El estado hipercoagulable. Trombofilia Flashcards
Define trombofilia/Estaod hipercoagulable
Alteraciones genéticas o adquiridas que predisponen a fenómenos trombóticos venosos, arteriales o ambos.
Ya sea por aumento de factores procoagulables o por defecto en los factores que degradan el coagulo.
Factores de riesgo para trombofilia
-Paciente menor a 40 años
-Paciente que haya sufrido más de un evento trombótico
-Paciente que haya sufrido al menos un evento trombótico de localización atípica (mesentérico, cerebral o portal)
-Mujeres con abortos espontáneos recurrentes
-Inmovilidad: a partir de 4 días
-Páralisis: AVC, lesión medular
-Yeso
-Estrógenos aumentados: Embarazo, puerperio, abortos, ACOs
-Daño íntimo venoso: Abuso de drogas, truamatismos, cateter endovenoso, cx reciente
-Multifactorial: más de 60 años, enfermedad cardíaca, obesidad
-Cáncer: DARLES PROFILAXIS ANTICOAGULANTE
Px de ALTO riesgo:
-Cirugías
-Embarazo
-Inmovilidad
-ACOs
Tríada de Virchow
- Lesión endotelial
- Estasis o turbulencia de flujo sanguíneo
- Hipercoagulabilidad de la sangre
Complicaciones agudas de la trombofilia
Trombosis venosa profunda de las extremidades, tromboembolismo pulmonar
Complicaciones crónicas de la trombofilia
Sd postflebitico (Incompetencia valvular, HT endovenosa)
Complicaciones a 5 años post trombosis
-HT venoso, insuficiencia venosa, difusión de bomba muscular en pantorrilla, Sxs de claducación venoso, úlcera venoso
Enfermedad trombofilica más común
Factor V de Leiden (Reistencia a la proteína C)
Enfermedad trombofílica de peor pronóstico (incompatible con la vida)
Deficiencia de Antitrombina III
-PTT aumentado
-Resistencia del factor V a la proteína C
Factor V de Leiden
Explica la fisiopatología del Factor V de Leiden
El F.V es inactiva por la proteína C, en esta mutación el F.V es resistente a esta, por lo tanto resistente a su inactivación lo que conlleva a un resultado de hipercoagulabilidad
Tratamiento en pacientes Asx en los trastornos procagulables
Si es Asx NO SE DA TRATAMIENTO, a menos que tenga factores de muy alto riesgo
Tratamiento de primera opción a pacientes con un evento trombótico agudo
Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas)
Ejem: Dalteparina, enoxaparina, todas las que terminan en parina
NUNCA LES DES NO FRACCIONADAS O DE ALTO PESO
Tratamiento a largo plazo en un px con alteraciones trombofilicas
-Anticoagulantes orales
Antes se daba mucho Warfarina, pero no podemos darsela sola.
Actualmente es más seguro utilizar los inhibidores del F.Xa: Ribaroxabán
Defecto genético en el que se cambia una guanina por adenosina en el nucleótido 20210
Es el segundo defecto más común
Mutación de la Protrombina
Deficiencia en el que utilizas Warfarina como prueba diagnóstica y por qué
Deficiencia de Proteína C y S
Recuerda que la Warfarina también inactiva momentáneamente la proteína C y S induciendo a un estado hipercoagulable, si el paciente es sano esto no importa, pero si está presente la deficiencia habrá hipercoagulabilidad pronunciada
Manifestaciones clínicas características de la Def de Proteína C y S
Necrosis cutánea inducida por warfarina (adultos)
Púrpura neonatal fulminante (Bebés, es mortal)
Tratamiento a pacientes con def de la proteína C y S
Concentrados de proteína C
Diagnóstico de la Def de Antitrombina III
Le das al paciente Heparina, esta funciona como anticoagulante al potenciar la Antitrombina, si le das heparina como hay ausencia de la proteína entonces va a seguir hipercoagulando
Respuesta normal: PTT aumenta
Respuesta en la deficiencia: PTT no cambia o aumenta menos de lo esperado
Causa adquirida de Def de Antitrombina III
Sd Nefrótico, porque estás tirando proteínas y ps la antitrombina es una proteína
Mecánismos de acción de la Homocisteína y su efecto en la trombosis
-Endotelio: Inhibe secreción y síntesis de NO y prostaciclina
-Plaquetas: Interfiere en el metabolismo del ácido araquidónico y aumenta el TA2
-Coagulación: Aumenta factor hístico, V, inhibe trombomodulina, proteína C, expresión de heparán sulfato, inhibe la activación del plasminógeno
Clínica clásica de un paciente con hiperhomocisteinemia
Son pacientes jóvenes con eventos repetitivos de trombosis arterial, abren con EVC.
Si es adquirida el px también puede tener: IRC y así hay una disminución en su depuración (x’s los demás no importan), px con def de Ac fólico o B12 o mujeres postmenopáusicas (la neta esto se me hace muy clavado pero pues aquí está jiji)
Anticuerpos que puedes encontrar en el SAF
-Ac anticardiolipina
-Ac Beta 2 Glicoproteína I
-Ac anticoagulante lúpico (el el cuepro funciona como procoagulante pero in vitro como anticoagulante)
Criterios diagnósticos para SAF
-Que presente más de un evento trombótico venoso o arterial
-3 o más abortos espontáneos en 1er trimestre
-O al menos 1 aborto espontáneo DESPUÉS del 1er trimestre
-1 o más anticuerpos presentes
*También debes buscar ANA’s, ENA’s para descartar lupus porque puede ser una manifestación temprana
