Eco Flashcards
Misure ventricolo sinistro
UOMO
Volume: fino a 150
150-175
175-200
Sopra i 200
Volume/BSA: uguale ma diviso 2 (fino a 75, 90, 100)
DTD: Fino a 5.8, fino a 6.3, fino a 6.8, sopra 6.8 (ad ognuno sommi 0.5)
DTD/BSA: uguale ma diviso 2 + 0.2
DONNA
Volume: fino a 106 ml
106-120
120-130
Sopra i 130
Volume/BSA fino a 61, 70, 80
DTD: fino a 5.2, 5.6, 6, >6 (ad ognuno sommi 0.4)
Spessori: fino a 1 mm, 1.3, 1.6, >1.6 (nelle donne tutto 1 mm in meno)
FE fino a 52%, 41%, 30%, <30%
Grading disfunzione diastolica
Funzione sistolica normale:
- e/e’>14
- e’ settale < 7 o e’ laterale < 10
- velocitá IT > 2.8 m/s
- volume atriale > 34 ml/m2
0-1 normale, 2 indeterminato, 3-4 disfunzione
Disfunzione sistolica o diastolica:
1) E/A< 0.8 con E<50 cm/s: I grado (“alterato rilasciamento” , pressioni atriali normali)
2) E/A>2: III grado (pattern restrittivo, pressioni atriale e “di riempimento” aumentate)
3) E/A 0.8-2 oppure <0.8 ma con onde E alta (>50 cm/s): Valutare -e/e'>14 -velocitá IT > 2.8 -volume atriale > 34 ml/m2
Se la maggioranza sono negativi:I grado
Se la maggior parte sono positivi: II grado (pressione atriale aumentata)
Se si possono valutare solo due elementi e sono discordanti: grado indeterminato
Altro
DT: Aumenta nel grado I (>200), si riduce con aumentate pressioni di riempimento (<140).
Segni di aumentate pressioni di riempimento: DT<140 ms (Range 140-200) IVRT<70 ms (range 70-120) ARdur-Adur> 40 ms velocità AR >40 cm/s T ( E - e' ) > 50 ms IVRT/T(E-e')<2
Misure ventricolo destro
Diametro basale fino a 41
Medio fino a 35
Asse lungo fino a 30
RVOT 35 prossimale 27 distale
Ipertrofia >5 mm in sottocostale o PLAX
Area/BSA 12.6 cm2/m2 uomo, 11.5 donna
Volume/BSA 87 ml/m2 uomo 74 donna
FUNZIONE SISTOLICA
1)TAPSE normale> 17
2) FAC normale> 35%
3) Onda S normale >9.5 cm/s
4) MPI=IVRT+IVCT/ET (EJECTION TIME)< 0.43 (oppure <0.54 se fatto col tissutale)
5) dP/DT (tempi necessario perche l’IT passi da 1 a 2 m/s). Normale >400 ms (non attendibile se IT severa)
Indice di eccentricità: se il diametro AP> diametro setto-laterale VSx in asse corto suggerisce sovraccarico destro
Misure atrio
Area: fino a 20 cm2, 21-30, 31-40, >40
Volume/BSA fino a 34 ml/m2, 35-41, 42-48, >48
Diametro AP fino a 4 uomini fino a 3.8 donne
Atrio destro fino a 18 cm2
Diametri fino a 53x44 mm
Segni ecocardiografici di tamponamento caridiaco
Versamento massivo (> 2 cm)
Collasso sistolico atrio destro che dura più di 1/3 dell’ sistola
Collasso diastolica atrio destro
Variazioni respiratorie pattern transmitralico >25%
Variazioni reciproche dei volumi ventricolari (shift del setto)
Vena cava dilatata e con ridotte escursioni respiratorie.
Valvola mitrale
Lembi:
versante ventricolare, versante atriale, margine libero. LMP diviso in scallop. Commissure separano i due lembi.
Difetti:
eccesso di tessuto (billowing, floppy), deficit di tessuto (endocardite, malattia reumatica)
Corde tendinee: I ordine ( margine libero) II ordine (zona ruvida del LAM) III ordine (non originano dal papillare)
Anulus: cercine fibroso che funge da punto di attacco dei lembi. posteriore >anteriore
Parete posteriore atrio sinistro: una dilatazione atriale esercita una tensione sul lembo posteriore che è in continuità con esso
Classificazione IM
EZIOLOGICA
Reumatica, prolasso, flail, endocardite, anomalie congenite, cardiopatia ischemica, dilatativa
FUNZIONALE
Tipo 1: con mobilità dei lembi normale(perforazione, dilatazione anulus)
Tipo 2: con eccessiva mobilità dei lembi (prolasso, flail)
Tipo 3: ridotta mobilità dei lembi (3a reumatica, 3b lembi)
APPOSIZIONE VS COAPTAZIONE
Alterazioni della apposizione: retrazione fibrocalcifica, tethering
Alterazioni della coaptazione: prolasso, flail, dilatazione anulus
ORGANICA VS FUNZIONALE
funzionale: secondaria a cad o dilatativa
ORGANICA:
lembi mixomatosi, ispessiti, retratti, perforati
Corde allungate, retratte, ispessite, rotte
Prolasso E terhering
Prolasso: dislocazione di 1 o entrambi i lembi di almeno 2 mm oltre il piano valvolare durante la sistole (non in4 camere). Non confondere con billowing e valvola floppy.
Terhering può essere asimmetrico (rimodellamento, regionale dislocazione papillare posteriore, jet eccentrico verso il lembo con tethering)o simmetrico
Classificazione funzionale insufficienza aortica
Tipo 1: secondaria a dilatazione della radice aortica
Tipo 2a: prolasso (parziale o completo) o flail delle cuspidi aortiche con jet eccentrico
Tipo 2b: jet eccentrico senza evidenza di prolasso (free Edge fenestration)
Tipo 3: malattia delle cuspidi (calcificazioni, retrazioni, endocardite)
Calcolo pressioni camere cardiache
ATRIO SX
gradiente AV con vmax dell’IM da sottrarre alla pressione ventricolare (considerata analoga a quella omerale)
P ASx = PAOs-4Vmax2IM
E/A >2
E/e’>14
DT<130,ms
S8, aumentate >15
ATRIO DX
cava <2.1 cm, coll>50%=PAD 3 mmHg
>2.1, <50% PAD 15
Se discordanti PAD 8
S2
E/e’ >6
Pressione TS VDx (equiparata alle pressioni polmonari)
Gradiente max dato dall’IT sommato alla pressione atriale
Per la PAP media (normale<25) PAD+VTI IT
Funzione sistolica
SV o GS:
Metodo flussi: areaLVOT*VTI LVOT
metodo volumi: VTD-VTS
PC: SV*FC
FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO:
(DTD-DTS)/DTD
normale>25%
Severamente ridotto<20%
Distanza E-SETTO
normale< 5 mm
>7 mm corrisponde a FE <45%
Formula D3
approssimazione dei volumi elevando al cubo i diametri
FE: (SV/VTD)*100%
FE: METODO AREA-LUNGHEZZA
Metodo monoplano
FE: SIMPSON BIPLANO
Assimila in ventricolo ad un ellissoide di rotazione e calcola i volumi come somma di n cilindri, in A4C e A2C
VALUTAZIONE ISPETTIVA
DT/DT
intervallo di tempo per perche l’IM passi da 1m/s a 3 m/s. Normale se >1200 mmHg/s
MPI (miocardio performance index)
(IVRT+IVCT)/ET (ejection time)
Normale se <0.4 (quindi ET grande)
Prognosi avversa se>1.14 (EACVI >0.77 elemento prognostico più importante dell’FE)
MAPSE
normale 12+/-2 mm
<8 mm disfunzione sistolica (sensibilità 98% e specificita 82% per FE<50%)
ONDA S TISSUTALE
STRAIN: accorciamento dei segmenti miocsrdici
STRAIN RATE: STRAIN/T velocità di tale accorciamento
(Non dipende da angolo poiché non è doppler mediato, si possono valutare contemporaneamente tutti i segmenti e i tipi di fibre)
Utile per valutare disfunzione sistolica precoce se disfunzione diastolica o chemioterapia.
Parametri ecocardiografici che indicano elevate pressioni di riempimento
E/E'>15 E'<5 E/A>2 DT<140 IVRT<60 ms (normale 50-100) PVa>0.35 m/s adur-Adur>30 ms (normale<20) (misurato a livello dell'anulus) S
Ecostress
Ppt 15-85%
Modalità:
Fisico
Dobutamina (target miocardio, no se tachiaritmie e ipertensione, migliore pe vitalità). 5-10-20-30-40 + 0.25*4
Dipiridamolo (stimola recettori dell’adenosina, target arteriole con furto di sangue da zone ischemiche. Migliore per studio di perfusione (CFR), No se asma o bradiaritmia, antagonista aminofillina). 0.84 mg/kg in 6 minuti
Risposte:
Normale
Vitalità (stordimento se miglioramento persistente, ibernazione se risposta bifasica)
Ischemia
Necrosi
(Da acinesia a discinesia fenomeno passivo e non ischemico)
Metodo: Monitoraggio ecografico e pressorio Registrare clip a riposo, ad ogni step e nel recupero. Modello a 16 o 17 segmenti 1: normocinesia 2: ipocinesia 3: acinesia 4: discinesia Altro: TDI, CFR (fattibile solo su IVA medio distale), STRAIN, contrasto
Endpoint:
Raggiungimento FC target
Dose massima del farmaco o picco di esercizio
Test positivo (evidenti anomalia di cinesi di almeno 2 segmenti contigui, sottoslivellamento >2 mm, severo dolore toracico)
Interruzione non diagnostica per: affaticamento, ipertensione (PAS>220, PAD>120 mmHg), Ipotensione (calo >40 mmHg), tachiaritmie (TPSV, FA, TV, BEV polimorfi)
Prognosi peggiore se: ≥3 segmenti Farmaci antianginosi in corso Basso carico Recupero lento CFR<2 (flusso dopo iperemia/flusso a riposo) Recupero lento WMSI Elevato Fe <40%
Eco fate
Questi clinici:
Dolore toracico/dispnea acuta/ ipotensione o shock
Possibili reperti:
-Dissezione ( dilatazione aortica, insufficienza aortica, versamento pericardico, flap intimale, possibili difetti di cinesi). Sensibilità 70%
- Embolia polmonare
- Tamponamento cardiaco
-IMA complicato:
Rottura parete libera Vsn: versamento pericardico con tamponamento cardiaco, pseudoaneurisma, possibile visualizzazione di soluzione di continuo.
Rottura del setto: shunt sn-dx, sovraccarico VDx, anomalie di cinesi del setto
Rottura muscolo papillare: flail o prolasso, IM severa con jet eccentrico (color può sottostimare), Vsn iperdinamico, anomalie di cinesi vicino il papillare, Asn non dilatato.
Infarto del ventricolo destro: dilatazione e ipocinesia del VDx, acinesia parete inferiore, VCI dilatata.
- EPA : disfunzione Vsn, valvulopatia, ipervolemia (IVC, elevate pressioni di riempimento), comete polmonari dovuto ad edema interstiziale
- Ipovolemia: ridotti diametri e volumi, ridotte escursioni valvolari, ridotta distanza E-S, collasso sistolico (kissing dei papillari), Vsn iperdinamico, riduzione dell’onda E e di E/e’, ridotto VTI, IVC piccola (<1.2 cm)
- Ipotensione: partire dalla cava, se piccola pensare a ipovolemia, se dilatata cercare disfunzione VDx (collassante in tamponamento, dilatato in embolia o infarto destro) o VSx.
- Sepsi: fase iniziale ventricoli piccoli e ipercinetici, può evolvere in disfunzione SN (60%) o dx (30%)
- pnx iperteso: assenza di sliding pleurico, assenza di comete (secondo spazio intercostale anteromedialmente), segni di tamponamento.
-PEA: 5H (ipossia, ipotermia, ipovolemia, ipo/iperkaliemia, idrogenioni) 5 T (tossine, tromboembolia, tamponamento, trombosi coronarica, pnx iperteso).
-arresto cardiaco: eco dopo 2 minuti di RCP durante la ricerca dei segni vitali (10 secondi) in 4 camere
Cardiomiopatie
Malattie in cui io muscolo cardiaco è strutturalmente o funzionalmente alterato.
Primarie:
genetiche (HCM, ARVC, LVNC, canali ionici)
acquisite (miocardite, takotsubo, pripartum, tachicardiomiopatia)
miste (DCM, restrittive)
Secondarie (parte di un disordine sistemico, es amiloidosi, Fabry, emocromatosi, Loeffler, da antracicline, da radiazioni).
Cardiomiopatia ipertrofica
Mutazione catene Pesanti della miosina
Ipertrofia asimmetrica che determina disfunzione diastolica, , ostruzione all’efflusso e ischemia.
Sintomi: nessuno, sincope, dolore toracico, dispnea, aritmie, morte improvvisa.
Eco: siv >15 mm, possibile ostruzione all’efflusso, Sam (20%), disfunzione diastolica , IM, aumenti Pap s.
Classificazione morfologica secondo Maron TIPO I setto nasale anteriore TIPO II setto anteriore e posteriore TIPO III setto e parete libera TIPO IV altre zone Forma apicale
SAM
fenomeno di venturi, anomala inserzione dei papillari-> Mancata apposizione dei lembi mitralici
PROGNOSI siv>30 mm Gradiente massimo Asn dilatato Pattern restrittivo Evoluzione dilatativa ipocinetica LGE o ridotto strain del setto
CUORE D'ATLETA Generalmente <15 mm Riempimento e strain normali Non LGE Detraining
Mavacamten
Cardiomiopatia dilatativa
Fa parte delle cardiomiopatie miste
Ventricolo dilatato con indice di sfericità aumentato (>0.6), Fe depressa, IM funzionale, aumentato pressioni di riempimento.
SCARSA RIPARABILITÀ MITRALICA
coaptation height >1 cm
Tenting area >2.5-3 cmq
Severo rimodellamento ventricolare (EDD>65 mm ESD>50 mm, ESV >140 ml, distanza interpapillare >20 mm, indice di sfericità >0.7)
PROGNOSI NEGATIVA
Fe molto depressa
TAPSE <14 mm (se associata a Paps aumentata siamo di fronte a pazienti end stage)
REVERSE REMODELLING
dai 3 ai 18 mesi
Modifica di dimensioni, funzione sistolica, indice di sfericità.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Dilatativa post ischemica
Miocardite (dilatazione più lieve e regionalitá)
Cardiomiopatia legata alla distrofina (acinesia posterolaterale)
Sarcoidosi
Cardiomiopatia restrittiva
Gruppo eterogeneo di cardiomiopatie primitive e secondarie(infiltrative, da accumulo, iatrogene) accomunate da:
Disfunzione diastolica con pattern restrittivo ed elevate pressioni di riempimento.
Sintomi da insufficienza biventricolare
Dimensioni e funzione nei limiti o quasi con atri dilatati e IVC dilatata.
Spessori normali o aumentati
EMODINAMICA
- Elevata rigidità diastolica con aumentata pendenza della curva pressione volume
- curva diastolica ventricolare a dip-plateau (per ridotta compliance)
RESTRIZIONE/COSTRIZIONE Onda e' <8 cm/s Atri dilatati Variazioni onda E <25% Ispessimento del pericardio alla TC/RM assenti
Fabry e Loeffler
FABRY
accumulo intracellulare di glicosfingolipidi per deficit enzimatico
Pseudoipertrofia concentrica con disfunzione diastolica, funzione sistolica inizialmente normale
Interessamento delle valvole
Manifestazioni sistemiche (angiocheratomi, dolori diffusi, insufficienza renale, degenerazione oculare, ictus)
LOEFFLER (fibrosi endomiocardica)
Clinica: scompenso caridaco, embolie, aritmie.
Ipereosinifilia (>1500) per almeno 6 mesi senza causa
All’eco obliterazione apice ventricolo sinistro (o destro), IM/IT funzionali, pattern restrittivo, Fe inizialmente conservata.
Differenza in strain e LGE di cardiomiopatia con ipertrofia/pseudoipertrofia
CM IPERTROFICA
- deformazione sistolica assente nel setto
- LGE variabile, tipicamente nei punti di inserzione del VDx
AMILOIDOSI
- strain ridotto precocemente con apicale sparing
- LGE globale, subendocardico
FABRY
- strain complessivamente ridotto, soprattutto nei segmenti inferolaterale-laterale basale
- LGE inizialmente inferolaterale, più diffuso
CARDIOPATIA IPERTENSIVA
- strain ridotto nel setto nasale
- LGE assente
CUORE DA ATLETA
- strain (o meglio MW) normale
- LGE assente
Cardiomiopatia aritmogena
Mutazione desmoplachina, plakoglobina
Primitivo Interessamento del ventricolo destro
Forme diffuse/forme localizzate
Triangolo della displasia (apice, infundibolo, area pisterobasale sottotricuspidalica)
ECG onde epsilon, aritmie morfologia BBSn
Eco: dilatazione e disfunzione del ventricolo destro,
Dilatazioni localizzate, anomalie di cinesi localizzate (a-discinesie, aneurismi nel 50% dei casi, bulging)
Disorganizzazione delle trabecole (a pile di piatti)
Aumentata ecogenicitá dei papillari
Nella fase iniziale (occulta) si ha una dilatazione isolata dell’RVOT e le alterazioni parietali localizzate (solitamente nel triangolo della displasia), alterazioni trabecole e banda moderatrice.
CRITERI DISGNOSTICI
diagnosi se 2 criteri maggiori, 1 maggiore e 2 minori o 4 minori.
MAGGIORI (minori)
-severa (lieve) dilatazione e disfunzione del VDx con coinvolgimento minimo del VSn
-Aneurismi (ipocinesia) localizzati del VDx
-severa (lieve) dilatazione segmentale del VDx
I nuovi criteri prendono in considerazione
- acinesia, discinesia, aneurismi localizzati
- dimensione RVOT
- FAC
- Parametri 3D
- Parametri strain (GLS peggiore di -18)
Non c’è concordanza tra i vari documenti
Miocardio non compatto
Cardiomiopatia primaria , genetica, legata ad un difetto di sviluppo embrionale con persistenza del miocardio spongioso tipico del miocardio fetale.
Clinica: scompenso (++), aritmie, embolie
Eco: numerose trabecole prominenti con ampi recessi
Rapporto miocardio spongioso/compatto >2 (misurato in asse corto in telesistole)
Spazio intertrabecolare riempito con sangue proveniente dalla cavità ventricolare (colordoppler)
A differenza delle cardiomiopatie dilatative (in cui la compromissione è più omogenea) le porzioni basali allo strain sono migliori rispetto alle porzioni medie ed apicali della parete laterale (comunque peggiori rispetto ai soggetti sani).
Cancer terapy-related cardiac disfunction (cardiotossicità)
TIPI DI DANNO Disfunzione sistolica e scompenso cardiaco (CTRCD) CAD, PAD, ictus ipertensione Malattia valvolare o del pericardio TVP Prolungamento QT e aritmie
DEFINIZIONE CTRCD
Riduzione di Fe >10% al di sotto del limite di normalità (53%)
Conferma dopo 2-3 settimane
- Reversibile: si porta a valori entro -5%
- Parzialmente reversibile: migliorato di almeno il 10% ma rimane al di sotto di -5%
- irreversibile: migliora meno del 10%
- indeterminato
CLASSIFICAZIONE
TIPO I: Dose cumulativa dipendente, danno irreversibile, dovuto ad apoptosi e necrosi (doxorubicina, epi-idrarubicina, mitoxantone)
TIPO II: non dose dipendente, danno solitamente reversibile dovuto a disfunzione del miocardiocita, biopsia normale (trastuzumab, imatinib, bevacizumab)
Oltre ad Fe:
GLS: variazione >15% dalla baseline (precoce, bassa variabilità interoperatore ma elevata inter-vendor). Registrare almeno 3 battiti con FR 40-90.
Imaging nucleare: valori simili ad Fe (limitato da radiazioni)
RM: accurato e riproducibile ma poco disponibile
Biomarkers (Tnt, BNP): sensibili ma ruolo non chiaro. La troponina unità al GLS può essere utile per individuare disfunzione subclinica.
GLS
Marker precoce di disfunzione (prima della disfunzione diastolica)
Ha un impatto prognostico
Riduzione <8% rispetto alla baseline nessuna disfunzione, >15% (con FE normale) disfunzione subclinica (non è chiaro se bisogna iniziare la cardioprotezionr)
La riduzione dell’11% aveva la migliore sensibilità (65%) e specificità (94%) per il riscontro di una disfunzione subclinica
SORVEGLIANZA
Farmaci tipo I: se fe> 53%, GLS normale e tn negativa iniziare trattamento e rivalutare a fine terapia e dopo 6 mesi dalla fine, in caso contrario visita cardiologica
Farmaci tipo II:se tutto normale.iniziare trattamento e rivalutare ogni 3 mesi e dopo 6 mesi la fine della terapia, in caso contrario fare prima visita cardiologica.
Misure anulus mitralico
Diametro PLAX dilatato se:
- Rapporto anulus/lembo anteriore >1,3 in diastole
- > 35 mm
Contrazione normale: 25% durante la sistole
Predizione del successo di riparazione valvolare:
IM primaria: anulus >50 mm, 3 o più scallop coinvolti
IM secondaria: anulus in diastole >37 mm, tenting area >1.6 cm2
TEE INTRAOPERATORIO Predittori SAM dopo riparazione valvola mitralica
SIV>15 mm
Distanza C-setto <25 mm (telesistole)
Angolo mitroaortico <120°
Rapporto lembo anteriore/posteriore <1.3 (telesistole)
Displacement anteriore dei muscoli papillari
Lembi lunghi e mixomatosi (meso diastole)
