Endocrinologie Flashcards
Triade du syndrome polyglandulaire type 1 (APECED)
- Hypoparathyroïdie
- Insuffisance surrénalienne
- Candidose diffuse
(Parfois alopécie)
Triade du syndrome polyglandulaire type 2
- Insuffisance surrénalienne
- Dysthyroïdie auto-immune
- Diabète type 1
Multiple endocrine neoplasia - MEN 1
- Hyperplasie/adénomes des glandes parathyroïdes (avec hyperparathyroïdie résultante)
- Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques
- Tumeurs de l’hypophyse
Multiple endocrine neoplasia - MEN 2A
- Carcinomes médullaires de la thyroïde
- Hyperplasie/Adénomes des parathyroïdes (cause d’hyperparathyroïdie)
- Phéochromocytomes
- Lichen amyloïde cutané
Multiple endocrine neoplasia - MEN 2B
- Carcinomes médullaires thyroïdiens
- Phéochromocytomes
- Névromes muqueux et intestinaux multiples
- Habitus marfanoïde
Cerebral Salt Wasting
- Volume
- Concentration sérique Na
- Concentration urinaire Na
- Qté urine
- Mécanisme
- Volume Hypovolémie
- Concentration sérique Na Diminué
- Concentration urinaire Na Augmenté
- Qté urine Augmenté
- Mécanisme Sécrétion excessive de Na et eau
SIADH
- Volume
- Concentration sérique Na
- Concentration urinaire Na
- Qté urine
- Mécanisme
- Volume Euvolémie (rarement hypervolémie)
- Concentration sérique Na Diminué
- Concentration urinaire Na Augmenté
- Qté urine Normale à diminuée
- Mécanisme Rétention hydrique secondaire à ADH élevé
Diabète insipide
- Volume
- Concentration sérique Na
- Concentration urinaire Na
- Qté urine
- Mécanisme
- Volume Euvolémie (sauf si ne boit pas)
- Concentration sérique Na Normal (augmenté si ne boit pas)
- Concentration urinaire Na Diminué
- Qté urine Augmenté
- Mécanisme Perte d’eau libre secondaire à peu d’ADH
Causes de diabète insipide central (10)
- Neurochirurgie
- Trauma cérébral
- Tumeur cérébrale
- Mx granulomateuse (histiocytose, sarcoïdose)
- Infectieuse (méningite, encéphalite)
- Hypophysite auto-immune
- Génétique (syndrome de Wolfram)
- Développemental (dysplasie septo-optique)
- Syndrome de Sheehan
- Idiopathique
Causes de diabète insipide néphrogénique (9)
- Lithium
- Autres Rx (demeclocycline, cidofovir, doscarnet, didanosine, amphotericine B, ifosfamide, etc.)
- Débalancement électrolytique (hypercalcémie, hypokaliémie)
- Uropathie obstructive
- Lésion infiltrante (sarcoïdose, amyloïdose, myélome multiple)
- Anémie falciforme
- Nécrose tubulaire aiguë
- Génétique (récessif lié à l’X le plus fréquemment)
- Idiopathique
Critères diagnostiques du diabète insipide
Si > 2 ans:
- Diurèse > 40mL/kg/j
- Osmolarité urinaire < 300 mOsm/L
- Absence de glycosurie
Test à faire si diagnostic de diabète insipide équivoque
Test de déprivation d’eau
Test pour différencier le diabète central de néphrogénique
Test à la vasopressine (DDAVP)
- Central: augmentation de l’osmolalité urinaire > 100% (15-50% si partiellement central)
- Néphrogénique: aucun changement de l’osmolalité
Traitement du diabète insipide néphrogénique
- In = Out+ pertes insensibles +/- déficit en au libre si présent
- Agir sur la cause si possible
- Diète faible en sel
- Diurétiques thiazidiques
- Amiloride si toxicité au lithium
Traitement du diabète insipide central
- In = Out+ pertes insensibles +/- déficit en au libre si présent
- Agir sur la cause si possible
- DDAVP (IN, PO ou IV)
- Diurétiques thiazidiques
- «Low renal solute formula»
Causes du SIADH (6)
- Désordres du SNC (hémorragie, infection, désordre inflammatoire, LOE, SEP)
- Rx (antipsychotiques, desmopressine, MDMA (ectasie), opiacés, ISRS, IRSN, vasopressine, vincristine, carbamazepine, cyclophosphamide, ifosfamide, etc)
- Infections (VIH, Fièvre pourpre des montagnes rocheuses)
- Post-opératoire (no, dlr, anesthésie)
- Pulmonaire (infection, insuffisance respiratoire, désordre inflammatoire, ventilation mécanique)
- Tumeurs (GI, GU, lymphomes, sarcomes, cancer du poumon)
Symptômes du SIADH
Hyponatrémie aigue (rare) : léthargie, somnolence, faiblesse, convulsion, coma, arrêt respiratoire, mort
Hyponatrémie chronique (souvent aSx): anorexie, no/vo, fatigue, céphalée, chutes
Vrai ou Faux.
Le SIADH est un Dx d’exclusion.
Vrai
Trouvailles supportant un SIADH
- Hyponatrémie
- Hypoosmolalité sérique
- Osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg
- Sodium urinaire > 40 mmol/L
- Euvolémie
- Acide urique sérique diminué
- U/C diminué
Traitement du SIADH
- Corriger la cause
Si aSx
- Restriction hydrique (clé du tx) +/- augmentation apports sodique
- Demeclocycline: Inhibe l’effet de l’ADH rénal
- Urée: augmente l’excrétion d’eau libre
Si Sx:
- Restriction hydrique
- Salin hypertonique (si manifestation neurologique) - maximum 6-10 mEq/jr pour éviter la myélinolyse centropontine
- Diurétique de l’anse (Lasix)
- Vaptans (antagoniste des récepteurs de vasopressine) si cas réfractaire
Vrai ou Faux. Les diurétiques thiazidiques peuvent aider à traiter un SIADH
Faux.
Ils peuvent au contraire accentuer l’hyponatrémie
Quelle est la différence sur l’hyponatrémie lorsqu’on restreint l’apport hydrique chez un patient avec un SIADH vs un Cerebral Salt Wasting?
Restriction volémique améliore la natrémie que dans le SIADH.
Critères sanguins pour le diabète
- HbA1c ≥ 6,5
- Glucose à jeun ≥ 7,0
- HGOP 2h ≥ 11,1
- Glucose aléatoire ≥ 11,1 ET symptômes classiques
Chez un patient diabétique, à quelle intervalle doit-on dépisté les complications? À partir de quel âge?
a) Néphropathie (recherche de microalbuminurie sur un spot ratio albumine sur créatinine)
b) Rétinopathie (RDV ophtalmo)
c) Macrovasculaire (bilan lipidique)
d) Mx coeliaque
e) HypoT4
a) À partir de 5 ans après le Dx et au moins 10 ans de vie. Dépister q an.
b) À partir de 3-5 ans après le Dx et au moins 10 ans de vie.
Dépister q an.
c) 10 ans de vie. Intervalle?
d) Dès Dx et q 2-3 ans
e) Dès Dx et q 1-2 ans
