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PHA-2074: SNC 3 > Épilepsie- Calon > Flashcards

Épilepsie- Calon Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’une crise d’épilepsie?

A

« Maladie du cerveau caractérisée par des apparitions soudaines, transitoires, occasionnelles mais répétées de crises épileptiques. »

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2
Q

Comment appelle-t-on l’origine corticale des convulsions?

A

foyer épileptogène

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3
Q

QSJ? Classification étiologique de l’épilepsie

A
  • Primaire (idiopathique ou crytogénique)
  • Secondaire (symptomatique)
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4
Q

V/F L’épilepsie secondaire est plus prévalence vs épilepsie primaire

A

F, inverse
Épilepsie primaire= 65%
Épilepsie secondaire= 35%

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5
Q

À quoi peuvent être reliées les convulsions non-épileptiques?

A
  • fièvre
  • hypoglycémie
  • désordres métaboliques
  • médicaments
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6
Q

Quelle est la différence entre épilepsie primaire et secondaire?

A

primaire= cause inconnue| secondaire on connait la cause

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7
Q

Décrire la physiopatho du développement d’une crise

A

1- augmentation transmission synaptique et synchronisation des potentiels d’action
2- perte du potentiel d’inhibition post synaptique par les neurones inhibiteurs (GABA)
3- polarisation synchronisée s’étend aux neurones voisins
4- décharges électriques synchronisées, répétitives, massives
5- perte de conscience possible
6- atonie musculaire si décharge motrice ou autres manifestations
7- arrêt spontané de la crise

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8
Q

Classification de l’épilepsie

A
  • Crises focales (partielles)
  • Crises généralisées
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9
Q

QSJ? Type de crise les plus fréquentes

A

Crises focales (66%) vs crises généralisées (33%)

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10
Q

QSJ? 3 types de crises focales (partielles)

A
  • consciente (simple)
  • avec conscience altérée (complexe)
  • tonico-clonique bilatérale (secondairement généralisée)
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11
Q

Caractéristiques crises focales conscientes

A
  • localisées
  • état de conscience conservé
  • sensation étrange ou inhabituelle
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12
Q

Caractéristiques crises focales avec conscience altérée

A
  • état conscience altérée (30 sec à 2 min)
  • personne semble hébétée, confuse
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13
Q

Caractéristiques crises focales tonico-cloniques bilatérales

A
  • Évoluent vers crises généralisées (1-2 min)
  • Avertissement ou aura précède
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14
Q

QSJ? Types de crises généralisées

A
  • convulsion tonico-clonique (grand mal)
  • absence (petit mal)
  • convulsion myoclonique
  • spasmes infantiles (syndrome de West)
  • clonique
  • atonique
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15
Q

Caractéristiques convulsions tonico-cloniques

A
  • Durant phase tonique= perte connaissance, effondrement puis la personne se raidit
  • Durant phase clonique = membres sont saisis de secousses successives
  • Après la crise la personne reprend conscience lentement
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16
Q

Caractéristiques des absences

A
  • Apparition soudaine et récurrente de perte de conscience
  • Pt peut fixer le vide
  • Souvent chez l’enfant
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17
Q

Caractéristiques convulsions myocloniques

A

sursauts brefs localisés ou généralisés

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18
Q

QSJ? Différence entre crises focales et généralisées

A

Focales= 1 hémisphère
Généralisées= 2 hémisphères

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19
Q

Qu’est-ce que le status epilepticus?

A

Crise de durée anormalement longue (> 5 min)=> peut induire des séquelles neurologiques et la mort

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20
Q

Population plus à risque d’épilepsie

A

Surtout chez :
- < 1 an
- >75 ans

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21
Q

Quel est le but du tx de l’épilepsie?

A

Diminuer le risque que le patient fasse une crise épileptique en atténuant facteurs excitateurs et favorisant facteurs inhibiteurs

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22
Q

Le traitement de l’épilepsie est un traitement de prévention…

A

Tertiaire, car on ne peut pas guérir l’épilepsie

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23
Q

Décrire l’efficacité des agents utilisés dans l’épilepsie

A
  • Première monothérapie: ∼50%
  • Changement ou adjuvant: ∼20%
  • Réfractaire (pharmacoresistant): ∼30%
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24
Q

Quelle est la différence entre la première et la deuxième génération d’anticonvulsivant?

A

2e gen sont pas plus efficaces, mais souvent mieux tolérés

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25
Q

Nommer les 5 MA des AE

A

1) Diminution de la transmission de l’influx (modulation canaux ioniques voltages-dépendants: Na, K et Ca)
2) Renforcement des processus inhibiteurs (GABA, glycine, taurine)
3) Action directe (chx)
4) Modulation relâche synaptique= nouveau (protéine synaptique SV2A, canaux calciques contenant la sous-unité α2δ)
5) Amenuisement des processus excitateurs (récepteur AMPA)

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26
Q

Par quoi est caractérisé le potentiel d’action

A

Entrée massive Na+

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27
Q

Décrire la chimie des AE de 1e génération

A
  • R1 et R2= lipophiles
  • Chaînes latérales alkyles en R1 et R2 courtes (methyl, ethyl)= actifs contre syndromes de petit mal (absence) et effet sédatif
  • 1 ou 2 cycles aromatiques en R1 et R2= actifs contre syndromes généralisés et convulsions myocloniques, diminue l’effet sédatif, augmentent liposolubilité
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28
Q

QSJ? Le plus vieil anticonvulsivant non sédatif

A

Phénytoïne

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29
Q

MA phénytoïne

A

Diminue canaux Na+

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30
Q

E2 importants de la phénytoïne

A

Reliés à la dose:
- SNC ++ (ataxie, nystagmus, etc.)
- hyperplasie gingivale
- hirsutisme
- neuropathie périphérique
- No/Vo/constipation

Non-reliés à la dose:
- Éruption cutanée
- Dyscrasie sanguine
- Tératogène modéré

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31
Q

PK phénytoïne

A

Non-linéaire, car auto-induction et M saturable

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32
Q

Effet de la phénytoïne sur les enzymes hépatiques

A

Induit: 2C et 3A

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33
Q

M phénytoïne

A

2C9 surtout (dose-dépendant, saturable)

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34
Q

Chez qui le monitoring des [ ] plasmatiques de la phénytoïne est-il particulièrement important

A
  • femmes enceintes
  • pt âgé
  • IH
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35
Q

Interx phénytoïne

A
  • CO
  • Autres AE
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36
Q

Indications phénytoïne

A

Large spectre:
- Convulsions tonico-cloniques
- Crises partielles
- Status épilepticus

=> inefficace contre : spasmes infantiles, crises myocloniques
=> peut aggraver: absences

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37
Q

De quoi est dérivée la phénytoïne

A

Hydantoïne

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38
Q

Nommer 2 dérivés de l’hydantoïn

A

Fosphenytoïne
Phénytoïne

39
Q

QSJ? Dérivé de l’hydantoïn le plus liposoluble le plus actif dans les syndromes convulsifs

A

Phénytoïne

40
Q

QSJ? Dérivé de l’hydantoïn étant un pro-Rx

A

Fosphenytoïne

41
Q

Indication fosphenytoïne

A

Status épilepticus

42
Q

QSJ? Anticonvulsivants de 1ere gen ayant une action seulement sur les canaux Na

A

phénytoine et carbamazepine

43
Q

MA barbiturique (phénobarbital, primidone)

A

Augmente transmission inhibitrice (GABA)

44
Q

Désavantages barbituriques

A
  • Risque de tolérance
  • Risque de dépendance
  • Index étroit
45
Q

E2 barbituriques

A
  • Sédation (adulte)
  • Effets cognitifs (diminution mémoire)
  • hyperactivité (paradoxal chez l’enfant)
46
Q

PK barbituriques

A

Non linéaire, car auto-induction

47
Q

Interx barbituriques

A

Similaires phénytoïne

48
Q

M barbituriques

A

2C9, 2C19

49
Q

Effet des barbituriques sur les enzymes hépatiques

A

Induit 2C et 3A

50
Q

QSJ? 3 AE de 1ere gen qui ont environ le même métabolisme

A

phénytoine
carbamazépine
phénobarbital/primidone

=> les 3 sont métabolisés au niveau hépatique et induisent les CYP

51
Q

Indications des barbituriques

A

Large spectre:
- Convulsion tonico-cloniques (grand mal)
- Crises partielles

52
Q

Nommer 2 dérivés de l’acide barbiturique

A

Phénobarbital
Primidone

53
Q

QSJ? Groupement responsable de l’effet sédatif avec le phénobarbital

A

C2H5 en 5

54
Q

Qu’est-ce que la primidone?

A

pro-médicament qui subit une oxydation a/n du C2 du cycle pour former phénobarbital

55
Q

**pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas beaucoup les benzo en épilepsie

A

tolérance

56
Q

quel est la benzo la plus utilisé en épilepsie

A

clobazam

57
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique des benzo

A

status epilepticus (iv)

58
Q

quelle est l’indication de l’ethosuximide

A

absence

59
Q

quels sont le e2 de la carbamazepine

A

SNC (vertiges, étourdissements, somnolence)nohématologie (SUIVRE FONCTION SANGUINE)

60
Q

quelle est l’utilisation de la carbamazepine

A

crises focales (partielles)

61
Q

quelles sont les caractéristiques de l’oxcarbazépine

A

ressemblent à la carbamazepine, mais mieux tolérée. meilleur profil d’interactionsLE MÉTABOLISME EST DIFFÉRENT, LE MÉTABOLITE ACTIF EST DIFFÉRENT

62
Q

quels sont les e2 de l’acide valproique

A
  • Sédation faible
  • GAIN DE POIDS
  • alopécie
  • hépatotoxicité
  • trouble coagulation
  • TÉRATOGÈNE
63
Q

quelle est l’interaction importante à se rappeler avec l’acide valproique

A

lamotrigine

64
Q

quelles sont les utilisations de l’acide valproique

A
  • Crises focales (partielles)
  • Grand Mal
  • Absence complexe
  • Crises myocloniques
65
Q

quelles sont les caractéristiques de l’utilisation du divalproex sodique

A

absorption plus lente, mais plus prévisible=> réduit fluctuation plasmatique et allonge intervalle administration

66
Q

la demi vie des anticonvulsivants de 1ere gen est généralement …

A

longue

67
Q

quel est le mécanisme d’action du gabapentin

A

se lie à la sous unité alpha-2-delta des canaux calciques pré-synaptiques

68
Q

pourquoi est-ce que le gabapentin a peu d’interactions

A

excrétion rénale à 100%

69
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du gabapentin

A

adjuvant thérapeutique pour les crises partiellesautres: douleur neurologique, tremblements essentiels, sclérose en plaque…

70
Q

quelle est la seule chose à savoir pour le vigabatrin

A

inhibiteur de la gaba transaminase

71
Q

quels sont les e2 à savoir pour lamotrigine

A

bien toléré, mais risques eruptions cutané grave non tératogène

72
Q

quelles sont les interactions du lamotrigine

A

sensibles aux inducteur UGT et CYP

73
Q

quelle est l’utilisation du lamotrigine

A

Spectre large:
- Crises focales (partielles)
- Grand mal

74
Q

quels sont les e2 du topiramate

A

Effets SNC (troubles cognifits insidieux)
Anorexie (diminue appétit)

75
Q

pourquoi est-ce que les risques d’interactions avec le topiramate sont plus faibles

A

plusieurs voie d’élimination

76
Q

Quelle est l’utilisation thérapeutique du topiramate

A

En association:
- Crises focales (partielles)
- Grand mal

77
Q

le lévétiracétam a (moins/plus) d’affinité pour le récepteur SV2A que le brivaracétam

A

moins

78
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du pregabalin

A

neuropathie (moins utilisé pour épilepsie)

79
Q

quelle est l’utilisation du rufinamide

A

syndrome lennox gastaut

80
Q

quel est le mécanisme d’action du perampanel

A

antagoniste des récepteurs glutamatergiques AMPA

81
Q

quelles sont les interactions du perampanel

A

sensible aux inducteurs du 3A4

82
Q

quelle est l’utilisation thérapeutique du perampanel

A

crises partielles + primaires

83
Q

quel est le métabolite actif de l’oxcarbazépine

A

eslicarbazepine

84
Q

quel est l’avantage de l’eslicarbazepine

A

permet une administration die

85
Q

quels sont les anticonvulsivants qui devraient arriver dans le futur

A

dérivés cannabinoïdes
stéroïdes neuroactifs
inhibiteur mTOR
Rx pro-GABA

86
Q

quels sont les principes de traitement en épilepsie

A
  • on veut contrôler les crises en limitant les e2 secondaires- un seul rx en début de traitement- on peut combiner après 2-3 échec en monothérapie- surveillance de l’efficacité et toxicité- une tolérance aux e2 communs peut être obtenue après quelques semaines- attention aux interactions
87
Q

quels sont les anticonvulsivants que l’on doit suivre en biochimie médicale

A

acide valproïque| carbamazépine

88
Q

qu’est-ce que l’on choisit en première ligne pour des crises généralisées tonico-clonique (grand mal)

A
  • Phénytoïne
  • Carbamazépine
  • Acide valproique
  • Lamotrigine
  • Lévétiracétam
89
Q

qu’est-ce qu’on choisit en première ligne pour des absences

A

ethosuximide, acide valproique

90
Q

Qu’est-ce qu’on choisit en première ligne pour crises focales (avec conscience altérée, conscientes ou tonico-cloniques bilatérales)?

A
  • Phénytoïne
  • VPA
  • Carbamazépine
  • Lamotrigine
  • Oxcarbazépine
  • Lévétiracétam
91
Q

quel est le premier choix pour status epilepticus

A

benzo IV

92
Q

quelle est la première ligne de traitement pour les crises généralisées

A

acide valproique
lamotrigine
clonazépam

93
Q

quel est le rôle du pharmacien en épilepsie

A
  • encourager meilleure hygiene de vie- connaitre les rx- surveiller les interactions- monitoring e2- monitoring dosage sanguin- favoriser adhésion
94
Q

quelles sont les particularités de tx chez la femme

A

tératogénicité (éviter valproate, on peut donner lamotrigine et lévétiracétam)- interaction avec contraceptifs oraux- vérifier acide folique et vit d

PHA-2074: SNC 3 (14 decks)

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