Equilibrio idroelettrico Flashcards
elettroliti principale e concentrazioni
Sodio = 135-145 mEq/L (3105-3335 mg)
Cloro = 95-110 mEq/L (3325-3850 mg)
Potassio = 3,5-5,1 mEq/L (136,5-198,9 mg)
Calcio = 8,5-10 mEq/L (170-200 mg)
volemia e VCE
volemia = quantità di VEC contenuto nel circolo sanguigno (quantità di sangue)
VCE = volume circolante effettivo, porzione della volemia che determina la pressione arteriosa, circa 15% (500mL); regolato da elementi strutturali e funzionali
valutazione clinica VEC
ESPANSIONE
edema, ipertensione arteriosa, emodiluizione
–> diuretici
RIDUZIONE
secchezza mucose e cute, sete, ipotensione ortostatica, oliguria, irritabilità, emoconcentrazione
–> soluzione salina 0.9% (fisiologica)
alterazioni sodiemia
iper severa >160 mmEq/L
iper lieve 145-160 mmEq/L
normale 135-145 mmEq/L
ipo lieve 135-120 mmEq/L
ipo severa <120 mmEq/L
classificazione iposodiemia
basata su osmolarità
- iperosmolare
- pseudoiponatriemia
- iponatriemia vera: a sua volta distina in base a volemia
iposodiemia iperosmolare
accumulo di altri soluti, soprattutto glucosio in diabetico
–> correzione glicemia
pseudoiposodiemia
problemi di taratura del macchinario
riduzione del volume di acqua che forma il plasma (ipertrigliceridemia, mieloma multiplo)
concentrazione calcolata su volume minore da un valore falsamente basso
iposodiemia vera (iposmolare)
- ipovolemica: perdita di sodio > acqua; renali (diuretici, nefropatia, iposurrene) o extrarenali (vomito, diarrea, ustioni)
–> renale vs extrarenale valutato con sodiuria - euvolemica: SIADH, polidipsia
- ipervolemica: ritenzione acqua > sodio, maggiore effetto di ADH rispetto a aldosterone; sindromi edemigene (scompenso cardiaco, sindrome nefrosica, cirrosi epatica)
SIADH
sindrome da inappropriata secrezione di ADH
carcinoma polmonare a piccole cellule secerne molecola simili –> azione continua, antidiuresi
SIADH - diagnosi
NO dosaggio ormone - emivita troppo breve
osmolarità plasmatica ridotta
osmolarità urinaria > sierica
sodiuria > 60 mEq/L
euvolemia
miglioramento in seguito a restrizione
emodiluizione azotemia e uricemia
trattamento iposodemia
eliminazione della casua
- ipovolemica: infusioni saline ipertoniche, correzione graduale (mielinolisi pontina)
- asintomatica: restrizione idrica
- sintomi neurologici: restrizione, soluzioni ipertoniche, vaptani (antagonisti V2)
ipernatriemia ipovolemica
perdita acqua > sale, emoconcentrazione
- renale: eccesso diuretici
- extrarenale: sudorazione, diarrea, ustioni
ipernatriemia euvolemica
ipodipsia, perdite insensibili
DIABETE INSIPIDO: centrale vs nefrogenico, mancata attività/risposta ADH; osmolarità urinaria bassa + test desmopressina
ipernatriemia ipervolemica
accumulo acqua < sodio
- ormonali: iperaldosternoismo primario (Conn) e secondario, sindrome di Cushing
- iatrigene: infusioni soluzioni saline o bicarbonati (errori terapia)
potassiemia
principale catione intracellulare –> 150 mEq/L
regolazione: shift transcellulare, regolazione renale, aldosterone
shift transcellulare K+
scambio con H+
alterato da: acidosi (resp o met), insulina, catecolamine
regolazione renale K+
legame con pH e cellule intercalate A/B
aldosterone agisce su Na/K e ENaC –> escrezione K+
ipokaliemia
- eziologia: assunzione inadeguata con dieta, perdite renali (diuretici, Gitelman, Bartter), perdite extrarenali (vomito, diarrea, sudorazione, febbre), shift cellulare
- clinica: irritabilità ventricolare, anormalità ECG, arresto cardiaco in sistole, alterazione m scheletrico, insuff respiratoria, ileo paralitico, encefalopatia
- terapia sostitutiva
iperkaliemia
escludere pseduiperK da lisi
- eziologia: alterata escrezione renale (MRC), alterato shift cellulare (acidosi, ipoaldoster, ipoinsulina), rabdomiolisi, catecolamine, eccessiva assunzione dieta
- clinica: muscoli, SNC, GI, cardio (riduzione PA, alterazioni ECG, fibrillazione ventricolare con arresto cardiaco in diastole)
- terapia: calcio gluconato, glucosio/insulina, emodialisi, bicarbonati, sodio polistirensulfonato
produzione acidi
alimentazione: proteine e grassi
metabolismo
eliminazione tramite polmoni e rene
regolazione eq acido base
1) sistemi tampone: riserva alcalina del sangue; bicarbonato, proteine, fosfato, emoglobina
2) rene: riassorbimento e rigenerazione HCO3, escrezione ammoniaca
3) polmone: variazione frequenza respiratoria
ruolo del rene in eq acido base
1) riassorbimento: H+ lega bicarbonato, azione anidrasi carbonica, diffusione in cell epiteliale, ritrasformazione e scissione
2) rigenerazione: protoni legano acidi forti, acidità titolabile
3) ammoniuria: glutammina = glutammato + ammoniaca, bicarbonato da AKG e formazione ione ammonio
acidosi respiratoria
alterazione polmonare causa accumulo CO2
- eziologia: disordini scambi gassosi, inibizione centri respirazione, disordini neuromuscolari, ostruzione vie aeree, restrizione toraco polmonare
- lab: ⬇️pH ⬆️pCO2 ⬆️HCO3
- compenso renale: secrezione H+, rigenerazione bicarbonati, riassorbimento
acidosi metabolica
diminuzione di bicarbonato
- eziologia: eccessiva ingestione o produzione H+, perdita di bicarbonati per cause renali o extra, disfunzione renale
- lab: ⬇️pH ⬇️pCO2 ⬇️HCO3
- compenso polmonare: iperventilazione
acidosi tubulare renale
1) alterata secrezione H+ in TCD da mutazione genetica o farmaci (litio); ipoK, acidosi met grave, pH urinario alcalino
2) TCP; bicarbonaturia, ipoK, pH urinario acido e pH arterioso normale –> sindrome di Fanconi
3) alterazione anidrasi carbonica; bicarbonaturia
4) alterazione funzionale aldosterone; acidosi metabolica, iperK, ridotta escrezione ammonio
alcalosi respiratoria
eliminazione eccessiva CO2 da parte del polmone
- eziologia: stimolazione centro respiratorio, carenza ossigeno, ventilazione meccanica
- lab: ⬆️pH ⬇️pCO2 ⬇️HCO3
- compenso renale: ridotto assorbimento
alcalosi metabolica
difetto renale con aumento bicarbonatemia
- eziologia: riduzione VEC e vomito, abuso diuretici, iperaldosteronismo
- lab: ⬆️pH ⬆️pCO2 ⬆️HCO3
- compenso polmonare: ipoventilazione
gap anionico
differenza tra cationi e anioni misurabili
12-16 mEq/L
da calcolare in caso di acidosi metabolica
- aumentato: normocloremica, aumentata produzione acidi organici –> chetoacidosi, acidosi lettica, malattia renale cronica
- nomale: ipercloremia, compensa perdita bicarbonati (elettricamente) –> diarrea, fistola biliare o pancreatica, ureosigmoidostomia, resine a scambio ionico, acidosi tubulare renale
