib - minimalnie zwalniają przewodzenie i skracają czas trwania potencjału - nieskuteczne w nadkomorowych stosowane w komorowych, związanych z zawałem (lidokaina) lek z wyboru! skuteczny i bezpieczny
Ic - wydłużają przewodzenie - migotanie/trzepotanie przedsionków bez zmain strukturalnych w sercu(flekainid)
antagoniści rec. purynergicznych
adenozyna
metyloksantyna(blok rec. dla adenozyny
dipirydamol hamuje wchłanianie wzrotne adenozyny)
późne wyładowania następcze
wynik przeładowania komórek jonami ca
klasa Ia zmiany w EKG, mechanizm działania,przykłady
prokainamid,chinidyna,dizopiramid
mech. dz.: Blok kanału sodowego (pośrednio zdysocjowany/niezdysocjowany)
hamowanie przewodnictwa, wydłużanie refrakcji
blokowanie rec. adrenergicznych na obwodzie
dz. wagolityczne
ini(-)
dizopiramid dodatkowo blokada kan. ca i elek cholinergiczny
Prokainamid jest lekiem klasy Ia, a jego metabolit N-acetyloprokainamid (NAPA) ma działanie leków klasy IIIa.
EKG:
wzrost PR,QRS
klasa Ia - wskazania, interakcje, dz. n.
wskazania:
migotanie/trzepotanie przedsionków (po digoksynie)
a. nadkomorowa(re-entry),
tachykardia komorowa
interakcje:
hamowanie metabolizmu amiodaronu
dz. n.:
toczeń rumieniowaty po prokainamidzie
klasa Ib: mech. działania, przykłady i zmiany w EKG
lidokaina,meksyletyna,fenytoina
mech. dz.: Blok kanału sodowego (szybka dysocjacja)
słaby wpływ na tkankę nieuszkodzoną
spadek automatyzmu kom. Purkiniego(spadek okresu efektywnej repolaryzacji)
podniesienie progu migotania komór
hamują przewodnictwo po wiekszych dawkach
hamują późną depolaryzację następczą po digoksynie
zmiany w EKG:
skrócenie delikatne QT
klasa IB- wskazania,interakcje, dz.n.
wskazania:
tachykardia komorowa
interakcje(lidokaina)
spadek metabolizmu przy jednoczesnym podaniu propralolu i cymetydyny
wzrost metabolizmu przy fenobarbitalu,fenytoinie,izoprenalinie
interakcje(fenytoina)
warfaryna-wzrost PT
werapamil-nasilenie efektu
dz.n.(lidokainy i meksyletyny)
toksyczność OUN przy wysokich dawkach
dz.n.(fenytoina)
hipotensja,orzerost dziąseł nudności