Elettrofisiologia Flashcards
Risposta bradi imrpovvisa
2-4 cicli stimolati alla Lower rate-> stimolazione alla frequenza media +20 bpm
Preferenza stimolazione atriale (APP)
Algoritmo di prevenzione dell’FA
Fase di stimolazione: Stimolazione atriale con un ciclo pari a “intervallo VA-8 ma”
Fase di ricerca: per 4 cicli aumenta il VA di 8 ms alla volta fino alla valutazione della frequenza atriale intrinseca
Ha una frequenza di stimolazione massima
Ha un sistema di riconoscimento dei BESV (se intervallo P-P inferiore a 750 ms ed inferiore al 75% del ciclo A-A medio degli ultimi 4 intervalli)
obiettivo: tenere l’atrio “occupato” stimolando ad una frequenza atriale leggermente superiore a quella intrinseca per prevenire aritmie sorpaventricolari
VRR ventricoular rate regolarizarion
Imposta una frequenza di stimolazione basandosi su una MEDIA MOBILE di 32 cicli RR
Nei monocamerali o nei bicamerali durante il cambio di modo (ATR)
Ricude variabilità RR: Riduce i cicli lunghi stimolando, riduce i cicli brevi rendendo refrattario il nodo AV
Indicazioni PM temporaneo
Bradiaritmia in cui i farmaci cronotropi non sono sufficienti, controindicati o mal tollerati
Blocco AV di alto grado senza ritmo di scappamento
Aritmie minacciose durante procedure interventistiche
Storm arirmico (overdrive)
Se c’è indicazione a pacing permanente bisogna fare di tutto per impiantare direttamente un PM definitivo il prima possibile
Indicazione al pacing
BRADICARDIA PERSISTENTE
- malattia del nodo del seno con SINTOMI chiaramente (I) o probabilmente (IIb) attribuibili alla bradicardia
- NON INDICATA SE asintomatica o dovuta a cause reverisibili
- BAV II-2 o III grado (I)
- BAV Wenckebach se SINTOMATICO o SOTTONODALE (studio elettrofisiologico) (IIa)
- NON INDICATO se dovuto a cause irreversibili
BRADICARDIA INTERMITTENTE
- malattia del sono del seno con sintomi legati ad arresto sinusale o blocco senoatriale
- Pausa di 6 secondi anche ASINTOMATICA (IIa)
- Blocco AV parossistico (Incluso FA a bassa risposta ventricolare)
- sincope RIFLESSA con asistolia in pazienti con >40 anni (IIa)
- malattia del seno carotideo cardioinibitoria con sincopi senza prodromi (I), IIb se indotto col tilt test (solo se >40 anni)
BBS
- alternanza con BBD (I)
- sincope + studio elettrofisiologico positivo (I)
- sincope non spiegata (IIb)
BAV di I grado
-sintomi persistenti simoni a quelli da sindrome da PM e PR >0.3 s (IIa)
Componenti PM
BATTERIA
sorgente energia. Anodo in Litio (non produce gas e ha una durata maggiore)
Anodo e catodo sono separati da un film.
CIRCUITO ELETTRONICO
- sistema di temporizzazione e controllo (usa un oscillatore di cristallo)
- sistema di sensing/pacing (avverte/crea differenze di potenziale tra anodo e catodo). La punta è il catodo
- Blocco.di programmazione e telemetria: comunicazione bidirezionale col programmatore
- sistema di controllo risposta in frequenza
INVOLUCRO (due gusci in titanio saldati)
- biocompatibile
- impermeabile
CONNETTORE
Elettrocatetere
CONNETTORE (prossimale e distale)
CONDUTTORE (prossimale e distale)
ELETTRODO (prossimale e distale)
- nitruro di titanio, iridio, carbone pirolitico
- liscio, poroso, frattale (aumenta la superficie attiva), rivestito da membrana
- piu è piccolo più aumenta l’impedenza, si riduce la dispersione ed il drenaggio di energia ma aumenta la polarizzazione.
ISOLANTE (interno ed esterno) Silicone medicale (più stabile chimicamente) o poliuretano (minor attrito e più resistente)
ANCORAGGIO
A barbe, a vite esposta o retrattile.
Formule PM
Frequenza massima di trascinamento≤PVARP+AVdelay (cioè il Total atrial refractory period)
Frequenza al di sopra della quale andrà in 2:1
60000/TARP
L’AV delay dinamico, accorciando l’AV delay con l’aumento della frequenza, aumenta la frequenza per il blocco 2:1
Algoritmo prevenzione PMT: dopo 15 battiti all’URL allunga il PVARP
Rate smoothing
Da fare
Pacing avoidance
SORIN SafeR
- 6 battiti con PR molto prolungato (es > 400 ms)
- 3 P non condotte negli ultimi 12 cicli
- 2 P consecutive non condotte
MEDTRONIC MVP
- inizialmente se c’è una perdita di conduzione AV eroga un singolo battito ventricolare di backup
- se la perdita di conduzione diventa persistente switcha in DDD
- torna in AAI se al controllo la conduzione AV è mantenuta (anche solo per 1 battito). Se il controllo fallisce allora ne fa un altro successivo, ad intervalli di tempo crescenti (1 ,2,4,8 Min……16 ore).
BOSTON RythmIQ
Eroga un singolo battito come backup con frequenza di “Lower rate-15 bpm” (minimo a 30 bpm e massimo a 60 bpm).
Se si verificano 3 battiti ventricolari lenti nel giro di 11 cicli passa in DDD.
Per il ritorno alla stimolazione AAI usa l’AV search hysteresis.
BOSTON AV search hysteresis
Ogni 32-1024 battiti stimolati allunga l’AV. Se conduce allora mantiene l’AV allungato, se non conduce torna all’AV delay impostato e parte un nuovo contatore.
Autocattura e autosoglia
Autosoglia: misuramento automatico della soglia ad intervalli regolari.
Autocattura: misurazione automatica della soglia più valutazione dei potenziali evocati battito battito. Se non rileva l’avvenuta cattura eroga un battito ad alta uscita ed esegue nuovamente una soglia.
Se la soglia non ha successo si mette in RETRY (alta uscita fino al prossimo test di soglia)
Potenziali evocati: segnale generato dalla depolarizzazione cardiaca (ampiezza 5-30 mv)
PROBLEMI
Polarizzazione: polarizzazione dell’interfaccia elettrodo-tessuto (superficie elettrodo piccola, condensatori con capacità di accoppiamento troppo alta)
Con gli attuali pm che hanno elettrodi con ridotta capacità di accoppiamento (generano tensioni elevato per tempo breve) si possono utilizzare tutti i cateteri per l’autocattura.
Fusioni: la fusione può essere interpretata erroneamente come mancata cattura perché genera risposte evocate piccole.
Per risolvere il problema si usa l’analisi morfologica della risposta evocata.
Riconoscimento tachicardia da parte dell’ICD
Apertura dell’evento: frequenza superiore rispetto a una soglia preimpostata per almeno 8 battiti su 10.
Onset
Stability
Sustained rate duration
V>A
Analisi morfologica (RythmID)
Second look
ATP
BURST I I I I I
RAMP I I I II I I I II
SCAN I I I I I I I I I I I I I I I
RAMP/SCAN
PARAMETRI
- numero di impulsi del primo burst
- incremento numero impulsi nei burst successivi
- numero massimo di impulsi per burst
- intervallo di accoppiamento (in percentuale + valore minimo)
- decremento rampa
- decremento Scan
EFFETTI interruzione Nessun effetto Entrainment Accelerazione Degenerazione in FV
Protocolli ATP
Protocollo SCHAUMANN RAMPA X3 8-10 impulsi Decremento 8 ms Incremento impulsi 1 Intervallo di accoppiamento 81% (minimo 200 ms)
Protocollo PAINFREE RAMPA X3 8 impulsi Decremento 8 ms Nessun incremento impulsi Intervallo di accoppiamento 88% (minimo 200 ms)
Gli studi PAINFREE hanno testato l’ATP nelle TV rapide (188-250 non). Successo 77%.
Non è uno studio randomizzato e include soltanto pazienti ischemici
MADIT e CABG-patch
INCLUSIONE MADIT Infarto Q da più di 3 settimane TVNS asintomatiche FE ≤ 35% TV inducibile al SEF e non sopprimibile con procainamide NYHA I-III 25-80 anni Non indicazione a rivascolarizzazione
RISULTATO
-Riduzione del 50% della.mortalita totale
del 75% quella aritmica
-sickest patient benefit the most (<25% vs 25-35%)
INCLUSIONE MADIT II
IM da più di 4 settimane
FE<30%
>21 anni
RISULTATO
Riduzione mortalitá totale del 30% (pazienti in terapia medica ottimizzata e con FE molto depressa)
La maggior riduzione di mortalità si verifica a partire da 12-14 mesi
CABG-patch
Pazienti con FE depressa ed indicazione a BAC. Il defibrillatore non ha migliorato la sopravvivenza in questi pazienti.
DEFINITE
CRITERI INCLUSIONE FE<36% TVNS (tornano le TVNS che erano sparite nel MADIT II) 10 BEV/h all'holter 18-80 ANNI
ESCLUSIONE Cardiopatia ischemica NYHA IV SEF negli ultimi 3 mesi PM
Quasi 500 pazienti follow up medio 30 mesi
RISULTATO
-riduzione dell’80% della mortalità aritmica (quando c’è un’aritmia l’ICD è quasi sempre in grado di interromperla)
- riduzione 35% mortalità totale
-miglior risultato in pazienti in classe NYHA III
La significatività statistica non è stata raggiunta ma sfiorata
SCD-HEFT
FE ≤35%
NYHA II-III
2500 pazienti randomizzato ad terapia ottimizzata con o senza amiodarone e con ICD.
metà ischemici e metà non ischemici
30% NYHA III
Follow up 40 mesi
RISULTATO
riduzione della mortalità totale del 23% con ICD ma non con amiodarone.
La riduzione di mortalità era consistente in tutti i sottogruppi, ad eccezione di
-classe NYHA III che non mostrava un particolare beneficio e neanche una significatività statistica
-donne (chissà perché)
-FE 30-35% (What)
-<950 m al 6 mWt (i più malati)
-diabetici (probabilmente morivano di più per altre cause)
In tutti gli studi i pazienti con QRS largo avevano maggior beneficio dall’impianto di ICD, probabilmente legato ad un maggior rimodellamento elettrico e un maggior substrato anatomico favorevole all’insorgenza di aritmie fatali.
DANISH trial
Defibrillatore in pazienti con scompenso di tipo sistolico NON ISCHEMICO
Più di 1000 pazienti con FE<35% NtProBNP>200, classe NYHA II-III (o IV se associato a CRT) in TERAPIA MEDICA OTTIMIZZATA
RISULTATO
Rischio di morte improvvisa dimezzato (Nonostante questo gli autori sostenevano che non ci fosse un vantaggio complessivo)
Maggior beneficio in soggetti più giovani con BNP più basso
ATTENZIONE: numero dei soggetti arruolati troppo piccolo, poca potenza statistica, troppe CRT 0
Soglia di defibrillazione
Valore probabilistico
Si induce una FV e si cardioverte con shock ad intensità decrescenti
Margine di sicurezza almeno 10 J
Utilizzo di amiodarone aumenta la soglia di defibrillazione! (In misura incerta anche l’impianto a destra o la cardiopatia non ischemica, probabilmente perché non sono TV monomorfe)
È pericoloso?: Eventi avversi 0.4% (arresto cardiaco, morte, shock, ictus, embolia polmonare)
Cambia qualcosa?: Modifiche della configurazione se non si ottengono 10J di sicurezza nel 6% dei casi (per lo più inversione di polarità e utilizzo di device ad alta uscita)
Chi fa l’induzione è veramente più protetto?: Studio real world (SAFE-ICD), 40% ha eseguito soglia, 60% no. A 2 anni poche differenze di morte improvvisa o necessità di manovre di rianimazione.
SIMPLE: trial randomizzato di non inferiorità. 50% induzione, 50% no.
Risultato: nessuna differenza
AVIS
ICD Prevenzione secondaria
- Pazienti resuscitati da FV o TV sincopale
- pazienti con FE<40% e TV con sintomi
- pazienti con cause rimuovibili dell’aritmia esclusi
Pazienti poco betabloccati, pazienti senza ICD facevano quasi tutti amiodarone.
Riduzione di mortalità a 3 anni 30%
Sopra FE 35% meno efficace. FE ridotta miglior predittore di mortalità rispetto la tipo di aritmia.
Riduzione mortalitá a 3 anni
CASH 28%
CIDS 20%
Trial PM
Problemi: sindrome da PM e stimolazione ventricolare
DANISH STUDY
AAI vs VVI in malattia del nodo del seno
Endpoint primario mortalità è morte cardiovascolare. Tra gli endpoint secondari Fa, ictus, scompenso.
Criteri: malattia del nodo del seno sintomatica, assenza di FA >50% del tempo o disturbi di conduzione.
Riduzione di endpoint primario, di FA e di scompenso (dopo 3-4 anni).
CTOPP pacing fisiologico (AAI-DDD) Vs VVI EP: ictus o morte cardiovascolare Criteri: bradicardia senza FA Riduzione rischio FA ma non mortalità o ictus
MOST
DDD vs VVI
EP: Ictus o mortalità totale
Criteri: malattia del nodo del seno, ritmo sinusale
Riduzione FA, lieve riduzione scompenso
Sottostudio: la % di stimolazione ventricolare era maggiore nei DDD che nei VVI
DDD%>40% triplica il rischio di ospedalizzazioni per scompenso
VVI%>80% quasi le triplica
Stessa cosa per correlazione tra %di pacing ventricolare e rischio di FA,
ANZIANI
PASE
>65 anni
EP: qualità di vita
Criteri: prevenzione o trattamento bradicardia, ritmo sinusale
Miglioramento della qualità di vita dopo l’impianto, indipendentemente dal gruppo (lieve miglioramento DDD solo nella malattia del nodo del seno)
UK-PACE >70 anni EP: mortalitá Criteri: BAV, ritmo sinusale Nessun reale beneficio del DDD vs VVI, solo lieve riduzione di ictus
CON ICD
DAVID
il pacing ventricolare destro può indurre gravi effetti avversi nei pazienti con FE depressa senza indicazione al pacing
INTRINSIC RV
Non inferiorità DDD+AVSH
Trend a favore di DDD+AV search hysteresis contro VVI programmato a 40 ipma senza significatività statistica
Fisiologia del pacing
Impedenza
Corrente
Voltaggio (differenza di potenziale)
I=V/R
Altro
Doppia via nodale
Salto della via
Linking
allungamento PR prima di TRNAV
Complicanze impianto
Precoci: Dislocazione Perforazione Ematoma Infezione
Tardive:
Endocardite
Decubito
MADIT CRT
Riduzione mortalitá e ospedalizzazioni per scompenso cardiaco
Cardiopatia ischemica o non ischemica. FE <30% QRS>130 ms Terapia medica ottimizzata Ritmo sinusale
EP ridotto del 34%
Meglio a QRS >150
Reverse remodelling
CARE HF (CRT-P): 62% non ischemici, riduzione mortalitá 36%
COMPANION (CRT-D): 44% non ischemici, stessa riduzione mortalitá ma con pazienti molto più malati.
Non rispondere alla CRT 20-30%
