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Ematologia > Emostasi > Flashcards

Emostasi Flashcards

1
Q

Fasi dell’emostasi

A

Fase vascolare

Fase piastrinica

Fase coagulativa

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Q

In cosa consiste la fase vascolare

A

Contrazione vascolare immediatamente seguenti al trauma conseguente a riflesso autogeno ma anche il blocco della produzione di sostanze vasodilatatrici da parte dell’endotelio e all’inizio di produzione di sostanze vasocostrittiva

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3
Q

Quali sono le fasi della fase piastrinica

A

Adesione piastrinica

Attivazione piastrinica

Aggregazione piastrinica

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4
Q

In cosa consiste l’adesione piastrinica

A

nelle gambe delle piastrine con una serie di molecole che vengono esposte al sangue nel momento in cui si causa un danno a carico del vaso. Tra questi ricordiamo il collagen 14 laminina vitronectina e fibronectina

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5
Q

Cosa lega la GP 2B 3A

A

Integrina Alfa 2B beta 3

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6
Q

Qual è il legame più forte nella adesione piastrinica

A

Tra la glicoproteina 1B 5 9 il fattore di von willebrand

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7
Q

Cosa fa il fattore di von willebrand

A

Da un lato legare piastrine dall’altro lega il collagene esposto dalla lesione vasale

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8
Q

Da cosa immediata l’attivazione piastrinica

A

Dall’interazione tra il fattore di von willebrand e la gp1b 5 9.

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9
Q

In cosa consiste l’attivazione piastrinica

A

Modifiche citoscheletriche piastrine che acquisiscono forma caratterizzata dalla presenza di pseudopodi. Tale fenomeno è mediato dal calcio.
Ma viene attivata anche la lipasi che sposta la fosfatidilserina sul versante esterno.
si adeguano lozione piastrinica con rilascio di ADP calcio fattore di von willebrand e i mediatori dell’infiammazione

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10
Q

Cosa determina ADP

A

Aumentato espressioni di GP 2B 3A che media l’aggregazione piastrinica legando appunto il fibrinogeno

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11
Q

Cos’è il trombossano

A

Molecola che è un potente attivatore dell’aggregazione piastrinica

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12
Q

Cos’è il tappo emostatico secondario

A

Quello che si forma secondariamente alla aggregazione delle piastrine

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13
Q

Qual è il risultato della cascata coagulativa

A

Conversione del fibrinogeno a fibrina

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14
Q

Descrizione della via intrinseca

A

Parte dal fattore XII di Hageman che può essere attivato dalle cariche negative.
Il fattore XII attiva il fattore XI.
Il fattore XI attiva il fattore IX
Il fattore IX attiva il fattore 10. Tale attivazione potenziata dalla trombina che attiva il fattore VIII il quale si lega al fattore IX e forma il complesso tenasico.

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15
Q

Descrizione della via estrinseca

A

Il fattore tissutale attiva il fattore VII e si lega allo stesso. Insieme attivano il fattore 10 ma anche il 9 e lo stesso fattore 7

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16
Q

Descrizione della via comune

A

Il fattore 10 legato al fattore 5 attivato dalla trombina forma la protrombinasi che attiva la trombina la quale a sua volta converte il fibrinogeno in fibrina

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17
Q

Cosa fa l’antitrombina

A

Legala trombina e Fattori 10 in attivandoli. La sua azione è potenziata dall’eparina

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18
Q

Cos’è la proteina c e come funziona

A

Viene prodotta sempre dal fegato ed è vitamina k dipendenti. Sull’endotelio integro la trombomodulina lega la trombina facendo sì che la sua affinità per la proteina c aumenti. Lega la proteina c quindi è la attiva. Questa a sua volta degrada il fattore 5 e il fattore VIII

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19
Q

Cosa fa la proteina s

A

Proteina vitamina k dipendente che stabilizza il legame della proteina c ai fosfolipidi piastrinici

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20
Q

Cosa fa il TPA

A

A contatto con la fibrina si attiva e converte il plasminogeno in plasmina che degrada la fibrina stessa

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21
Q

Cos’è il pai

A

Inibitore del TPA

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22
Q

Fattori vitamina k dipendenti

A

9
7
10
Trombina
Proteina c ed s

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23
Q

Cos’è la Bernarda Soulier

A

Piastrinopatia caratterizzata da carenza della glicoproteina 1B che fa parte della glicoproteina che lega il fattore di von willebrand

24
Q

Cos’è la tromboastenia di glanzmann

A

Piastrinopatia deficit.di GP 2B 3A con 3 tipi differenti di gravità

25
Q

Cos’è la storage pool disease

A

Deficit di ADP

26
Q

Prevalenza dell’emofilia a

A

Un soggetto ogni 10.000 nati maschi

27
Q

Tipo di trasmissione da cosa dipende l’emofilia a

A

Patologia x-linked è legata a carenza del fattore VIII

28
Q

Quando l’emofilia a viene definita grave

A

Quando la percentuale del fattore VIII inferiore al 1%

29
Q

Manifestazioni cliniche salienti dell’emofilia a grave

A

Emartri ricorrenti dall’infanzia
Ematoma del iliopsoas con compressione del nervo femorale
Emorragia cerebrale nel 3% dei casi spontaneo dopo trauma

30
Q

Principali manifestazioni cliniche dell’emofilia a moderata lieve

A

Emorragie post traumatiche e dopo chirurgia. Quindi spesso diagnosi casuale

31
Q

Test coagulativo prolungato nella emofilia A

A

aPTT

32
Q

Terapia emofilia con fattore 8 sotto il 10%

A

Concentrati

33
Q

Terapia emofilia con fattore 8 sopra 10%

A

Desmopressina

34
Q

In quale percentuale di pazienti con emofilia A compaiono anticorpi inibitori del fattore VIII

A

30% Massimo

35
Q

Da cosa dipende l’emofilia B

A

Da carenza del fattore 9

36
Q

Prevalenza e modalità di trasmissione dell’emofilia B

A

X-linked. Alla prevalenza di un caso ogni 40.000

37
Q

Qual è il più comune disordine emorragico ereditario

A

Malattia di von willebrand

38
Q

Quali sono le funzioni del fattore di von willebrand

A

Attiva le piastrine legandosi AL gp1b 59
Lega il fattore VIII

39
Q

Da cosa dipendono le forme 1 e 3 di deficit di von willebrand

A

Da un deficit quantitativo

40
Q

Da cosa dipende la malattia di von willebrand di tipo 2

A

Da un deficit qualitativo

41
Q

Quando il tempo parziale di tromboplastina e prolungato nella malattia di von willebrand

A

Quando la concentrazione di fattore di von willebrand è inferiore al 40%

42
Q

Com’è l’agglutinazione piastrinica alla ristocetina è la malattia di von willebrand

A

Ridotta tranne nel tipo 2b dove aumentata

43
Q

Tipo più comune di malattia di von viele prende il suo terapia

A

Tipo 1 con deficit parziale. Si tratta con desmopressina ed a buona prognosi

44
Q

Caratteristiche della malattia di von willebrand tipo 3

A

Deficit assoluto. Forma molto rara

45
Q

Malattia di von willebrand tipo 2A

A

Mancano i multimeri di medio è alto peso molecolare

46
Q

Malattia di von willebrand tipo 2B

A

Mancano i motivi ad alto peso molecolare con aumento dell’ aggregazione alla ristocetina

47
Q

Caratteristiche della CID

A

Attivazione sistemica della cascata della coagulazione con formazione di microtrombi che danno danno a carico di vari organi tra cui rene polmone fegato e sistema nervoso centrale. Al consumo di fattori della coagulazione e piastrine segue una grave manifestazione di natura emorragica

48
Q

Esami chiave per la diagnosi di CID

A

Conta piastrinica
Tempo di protrombina
Dosaggio del D dimero
Dosaggio del fibrinogeno

49
Q

Terapia cid cronica

A

Eparina

50
Q

Terapia cid acuta

A

Trasfusione di piastrine e plasma fresco con fattori della coagulazione

51
Q

Fattore 5 di leiden

A

L’imposizione 1691 la guanina sostituita con adenosina cosa che rende fattore 5 particolarmente resistente all’azione degradativa della proteina s

52
Q

Deficit enzimatici che possono spiegare l’iperomocisteinemia

A

Ci sta tionina beta sintetasi
Mthfr

53
Q

Possibili cause di trombofilia

A

Carenza di antitrombina
Carenza di proteina c
Carenza di proteina s
Polimorfismo g20210a della protrombina
Fattore 5 di leiden
Iperomocisteinemia

54
Q

Prevalenza del deficit di antitrombina

A

Da 1 su 1000 a 1 su 5000

55
Q

Rischio trombofilico in caso di carenza di antitrombina

A

25 volte superiore

56
Q

Prevalenza polimorfismo della protrombina

A

2%

57
Q

Prevalenza fattore 5 di leiden

A

5%

Ematologia (14 decks)

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