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PHA-2074: SNC 3 > Épilepsie- Copy > Flashcards

Épilepsie- Copy Flashcards

1
Q

quelle est la définition d’une crise d’épilepsie

A

activation transitoire, généralement imprévisible, excessive, désordonnée et synchrone d’une population de neurones

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2
Q

comment appelle-t-on l’origine corticale des convulsions

A

foyer épileptogène

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3
Q

à quoi peuvent être reliées les convulsions non épileptiques

A

hypoglycémie
fièvre
désordres métaboliques
médicaments

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4
Q

quelle est la différence entre épilepsie primaire et secondaire

A

primaire= cause inconnue| secondaire on connait la cause

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5
Q

quelle est la physiopatho du développement d’une crise

A

1-augmentation transmission synaptique et synchronisation des potentiels d’action (PA)
2-perte du potentiel d’inhibition post synaptique par les neurones inhibiteurs (GABA)
3-polarisation synchronisée s’étend aux neurones voisins
4-décharges électriques synchronisées, répétitives, massives
5-perte de conscience possible
6-atonie musculaire si décharge motrice ou autres manifestations
7-arrêt spontané de la crise

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6
Q

quelles sont les trois classes de crise partielle (focale)

A
  • consciente (simple): localisées, état de conscience conservé. sensation étrange ou inhabituelle
  • avec conscience altérée (complexe): personne semble hébétée, confuse. peut déambuler sans but précis, marmonner, tourner la tête de coté ou tirer ses vêtements
  • tonico-clonique bilatérale (secondairement généralisée): crise partielle qui évolue vers généralisée.
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7
Q

quelles sont les classes de crises généralisées

A

-convulsion tonico clonique (grand mal): tonique= perte connaissance, effondrement puis la personne se raidit. clonique = membres sont saisis de secousses successives. après la crise la personne reprend conscience lentementabsence (petit mal): apparition soudaine et récurrente de perte de conscience. peut fixer le vide.convulsion myoclonique: sursauts brefs localisés ou généralisésspasmes infantilescloniqueatonique

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8
Q

qu’est-ce que le status epilepticus

A

crise de durée anormalement longue (plus que 5 min)peut induire des séquelles neurologiques et la mort

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9
Q

quel est le but du tx de l’épilepsie

A

diminuer le risque que le patient fasse une crise

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10
Q

quelle est la différence entre la première et la deuxième génération d’anticonvulsivant

A

2e gen sont pas plus efficaces, mais souvent mieux tolérés.

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11
Q

quels sont les mécanismes d’action possible des anticonvulsivants

A
  1. Diminution la transmission de l’influx (modulation canaux voltage-dépendant: Na, K et Ca)
  2. Renforcement des processus inhibiteurs (GABA)
  3. Action directe
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12
Q

quel est le plus vieil anticonvulsivant non sédatif

A

phénytoïne

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13
Q

quels sont les e2 importants de la phénytoïne

A

SNC ++: mouvements involontaires des yeux lors de toxicité
hyperplasie gingivale
hirsutisme
tératogène
no, vo,
perte appétit…

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14
Q

quels anticonvulsivants de 1ere gen ont une action seulement sur les canaux Na

A

phénytoine et carbamazepine

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15
Q

quel est le mécanisme d’action du zarontin

A

joue sur les canaux ca

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16
Q

quel est le mécanisme principal du phénobarbital et des benzodiazépines

A

augmentation transmission inhibitrice

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17
Q

quel est le mécanisme d’action de l’acide valproique

A

mal connu

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18
Q

quel est le mécanisme d’action du lamotrigine

A

joue sur canaux Na +++ et Ca +

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19
Q

quels anticonvulsivants de 2e gen jouent seulement sur les canaux Na

A

lacosamide et rufinamide

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20
Q

quel est le mécanisme d’Action du perampanel

A

diminution transmission excitatrice

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21
Q

sur quels canaux le gabapentin et le pregabalin jouent-ils principalement

A

calcium

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22
Q

quel est le mécanisme d’action du lévétiracétam et brivaracétam

A

tténuation du relachement synaptique SV2A

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23
Q

quels sont les 3 anticonvulsivants de 1ere gen qui ont environ le même métabolisme

A

phénytoine
carbamazépine
phénobarbital/primidone
=>les 3 sont métabolisés au niveau hépatique et induisent les CYP

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24
Q

pourquoi est-ce que c’est difficile de prévoir les doses d’acide valproique

A

inhibe son propre métabolisme donc difficile de savoir la réponse biologique

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25
Q

quelles sont les 2 catégories d’e2 avec la phénytoine

A

reliés à la dose| non reliés à la dose

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26
Q

quelle est la particularité de la pharmacocinétique de la phénytoïne

A

non linéaire

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27
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique de la phénytoine

A

spectre large: grand mal et crises partielles

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28
Q

la phénytoine est un dérivé de …

A

l’hydantoïne

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29
Q

quel est le promédicament de la phénytoine

A

fosphénytoine

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30
Q

quelle est la particularité chimique de la phénytoine

A

très liposoluble

31
Q

quels sont les e2 des barbituriques

A

sédation
hyperactivité (paradoxale)
effets cognitifs (ressemble un peu aux effets de l’alcool)

32
Q

qu’est-ce que la primidone

A

pro-médicament du phénobarbital

33
Q

quel est l’utilisation thérapeutique des barbituriques

A

plus rare aujourd’hui, mais spectre large: grand mal et crises partielles

34
Q

pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas beaucoup les benzo en épilepsie

A

tolérance

35
Q

quel est la benzo la plus utilisé en épilepsie

A

clobazam

36
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique des benzo

A

status epilepticus (iv)

37
Q

quelle est l’indication de l’ethosuximide (zarontin)

A

absence

38
Q

quels sont le e2 de la carbamazepine

A

SNC (vertiges, étourdissements, somnolence)
no
hématologie (SUIVRE FONCTION SANGUINE)

39
Q

quelle est l’utilisation de la carbamazepine

A

crises partielles

40
Q

quelles sont les caractéristiques de l’oxcarbazépine

A
  • Ressemblent à la carbamazepine, mais mieux tolérée (attention hypoNa).
  • Meilleur profil d’interactions.
  • Métabolisme via UGT, métabolite actif: eslicarbazépine
  • Inhibiteur 2C19
  • Inducteur 3A4/5
41
Q

quels sont les e2 de l’acide valproique

A

sédation faible
GAIN DE POIDS
Alopécie
Hépatotoxicité
Trouble coagulation
TÉRATOGÈNE

42
Q

quelle est l’interaction importante à se rappeler avec l’acide valproique

A

lamotrigine

43
Q

quelles sont les utilisations de l’acide valproique

A
  • absence complexe
  • crises partielles
  • grand mal
  • crises myocloniques
44
Q

quelles sont les caractéristiques de l’utilisaiton du divalproex sodique

A

absorption plus lente, mais plus prévisible.

45
Q

la demi vie des anticonvulsivants de 1ere gen est généralement …

A

longue

46
Q

quel est le mécanisme d’action du gabapentin

A

se lie à la sous unité alpha2g des canaux calcium

47
Q

pourquoi est-ce que le gabapentin a peu d’interactions

A

excrétion rénale à 100%

48
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du gabapentin

A

adjuvant thérapeutique pour les crises partiellesautres: douleur neurologique, tremblements essentiels, sclérose en plaque…

49
Q

quelle est la seule chose à savoir pour le vigabatrin

A

inhibiteur de la gaba transaminase

50
Q

quels sont les e2 à savoir pour lamotrigine

A

bien toléré, mais risques eruptions cutané grave non tératogène

51
Q

quelles sont les interactions du lamotrigine

A

sensibles aux inducteur UGT et CYP

52
Q

quelle est l’utilisation du lamotrigine

A

spectre large: grand mal, crises partielles

53
Q

quels sont les e2 du topiramate

A

effets SNC (troubles cognifits insidieux)
anorexie (diminue appétit)

54
Q

pourquoi est-ce que les risques d’interactions avec le topiramate sont plus faibles

A

plusieurs voie d’élimination

55
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du topiramate

A

en association: grand mal et crises partielles

56
Q

le lévétiracétam a (moins/plus) d’affinité pour le récepteur SV2A que le brivaracétam

A

moins

57
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du prégabalin

A

neuropathie (moins utilisé pour épilepsie)

58
Q

quelle est l’utilisation du rufinamide

A

syndrome lennox gastaut

59
Q

quel est le mécanisme d’action du perampanel

A

antagoniste des récepteurs glutamatergiques AMPA

60
Q

quelles sont les interactions du perampanel

A

sensible aux inducteurs du 3A4

61
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du perampanel

A

crises partielles + primaires

62
Q

quel est le métabolite actif de l’oxcarbazépine

A

eslicarbazepine

63
Q

quel est l’avantage de l’eslicarbazepine

A

permet une administration die

64
Q

quels sont les anticonvulsivants qui devraient arriver dans le futur

A

dérivés cannabinoïdesstéroïdes neuroactifsinhibiteur mTORrx pro-GABA

65
Q

quels sont les principes de traitement en épilepsie

A
  • on veut contrôler les crises en limitant les e2 secondaires- un seul rx en début de traitement- on peut combiner après 2-3 échec en monothérapie- surveillance de l’efficacité et toxicité- une tolérance aux e2 communs peut être obtenue après quelques semaines- attention aux interactions
66
Q

quels sont les anticonvulsivants que l’on doit suivre en biochimie médicale

A

acide valproïque| carbamazépine

67
Q

qu’est-ce que l’on choisit en première ligne pour des crises généralisées tonico-clonique (grand mal)

A

acide valproique
lamotrigine
phénytoine
carbamazépine
lévétiracétam

68
Q

qu’est-ce qu’on choisit en première ligne pour des absences

A

ethosuximide, acide valproique

69
Q

qu’est-ce qu’on choisit en première ligne pour crises focales avec conscience altérée et crises focales conscientes ou tonico-cloniques bilatérales

A

lamotrigine
carbamazépine
oxcarbazépine
phénytoine
lévétiracétam
acide valproique

70
Q

quel est le premier choix pour status epilepticus

A

benzo IV

71
Q

quelle est la première ligne de traitement pour les crises généralisées

A

acide valproique
lamotrigine
clonazépam

72
Q

quel est le rôle du pharmacien en épilepsie

A
  • encourager meilleure hygiene de vie- connaitre les rx- surveiller les interactions- monitoring e2- monitoring dosage sanguin- favoriser adhésion
73
Q

quelles sont les particularités de tx chez la femme

A

tératogénicité (éviter valproate, on peut donner lamotrigine et lévétiracétam)- interaction avec contraceptifs oraux- vérifier acide folique et vit d

PHA-2074: SNC 3 (14 decks)

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