Épilepsie- Copy Flashcards
quelle est la définition d’une crise d’épilepsie
activation transitoire, généralement imprévisible, excessive, désordonnée et synchrone d’une population de neurones
comment appelle-t-on l’origine corticale des convulsions
foyer épileptogène
à quoi peuvent être reliées les convulsions non épileptiques
hypoglycémie
fièvre
désordres métaboliques
médicaments
quelle est la différence entre épilepsie primaire et secondaire
primaire= cause inconnue| secondaire on connait la cause
quelle est la physiopatho du développement d’une crise
1-augmentation transmission synaptique et synchronisation des potentiels d’action (PA)
2-perte du potentiel d’inhibition post synaptique par les neurones inhibiteurs (GABA)
3-polarisation synchronisée s’étend aux neurones voisins
4-décharges électriques synchronisées, répétitives, massives
5-perte de conscience possible
6-atonie musculaire si décharge motrice ou autres manifestations
7-arrêt spontané de la crise
quelles sont les trois classes de crise partielle (focale)
- consciente (simple): localisées, état de conscience conservé. sensation étrange ou inhabituelle
- avec conscience altérée (complexe): personne semble hébétée, confuse. peut déambuler sans but précis, marmonner, tourner la tête de coté ou tirer ses vêtements
- tonico-clonique bilatérale (secondairement généralisée): crise partielle qui évolue vers généralisée.
quelles sont les classes de crises généralisées
-convulsion tonico clonique (grand mal): tonique= perte connaissance, effondrement puis la personne se raidit. clonique = membres sont saisis de secousses successives. après la crise la personne reprend conscience lentementabsence (petit mal): apparition soudaine et récurrente de perte de conscience. peut fixer le vide.convulsion myoclonique: sursauts brefs localisés ou généralisésspasmes infantilescloniqueatonique
qu’est-ce que le status epilepticus
crise de durée anormalement longue (plus que 5 min)peut induire des séquelles neurologiques et la mort
quel est le but du tx de l’épilepsie
diminuer le risque que le patient fasse une crise
quelle est la différence entre la première et la deuxième génération d’anticonvulsivant
2e gen sont pas plus efficaces, mais souvent mieux tolérés.
quels sont les mécanismes d’action possible des anticonvulsivants
- Diminution la transmission de l’influx (modulation canaux voltage-dépendant: Na, K et Ca)
- Renforcement des processus inhibiteurs (GABA)
- Action directe
quel est le plus vieil anticonvulsivant non sédatif
phénytoïne
quels sont les e2 importants de la phénytoïne
SNC ++: mouvements involontaires des yeux lors de toxicité
hyperplasie gingivale
hirsutisme
tératogène
no, vo,
perte appétit…
quels anticonvulsivants de 1ere gen ont une action seulement sur les canaux Na
phénytoine et carbamazepine
quel est le mécanisme d’action du zarontin
joue sur les canaux ca
quel est le mécanisme principal du phénobarbital et des benzodiazépines
augmentation transmission inhibitrice
quel est le mécanisme d’action de l’acide valproique
mal connu
quel est le mécanisme d’action du lamotrigine
joue sur canaux Na +++ et Ca +
quels anticonvulsivants de 2e gen jouent seulement sur les canaux Na
lacosamide et rufinamide
quel est le mécanisme d’Action du perampanel
diminution transmission excitatrice
sur quels canaux le gabapentin et le pregabalin jouent-ils principalement
calcium
quel est le mécanisme d’action du lévétiracétam et brivaracétam
tténuation du relachement synaptique SV2A
quels sont les 3 anticonvulsivants de 1ere gen qui ont environ le même métabolisme
phénytoine
carbamazépine
phénobarbital/primidone
=>les 3 sont métabolisés au niveau hépatique et induisent les CYP
pourquoi est-ce que c’est difficile de prévoir les doses d’acide valproique
inhibe son propre métabolisme donc difficile de savoir la réponse biologique
