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Physiopathologie II > Examen formatif 2 > Flashcards

Examen formatif 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les trois (3) étapes d’un EMG (état du muscle)?

A
  • Au repos
  • À la contraction minimale et progressive
  • À la contraction maximale
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Q

Qui pratique l’EMG, et quelle est la procédure?

A
  • Le médecin
  • Désinfection de la peau, introduction d’une aiguille concentrique bipolaire dans le muscle à analyser les 3 étapes de l’état du muscle et mise en place d’une mise à la masse sur le patient.
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Q

Pourquoi doit-on utiliser des filtres lors des tests des vitesses de conduction et d’EMG?

A

Nous permettre de déterminer la bande passante, de recueillir les fréquences désirées et d’éliminer les fréquences désirées.

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4
Q

Donner la définition des polyradiculonévrites.

A
  • Touche l’ensemble du système nerveux périphérique (racine et nerf)
  • Atteinte symétrique
  • Atteinte de nature imflammatoire
  • Atteinte démyélinisante
  • Maladie auto-immune
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Q

Quelle est la sémiologie des polyradiculonévrites ?

A
  • Paralysie de type périphérique
  • Déficit sensitif
  • Hyperproteinorachie
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6
Q

Quelle est l’étiologie des polyradiculonévrites?

A

Affection auto-immune : production d’anticorps contre certains antigènes de la myéline.

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7
Q

Quels sont les trois (3) stades évolutifs de la polyradiculonévrite du Guillain-Barré?

A
  • Phase d’extension : Débute par des paresthésies des extrémités, mais le déficit moteur est parfois le premier signe. Atteinte des membres inférieurs est la plus fréquente, et l’extension du déficit moteur est habituellement ascendante de façon rapidement progressive en une dizaine de jours.
  • Phase plateau : Le déficit cesse d’évoluer (phase maximale des signes neurologiques) durée de 2 à 4 semaines.
  • Phase de récupération : Correspond à la période durant laquelle les signes neurologiques régressent, durée de 2 à 3 mois.
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8
Q

Lorsqu’un malade atteint du Syndrome de Guillain-barré vient passer l’examen des vitesses de conductions nerveuses. Quels seront les résultats probables de la vitesse de conduction nerveuse, de la latence et de l’onde F?

A
  • Les vitesses de conductions sensitives et motrices sont diminuées
  • La latence est augmentée
  • Onde F absente ou allongée
  • La durée de l’onde est augmentée
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9
Q

Donner trois (3) traitements du Syndrome de Guillain-barré?

A
  • Surveillance quotidiennes de la respiration
  • Échange plasmatique
  • Immunoglobuline
  • Kinésithérapie
  • Héparine
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10
Q

Quelle est l’étiologie de la SLA?

A

La cause reste inconnue

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11
Q

Donnez deux (2) physiopathologies de la SLA.

A
  • Disparition progressive des corps cellulaires des neurones moteurs périphériques, au niveau des cornes antérieures (ventrale) de la moelle et du bulbe rachidien.
  • Une dégénérescence des voies pyramidales.
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12
Q

Quels sont les deux (2) caractères sémiologiques évocateurs du syndrome neurogène chez un malade atteint de la SLA?

A
  • Les fasciculations

- L’absence de troubles sensitifs et objectifs

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13
Q

Le syndrome neurogène au niveau bulbaire de la SLA est caractérisé par une paralysie. Quelle est cette paralysie?

A

La paralysie labio-glosso-pharyngée.

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14
Q

Quel est le traitement de la SLA?

A

Essentiellement symptomatique & comprimé de riluzole.

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15
Q

Citez quatre (4) polyneuropathies périphériques selon une étiologie. Pour chaque étiologie donner une pathologie ou une cause.

A
  • Métabolique : Diabète
  • Carentielle : Alcoolique
  • Toxique : Médicamenteuse
  • Infectieuse : Lèpre
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16
Q

Donner la définition des polyneuropathies.

A
  • Syndrome causé par l’atteinte dégénérative ou inflammatoire de plusieurs nerfs périphériques
  • Atteinte bilatérale
  • Symétrique
  • Troubles sensitivomotrices à prédominance distale
  • Atteinte axonale ou démyélinisante
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17
Q

Lors d’une atteinte axonale pure, quel est le facteur d’analyse touché lorsqu’on effectue un test des vitesses de conduction nerveuses?

A

Préservation relative des vitesses de conduction nerveuses (sensitives et motrices). Avec diminution des amplitudes des potentiels. L’activité spontanée à l’électromyographie peut montrer des fibrillations et un tracé pauvre en unités motrices à l’effort.

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18
Q

Lors d’une atteinte de la myéline, quel est le facteur d’analyse touché lorsqu’on effectue un test des vitesses de conduction nerveuses?

A

Ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse, et dans les démyélinisations segmentaires des fibres, mise en évidence de bloc de conduction.

19
Q

Donnez quatre (4) signes et symptômes dans une PNP diabétique.

A
  • Paresthésies et des douleurs à prédominance nocturne et sensation de brûlures spontanées
  • Perte de la sensation vibratoire distale
  • Hyporeflexie puis aréflexie
  • Ataxie à la marche
  • Perte de force musculaire distale (steppage) plus rare.
20
Q

Donnez deux (2) mesures préventives pour la PNP diabétique.

A
  • La mesure de la glycémie avec un contrôle systémique et régulier
  • La prise des médicaments
  • L’hygiène parfaite des pieds
  • Éviter les traumatismes des pieds
21
Q

Quelles seront les résultats probables de la vitesse de conduction nerveuse, de la latence, du voltage et de l’onde F lors du test d’EMG chez un malade présentant une polyneuropathie diabétique?

A
  • Vitesse de conduction sensitive et motrice diminuée
  • La latence normale ou augmentée
  • Le voltage diminué
  • Onde F normale ou augmentée
  • Les conductions sensitives des membres inférieurs sont souvent absentes
  • Durée normale ou augmentée
22
Q

Du point de vue physiopathologique, comment se manifestent les altérations des nerfs dans une PNP alcoolique?

A

Les altérations des fibres nerveuses prédominent sur les fibres les plus longues.

23
Q

Dans quelle partie de la jambe la dégénérescence des nerfs périphériques prédomine dans une PNP alcoolique?

A

Sur la loge antéro-externe de la jambe.

24
Q

À l’examen électromyographique d’un patient atteint d’une PNP carentielle alcoolique, comment sont :

  • Les vitesses de conductions :
  • L’amplitude du potentiel sensitif et moteur :
  • Le tracé de l’EMG à la contraction progressive et maximale :
A
  • Les vitesses de conductions : Sont peu diminuées
  • L’amplitude du potentiel sensitif et moteur : Sont diminuées
  • Le tracé de l’EMG à la contraction progressive et maximale : Est pauvre
25
Q

Citez deux (2) polyneuropathies sensitivomotrices héréditaires.

A
  • Maladie de Charcot-Marie-Tooth type 1 et 2

- Maladie de Déjerine-Sottas type 3

26
Q

Citez une (1) polyneuropathie sensitive héréditaire.

A
  • Maladie de Thévenard

- Neuropathies sensitives congénitales

27
Q

Quelle est la différence entre la polyneuropathie Charcot-Marie-Tooth CMT1 et la CMT2 (du point de vue transmission)?

A
  • CMT1 : Transmission autosomique dominante

- CMT2 : Transmission autosomique récessive

28
Q

Quels sont les muscles distaux principalement atrophiés dans la maladie de Charcot-Marie-Tooth?

A

Les muscles péroniers

29
Q

Quel est le pronostic (évolution) de la maladie de Charcot-Marie-Tooth?

A

Une évolution très lente parfois stabilisation. Certains malades peuvent mener une vie presque normale.

30
Q

Quelle est la polyneuropathie héréditaire caractérisée par une atteinte oculaire, anisocorie, nystagmus, et atrophie optique?

A

Maladie de Déjerine-Sottas (Névrite interstitielle hypertrophique progressive)

31
Q

Quelle est la Maladie neurogène héréditaire débutant par un mal perforant plantaire?

A

Maladie de Thévenard

32
Q

Quelle est la maladie neuropathique héréditaire caractérisée par une insensibilité à la douleur?

A

Neuropathie sensitive congénitale

33
Q

Donnez les définitions de

  • Une myopathie :
  • La myotonie :
A
  • Une myopathie : Des affections musculaires primitives qui dégradent la structure ou la fonction des fibres musculaires indépendamment de leurs innervations.
  • La myotonie : C’est le relâchement lent de la contraction musculaire volontaire. L’excitation des muscles se produit et disparaît plus lentement qu’à l’état normale.
34
Q

Quel est la sémiologie générale d’une myopathie?

A
  • La faiblesse musculaire
  • L’abolition précoce de la réponse idiomsuculaire à la percution
  • Modification du volume musculaire
35
Q

À quoi ressemble le tracé d’ÉMG des myopathies générales?

A

-Malgré la faiblesse musculaire, un tracé anormalement riche ce qui traduit la conservation d’un grand nombre d’unité motrice. Donc, à la contraction minimale, on observe un tracé anormalement riche. Le tracé est anormalement riche parce qu’on va chercher le plus de fibres motrices, mais l’amplitude est diminuée parce qu’il n’y a pas assez de force musculaire.

Tracé riche, amplitude diminuée

36
Q

Donnez deux (2) pathologies du muscle avec myotonies.

A
  • Maladie de Steinert (dystrophie myotonique de type 1)

- Maladie de Thomsen

37
Q

Comment peut-on distinguer les principales variétés des dystrophies musculaires progressives?

A
  • La topographie initiale et la prédominance de l’atteinte musculaire
  • L’âge et le début de l’apparition de la maladie
  • Le mode évolutif
  • Certaines manifestations associés
38
Q

Comment est transmise la maladie de Duchenne?

A

Transmission autosomique récessive par le chromosome X qui est transmis à 1 garçons sur 3000 à 5000 par la mère.

39
Q

Quel examen prouve l’augmentation des CPK dans le sang lors de la maladie de Duchenne?

A

La prise de sang

40
Q

Quelle est la manifestation initiale de la maladie de Steinert?

A

La myotonie

41
Q

Que retrouve-t-on à l’EMG lors de la maladie de Steinert?

A
  • Un recrutement anormal (anormalement riche) avec une amplitude et une durée diminuées lors de la contraction minimale.
  • Présence de slaves myotoniques au repos.
  • Les conductions sensitives et motrices sont normales.
42
Q

Dans quelle myopathie retrouve-t-on une perte d’audition et une rétinopathie?

A

Dystrophie facio-scapulo-humérale (De Landouzy-Déjerine)

43
Q

La maladie de Thomsen est un syndrome myopathique avec ou sans myotonie?

A

Avec myotonie

44
Q

Quelle est l’étiologie de la maladie de Thomsen?

A

C’est une maladie à transmission sexuelle autosomique dominante qui est une mutation d’un gène codant pour le canal chlore musculaire ayant comme résultat la réduction de la conduction du chlore.

Physiopathologie II (21 decks)

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