ESQUITOSSOMOSE Flashcards

1
Q

A Esquistossomose ou “doença do caramujo” ou “barriga d’água” ou “xistose” é causada pelos vermes platelmintos trematódeos sanguíneos do gênero

A

Schistosoma, sendo a principal espécie envolvida nos casos reportados na América Latina, incluindo o Brasil, Schistosoma mansoni.

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2
Q

Possui como formas evolutivas:

A

ovo, miracídio, esporocisto primário, esporocisto secundário, cercária, esquistossômulos e vermeS adultos.

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3
Q

Morfologia ovos

A

Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, possuem um formato oval, e, na parte mais larga, apresenta uma espícula voltada para trás. Não apresenta opérculo. O que caracteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. O ovo maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes em pacientes com cerca de 45 dias de parasitado.

Caso esteja em contato direto com a luz solar, sobrevive apenas em até 48 horas.

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4
Q

Etapas do miracídeo até cercária

A

Primeira forma larvária do parasita: Este é uma larva ciliada, liberada do ovo quando este entra em contato com o ambiente aquoso quando é carreado pela chuva para coleções hídricas. Uma vez nesse ambiente, o miracídio sobrevive até 24 horas (24º a 28ºC) e se movimenta em busca do hospedeiro intermediário (caramujos do gênero Biomphalaria – no Brasil, principalmente o Biomphalaria glabrata). Encontrando o caramujo, essa larva libera substâncias histolíticas secretadas e liberadas pelas glândulas cefálicas, sobre o tegumento. Uma vez dentro do organismo hospedeiro, perde a mobilidade em 48h e dá origem às formas de esporocisto primários.

As células germinativas desses esporocistos se multiplicam e após 2 semanas, dão origem aos esporocistos secundários. Esses, por sua vez, se desenvolvem e multiplicam após 3 a 4 semanas, dando origem às cercarias.

Cada miracídio dá origem a 300.000 cercárias

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5
Q

Morfologia cercárias

A

Tratam-se das formas infectantes ao homem, com cauda bifurcada, também conhecidas como furcocercárias, de 50 μm de comprimento, sendo liberadas no ambiente hídrico e podendo sobreviver até 48h, mas que desaparecem após penetração . Possuem também duas ventosas (oral e acetábulo), pelas quais fixam-se na pele do hospedeiro no processo de penetração.

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6
Q

Ação das cercárias

A

Guiadas por sensores térmicos, as cercarias encontram a pele do ser humano e a penetram ativamente, liberando substâncias histolíticas e movimentando sua cauda. Esse processo leva cerca de 2 a 15 minutos e acarreta uma reação de hipersensibilidade no local (dermatite cercariana) . As cercarias perdem a cauda e dão origem aos esquistossômulos.

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7
Q

Etapas do esquitossômulos até vermes adultos

A

Cairão na corrente sanguínea ou linfática, atingindo a circulação venosa e, assim, o coração e os pulmões. Do coração, são lançados pelas artérias nos mais variados pontos do organismo humano – sendo o fígado o local de preferência desse parasita. No ambiente hepático, essas formas jovens, se desenvolvem e se alimentam de sangue. Ainda imaturos, migram para o sistema portal e se instalam nas veias mesentéricas superior e inferior, onde completam o estágio evolutivo e se tornam vermes adultos com dimorfismo sexual (macho e fêmea, separadamente). Da penetração das cercarias até os vermes adultos, são decorridos cerca de 1 mês, em média.

Após 30 dias, esses vermes adultos de cor leitosa, iniciam o acasalamento (com a fêmea no interior do canal ginecóforo do macho).

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8
Q

MORFOLOGIA vermes adultos

A

Ambos possuem ventosas ventrais e bucais, na extremidade anterior.

O macho tem corpo achatado, porém devido ao enrolamento ventral para formação do canal ginecóforo na sua extremidade posterior, adquire um formato semelhante ao cilíndrico. Tem cor
esbranquiçada, com tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo), que são bem mais evidentes no
macho do que na fêmea; e a posterior (que se inicia logo após a ventosa ventral) onde encontramos o canal ginecóforo Mede em torno de 6,5 a 12 mm.

A fêmea possui corpo perfeitamente cilíndrico, filiforme, com comprimento duas vezes maior que o macho e se acomoda no canal ginecóforo do macho. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Na metade posterior, glândulas vitelinas e ceco.

O aparelho reprodutor do Schistosoma, por se tratar de um verme dioico, apresenta as suas peculiaridades. Apesar de o macho não apresentar órgão copulador, a cópula ocorre no momento em que a fêmea se abriga do canal ginecóforo e recebe uma espécie de “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para formar um ducto único, trazem esses gametas até o canal ginecóforo. A fêmea alojada neste canal recebe esses gametas por meio de seu orifício genital (na vulva), que está diretamente ligado ao útero. Posteriormente, existem as glândulas vitelínicas que projetam o viteloduto em direção ao oviduto (canal projetado a partir do útero), formando o oótipo (ou seja, formado a partir da junção do viteloduto e oviduto), local de maturação dos óvulos.

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9
Q

Etapas do acasalamento até os ovos

A

Após 10 dias do acasalamento (40 dias após a entrada das cercarias), migram para a submucosa e mucosa intestinais, chegando à luz intestinal para a ovipostura da fêmea, por uma série de contrações musculares.

Esse movimento de migração irá provocar microhemorragias e áreas de inflamação, responsáveis pelo desenvolvimento de diarreia mucossanguinolenta (disenteria) e de outros distúrbios gastrointestinais, liberando juntamente os ovos no ambiente externo, dando continuidade ao ciclo.

Esses vermes adultos podem sobreviver até 5 anos no interior do hospedeiro definitivo e cada fêmea pode produzir cerca de 200 ovos por dia.

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10
Q

TRANSMISSÃO

A

Ocorre pela penetração ativa de cercarias na pele do hospedeiro definitivo através do contato com coleções hídricas contaminadas por essas formas evolutivas, sobretudo em locais com a presença do hospedeiro intermediário. Não ocorre autoinfecção e nem infecção direta homem-homem.

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11
Q

Manifestações clínicas

A

Vão depender da resposta do hospedeiro à invasão, ao desenvolvimento e à oviposição do verme. Podemos dividir em fase inicial (formas assintomática e sintomática) e fase tardia (formas crônicas):

Na maior parte dos casos, a esquistossomose será assintomática na sua fase inicial ou aguda. A fase inicial já começa com o desenvolvimento da dermatite cercariana no local da penetração das cercarias, devido à resposta de hipersensibilidade provocada pela presença de cercarias mortas. É comum o quadro de urticária com exsudato papuloeritematoso, com intenso prurido, edema e rubor local. Essa dermatite tem duração de 3 a 5 dias após o contato com as cercarias, podendo durar mais tempo. Os vermes adultos também expoliam o hopedeiro.

Quadro sintomático pode ocorrer nessa fase inicial, podendo passar despercebido ou sendo oligossintomático, raramente fatal e autolimitado, de 30 a 40 dias após a infecção. São comuns sintomas geris como febre, diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca de início abrupto. Após 3 a 7 semanas da exposição, pode haver a forma toxêmica ou Febre de Katayama, caracterizada por: febre, anorexia, dor abdominal, cefaleia, mialgia, calafrio entre outros sintomas. Além desses quadros, pode ocorrer a Pneumonite intersticial eosinofílica (devido à passagem dos esquistossômulos nos pulmões), gerando tosse seca, broncoespasmo e desconforto respiratório.

Após cerca de 6 meses da infecção, entra-se na fase tardia da doença e há risco do desenvolvimento das formas crônicas, sobretudo em pessoas residentes em áreas endêmicas: i) hepatointestinal; ii) hepática; iii)hepatoesplênica. Observa-se perda de apetite, dores abdominais, aumento do fígado e baço, varizes esofágicas, perda de sangue e anemia

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12
Q

3 Formas crônicas

A

Intestinal e Hepatointestinal: queixas variáveis e inespecíficas, como astenia, tonturas, cefaleia, entre outras. Os sintomas digestivos predominam, com sensação de plenitude, dor epigástrica, hiporexia, com surtos diarreicos (diarreia mucosanguinolenta) intercalando com constipação. Hepatomegalia, com fígado palpável, de consistência aumentada, superfície irregular e hipertrofia do lobo esquerdo – porém, com função hepática preservada. Por definição, o baço não é palpável. A hepatomegalia ocorre devido à impactação dos ovos no espaço pré-sinusoidal, levando à formação de granulomas e fibrose, dificultando o fluxo da circulação portal.

Hepática: sintomas semelhantes aos apresentados na forma hepatointestinal, porém não encontramos a prevalência da sintomatologia digestiva. Apenas o fígado é acometido, com o desenvolvimento da hepatomegalia e função hepática preservada.

Hepatoesplência
Compensada: presença de hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal, esplenomegalia e varizes esofagianas (formação de circulação colateral). Pacientes apresentam sinais e sintomas inespecíficos, como dor abdominal, alterações das funções intestinais, sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo (pelo crescimento do baço), sendo a ascite um evento mais tardio.

Descompensada (ascite): hemorragia digestiva (hematêse ou melena) associada de declínio acentuado da função hepática. Quando associada a fatores secundários, como alcoolismo e hepatite viral, se desenvolve inclusive, uma forma complicada.
Complicações encontradas: infecções secundárias, esquistossomose neurológica (mielite transversa), sangramentos, glomerulopatias (glomerulonefrite membrano-proliferativa), insuficiência hepática, hipertensão (cor pulmonale – insuficiência do coração direito).

Forma vasculopulmonar: Há aumento do esforço cardíaco e de ligações arteriovenosas

Neuroesquistossomose: Invade SNC, causando dor lombar, na faixa interna das coxas, paraparesia, paraplegia ou comprometimento esfincteriano.

Manifestação renal:

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13
Q

PROFILAXIA

A

Notificação compulsória em áreas não endêmicas e em casos graves nas áreas endêmicas.

Identificação e tratamento dos portadores e do hospedeiro intermediário (pesquisa da presença nas coleções hídricas, sua infecção pelo Schistosoma mansoni e eliminação de foco de importância epidemiológica)

Educação em saúde através orientações sobre a doença e sua forma de transmissão, destacando que não se deve entrar em contato com águas que tenham a presença do caramujo transmissor.

Controle dos caramujos transmissores com sulfato de cobre

Saneamento básico (tratamento do esgoto) e destino adequado das fezes (não defecar no solo)

Mobilização comunitária, saneamento domiciliar e ambiental nos focos da doença.

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14
Q

HOSPEDEIROS

A

Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiológico, é o principal H.D. Pode-se encontrar ainda a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transitório, sendo rapidamente eliminado) e roedores (Nectomys squamips, o rato lava-pé).

Hospedeiro intermediário: caramujo do gênero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cercárias por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cercárias por dia).

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15
Q

Morfologia miracídeo

A

Apresentam forma cilíndrica de 180/60 micrômetros. Possuem células epidérmicas onde se implantam os cílios que facilitam a mobilidade da larva. Além disso, apresenta fototropismo

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16
Q

Resposta imune

A

Há aumento de linfócitos CD4, promovendo ativação de linfócitos Th1 e geração de IL-2 E INF-y ativando macrófagos.

Também há resposta via Linfócitos B levando a produção de imunoglobulinas com função de defesa

17
Q

Quem foge da imunidade protetora é o…

A

verme adulto

18
Q

O que é a imunidade protetora

A

Este conceito de imunidade adquirida decorre da existência de uma resposta imune que atua contra as
formas iniciais das reinfecções (principalmente nos níveis de pele e pulmões) sem afetar os vermes adultos já estabelecidos no sistema visceral porta. É por isso que a permanência do verme adulto no sistema porta pode durar meses ou até mesmo anos

19
Q

Mecanismos de escape

A

Mimestismo de escape

Presença de camadas tegumentares mais expessas

Rápida capacidade de renovação do tegumento lesado.

Tamanho

20
Q

Patologia

A

FASE AGUDA
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma
disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fígado (e mesmo em outros órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), provocando a formação de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas
das funções hepáticas (transaminases). Pode haver até mesmo a morte do paciente na fase toxêmica ou, então, como ocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose crônica, cuja evolução é lenta.

OBS: Caracterização clínica da fase aguda:
Quadro hematológico: hemograma aumentado, eosinofilia

Diagnóstico parasitológico: apenas 45 dias depois da infecção.

Gamaglobulinas presentes no soro

21
Q

RESUMO

A

39:50

22
Q

Diagnóstico

A

Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliar a região de uma forma geral), avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta).

CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO: Deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas anteriormente) em associação com os sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente (origem, hábitos, contato com água (pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.)

LABORATORIAL: Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação ou pelo método Kato e Kato-Katz.

Existem também MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS (ELIZA), mas poucos viáveis devido aos custos.

23
Q

TRATAMENTO

A

Praziquantel: Atua sobre todas as espécies do gênero Schistossoma. Dose oral de 60 mg/Kg por três dias (melhor resutado) ou dose única 50 mg/Kg (recomendada)

Oxamniquina: Dose única (via oral) 15mg/kg em adultos e, em crianças, dividida em doses diárias orais de 10mg/kg após as refeições. Apresenta baixa toxicidade, mas possui ação específica para o S. mansoni.

Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e convulsões.