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Residencia Medica 21 MONSTRAO VAI SAIR DA JAULA > Doença tubulointersticiais > Flashcards

Doença tubulointersticiais Flashcards

1
Q

QC sugestivo (3) doenças tubulo intersticiais

A

disturbio concentração urinária ( poliuria, isostenúria)

  • equilibrio acido basico
  • equilibriohidroeletrolítico: hipoK, hiperCl-
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2
Q

Sindromes Tubulointersticiais:

A 
1- Necrose Tubular aguda
2- Nefrite Intersticial aguda
3- Nefrite intersticial Cronica
4- Necrose de papila
5- Disturbios tubulares especificos
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3
Q

3 topografias rim

A
  • glomerulo
  • tubulo
  • vasc.
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4
Q

Principal causa de IRA em paciente tubular:

A

Necrose Tubular Aguda

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5
Q

NTA:

A

segunda causa + comum de IRA em paciente hospitalizados
Não é necrose ( só há necrose se não tratar)
- isquemia // nefrotoxina
- isquemia → descama e entope, faz oliguria.
- nefrotoxina → não oligurica

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6
Q

Def e patologia NTA:

A

perda do epitélio tubular, mais intensidade TCP e porção ascendente alça de Henle ( locais com alta taxa metabólicas)
céls descamam, formam plugs
recupera Função renal 7-21 dias.

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7
Q

Etiologia de NTA (7)

A 
1- hipofluxo
2-sepse
3-sirs
4- pós op (card, aneurisma abd, hepatobiliar)
5- med
6- pigmentos
7- venenos
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8
Q

medicamentos que fazem NTA (7)

A
  • Aminoglicosideos
  • anfotericina B
  • Foscarnet
  • Pentamidina
  • Contraste iodado
  • ciclosporina
  • cisplatina, ifosfamida
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9
Q

Pigmentos nefrotoxicos

A
  • Mioglobia ( rabdomiolise)

- hemoglobina ( hemolise intravasc. malaria falciparum)

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10
Q

Venenos que causam NTA

A

etilenoglicol

  • paraquat
  • veneno cobra// aranha
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11
Q

PAM que causa NTA:

A

<80mmHg obs.. no choque cardiogenico o rim protege mais

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12
Q

Sirs, sepse proporção de NTA

A

sepse nta 2/25%

choque septico: >50%

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13
Q

Fisiopato IRA Em sirs e sepse:

A

disfunção de produção de oxido nitrico temos uma vasconstrição renal e vasodilatação sistemica

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14
Q

Motivo que cx hepatobiliar causam IRA

A

endotoxina dos gram-negativos é degradada pelos sais biliares, quando hpa ausencia há maior translocação bact no pós op

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15
Q

Aminoglisideos e NTA:

A

dose unica diaria ↓lesão renal sem alterar tratamento:

Hipo K e Hipo Mg

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16
Q

anfotericina B:

A

hipoK, HipoMg, diabetes insipidus nefrogenico e acidose tubular tipo I

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17
Q

Antimicrobianos

A

aciclovir: cristais de aciclovir intratubulares ( o msm com indinavir)
- Pentamidina ( anti-pneumocystis) hiperK desproporcional ao IRA

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18
Q

Contraste iodado e IRA:

A

24-48h, com pico de escorias em 3-5 dias e recuperação 1 semana.
FR: IRC previa (principal) hipovolemia, DM , IC e mieloma multilo
causa é vascontrição renal.
eas inocente e parametros urinarios azotemia pré-renal;
alto risco: contrastes não ionicas de baixa osmolaridade

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19
Q

etilenoglicol na NTA:

A

etilenoglicol produz oxalato (precipita cristais de oxalato de calcio)

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20
Q

picadas:

A 
aranha-marrom (loxosceles) → rabdomiolise e nefrotox.
crotalus durissimus (Cascavel) → rabdomiolise
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21
Q

fisiopato da lesão:

A

no rim → aumenta concentração dos venenoso.

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22
Q

Fisiopato da ↓ TFG na NTA:

A

1: ↓ reabsorção NaCL → vasoconstrição na aferente
2: plugs
3: desnudamento tubular permite vazamento de fluido do lúmen para intersticio

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23
Q

Diferenciar NTA e pré-renal

A

pré renal volta ao normal após 1L de sf;

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24
Q

EAS da NTA:

A

densidade <1015 cilindros eitelias e granulosos pigmentares.

Na> 40 <350mOsm/L FRna>1%(fração excretória de sodio)

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25
Q

Diferença Azotemia pré-renal e NTA:

A 
pré renal: pobre em sodio e agua
NTA: rica em sodio e agua ( não absorve)
             Pré           NTA
NaU      <20            >40
OsmU    >500        <350
Dens.      >1020      <1015
Cu/p       >40          <20
UrU/P      >8           <3
cilindros   hialinos       granulosos pigmentares
UrP/CrP     >40       >20
indice insf renal:  <1%  >1%
FEna:           <1%       >1%
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26
Q

Qual parametro mais confiavel? como calcular?

A

FEna ( fração excretória de sódio)
FEna = NaU x Crpl x100 / Na pl x Cr urinaria

macete sodio excretado fica em cima, logo plasmatico em baixo, creat. é o oposto

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27
Q

tto:

A

tto de base, se sinais uremicos fazer diálise.

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28
Q

caracteristica da NTA farmacoinduzida:

A

função renal piora até um patamar depois nao muda

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29
Q

Furosemida no oligurico:

A

prova terapeutica: 160-200mg IV
infusão continua de 20-40mg/H
vantagens: diminui congestão
NÂO tem estudos que comprovam eficacia

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30
Q

Evolução da NTA:

A

1- inicial, sem lesão estabelecida
2- manutenção 7-21 dias ( mas pode ficar até 12 meses)
3- poliuria até estabilização ( HipoK)

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31
Q

Fatores de mau prognóstico na NTA:

A
  • sepse
  • oliguria
  • refratario a furo
  • sindrome uremica
  • disfunção organica multipla
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32
Q

NCortical A:

FR E QC:

A 
sepse e complicações obstetricas:
DPP
PP
embolia amniótica
Sindrome HELLP
ABORTO septico
- lesão endotelial extrema + vasoconstrição + trombose microvasc.
tríade classica: anúria, hematuria e lombalgia
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33
Q

exames na NCA:

A

USG → hipoecogenicidade
TC → hipodensidade correspondete
após 1-2m calcificações cortical distrófica
** evolui para IRC // dialese//transplante

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34
Q

Rabdomiólise:

A

sind. causada por necrose da musc esqueletica

10% dos IRA em hospitais

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35
Q

causas de rabdomiolise: (16)

A

-trauma muscular ( esmagamento)
- sindrome compartimental
- imobilização prolongada
- exercicio extenuante ( TRAÇO FALCEMICO)
- mal epileptico
- hipertermia maligna, sind neurolepticca maliga, serotoninergica
- intoxicação por: Alcool ( principal) cocaina, anfetamina, ecstasy
- Anestesico (halotano)
Medicamento (estatina, fibrato e ciclosporina)
alterações endocrinas. eletroliticas)
Infecções virais (influenza AeB) e Bacterianas ( legionella)
TEtano
Cascavel (crotalus
Corrente alta voltagem

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36
Q

Estatina e rabdomiolise

prevalencia, tto, conduta, vr.

A

1% isolado 6% com fibrato.
combinada: pravastatina (fluvastatina) + fenofibrato (menor miotox.)
evitar gemfibrozil, ciclosporina, eritromicina, itraconazpl e antirretrovirais
Inibe coenzima Q10
suspender estatina se CPK>10x VR ( com CI definitiva da classe)

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37
Q

QC da rabdomiolise:

A

mialgia, astenia, >enzimas musc e mioglobinuria.

NTA em 30%

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38
Q

Rabdomniolise e eletrolitos:
hipers e hipo?
acidose/alcalose?

A 
HiperK
Hiperfosfatemia
HipoCa
acidose com anio gap elevado (h+, lactato e acd urico)
Hiperuricemia
Mioglobinuria
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39
Q

Pq hipoCa na rabdomiolise?

A

precipitação de fosfato de cálcio no musc lesado

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40
Q

complicações tardias da rabdomiolise:

A

IRA após 24-48h
CIVD
sindrome compartimental ( + em panturrilha) com fasciotomia

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41
Q

quando faz bx muscular em rabdomiolise:

A

miopatia metabólica hereditária ( rabdomiolise em pacts jovens)

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42
Q

caracteristicas curiosas do eas:

A

cor vermelha em sedimento centrifugado: hematuria
sobrenadante: hemoglobinuria, mioglobinuria ou corante de alimentos
- heme-dipstick + hemobloginuria ou mioglobinuria:
3- plasma vermelho: hemoglobinuria
plasma normal mioglobinuria

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43
Q

Patogenee da IRA:

A

hipovolemia ( coxa esmagada sequestra 10L)
vasoconstrição arteriolar renal:
3- efeito toxico direto da mioglobina ( no TCP) TCD há deposição de mioglobina/proteina de tamm-horsfall faz plug

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44
Q

causa + comum obito em rabdomiolise

A

PCR por hiperK + IRA + acidose met.

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45
Q

TTo de Rabdomiolise:

A 
24-48h→ hidratação sf0,9%
debito urinario para 3ml/kg/h
após correção: 
Salina 0,45% (410ml) + manitol 10g (50ml) + Bicarbonato de sódio 40mEq (40ml)
* debito 200ml;h e ph entre 6-7
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46
Q 
Tratar distúrbios eletrolíticos na Rabdomiolise:
hiperK
Acidose
Hiperfosfatemia:
HipoCa
A

HiperK:
glicoinsulina IV + Bic IV + resinda de troca +/- furo ( segundo passo é hemodialise)
acidose metabólica: HCO3<15 Bic iv (50mEq)
Hiperfosfatemia: sevelamer
HipoCa: tta se sintomaticas: salina 0,45%

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47
Q

Sindrome lise tumoral:

principais tumores e alterações:

A

linfoma de Burkitt e LLA
↑acido urico, fosfato e potassio. 3 antes ou 7 dias após qt

**acido urico é metabolito dos acidos nucleicos.

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48
Q

Sindrome lise tumoral patogense e critérios lab:

A 
cristais de acd urico /fosfato de calcio depositam tubulos e fazem ira oligoanurica.
Acd urico>8
K: 6
P>6,5
Ca<7
(ou alteração > 25% do basal)
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49
Q

Formula diferenciar SLT de outras causas IRA:

A

Ac. Urico urinario/ creat. Urinairo = >1 = sindrome lise tumoral

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50
Q

Prevenção:

A

baixo risco: hidratação venosa
medio risco: HV + alopurinol
alto risco: HV + rasburicase

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51
Q

alopurinol x rasburicase:

A

alopurinol: evita sintese novo acd. Ur ( inibe xantina-oxidase)
rasburicase: diminui acd. urico→ alantoina
ci: defg6pd → crise hemolitica aguda

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52
Q

Indicações hemodialise de urgencia:

A 
oliguria/anuria
hiperuricemia persistente
hiperfosfatemia persistente
hipocalcemia persistente
hiperK persistente
53
Q

Nefrtie intersticial Aguda

A

infiltrado inflamatorio mononuclear ( linfocitos e monocitos) em todo intersticio rena causando edema
polimorfonucleares em bact e eosinofilos em farmacos

54
Q

Nefrite Intersticial Aguda etiologia

5

A
  • Farmacoinduzidas
  • Infecção
  • infecção sistemicas ( leptospirose, sifilis, streptococcia, difeteria, mononucleose, citomegalo, toxo)
  • Dça sistemica: LES, sarcoidose, vasculites necrosantes, rejeição transplante
    -Idiopatica: doença anticorpo antimembrana basal tubular
    Sindrome da nefrite TUbulointersticial-uveite (TINU)
55
Q

QC da NIA:

A

dor lombar (edema) aguda + IRA + dça base
oliguria ( por edema e compressão)
eas: proteina sub-nefrotica e hematuria ñ dismorfica

56
Q

cilindros classicos na NIA:

A

cilindros leucocitarios ( leucocitos + proteina Tamm-Horsfall

57
Q

NIA farmacoindusida eas:

A

eosinofilo

usar coloração de Hanseçl

58
Q

Diferenciar NIA de GNDA:

A

NIA: alterações alergicas ou cutaneas, FEna >1%
rim maior (edema) ao US e ecogenecidade do cortex
GNDA: dismorfismo eritrocitario FEna <1%

59
Q

Padrão ouro para dx de NIA:

A

bx Renal

60
Q

Diuretico em NIA por sulfa:

A

acido etacrinico ( não sulfonamidico)

61
Q 
Drogas que causam NIA
ATB
AINE
Anticonvuls
anticoag
diureticos
imunossupressores
miscelanea
A 
Penicilinas (ampicilina e penicilina)
Cefalosporina ( cefalotina)
Sulfonamidas ( cotrimoxazol e sulfametoxazol)
Rifampicina
AIne: derivados do acido propionico ( ibuprofeno e naproxeno)
-fenitoina
- warfarin
- tiazidicos
- azatioprina e ciclosporina
miscelania: alopurinol e cimetidina
62
Q

ATB na NIA:

A

betalactamicos começa dias os sintomas ( media 14) não dose dependente. tto parar atb
pode fazer ctc 1-2 sem se pesar custo beneficio

63
Q

formas de lesão renal pelos AINE:

A

insuficiencia pré-renal

  • nefrite intersticial aguda
  • sindrome nefrotica por lesão minima
  • nefropatia analgesica
  • sindrome de dor em flanco-falencia renal
64
Q

NIA e med anti-tb:

A

rifampicina ( recupera pós uso)

65
Q

NIA e alopurinol:

A

periodo de3 sem.
NIA farmacoinduzida classica:
65% tem hepatite aguda associada

66
Q

TINU:

A

nefrite intersticial aguda + uveite. adolescente mulheres com sintomas constitucionais
tto: ctc

67
Q

Nefropatia Tubulointersticiais cronicas:

A

esclerose periglomerular → glomeruloesclerose segmentar e glomeruloesclerose global.

68
Q

Principal etiologia da NIC:

A

nefropatia obstrutiva

obs: analgesico e chumbo

69
Q

Causas NIC:

A

-NIA persistente
- nefropatia obstrutiva
- infecção cronica rins
- imunologicos
- dist. hematologicos
- nefrotoxinas
- dça cistica hereditaria
dça diversas (amiloidose)

70
Q

QC e dx de NIC:

A
  • anemia (normo/normo) precoce
  • acidose met. ( incapaz de produzir NH3 pelas Cel.TUb. proximal)
  • poliuria aquosa
  • HAS (50%)
  • hematuria nao dismorfica, proteinuria subnefrotica e piuria
71
Q

Nefropatia analgesica:

A

combinação é pior ( fenacetina +aspirina)
NIC + Necrose de papila
piuria esteril
risco de carcinoma endotelial

72
Q

radio da NIC por analgesico:

A

necrose das papilas renais é caracteristica

73
Q

Nefropatia Hipercalcemica:

A

nefrocalcinose:

- sarcoidose, intoxicação vit d, neoplasia ossea, mieloma mulitplo e acidose tubular renal distal tipo I

74
Q

Nefropatia hipocalemica

A

NIC normal + alterações vacuoladas no TCP;

75
Q

Sarcoidose:

A

hipercalcemia-hipercalciuria: nefrocalcinose → nefrolitiase

76
Q

Nefrite actinica:

A

> 23.000 rad; auda <1ano

cronica> 1 ano

77
Q

NIC e hiperuricemia:

A

deposição renal dos cristais de urato

tto: alopurinol ( tem q ter gota)

78
Q

Necrose papila renal:

A

complicação doença sistemica com isquemia de medula. Lesão base nefrite tubulointersticial;
relacionado a pielonefrite;
papila pode: descamas, reabsorver ou calcificar.

79
Q

Necrose Papila: quadro classico

A

paciente de risco com febre, colica, proteinuria e hematria;
dor lombar, disuria, hematuria macroscopica (20%)
anormalidade laboratorial mais frequente é proteinuria

80
Q

Dx de NP:

A

ou acha uma papila na urina ou urografia excretora ( sombras em anel)

81
Q

NP e pielo:

A

urocultura + 75%

NP é pielo local ( para algunda:)

82
Q

Oq o nefron proximal faz:

A

reabsorve 2/3 do filtrado e aminoacidos, glicose, fosfato e bicarbonato;

83
Q

Glicosuria renal por def no nefron proximal:

A

glicosuria na ausencia de hiperglicemia;
“herdada”
sem tto

84
Q

Doença de Hartnup:

  • oq
  • patologia
  • dx
  • tto
A 
Aminoacidúria neutra
defeito hereditário do tubulo proximal, incapaz de reabsorver aminoacidos neutros.
nao abs no intestino. 
triptofano → precursor niacina 
def de b3 → pelagra 
QC: semelhante apesar de intermitente e mais leve.
dx: cromatografia urinaria
tto: suplementar nicotianamida.
85
Q

QC da pelagra:

3D

A

rash crostoso avermelhado ( pior ao sol)
ataxia cerebelar, disturbios psiquiatricos
- diarreia

86
Q

fosfaturia renal:

  • onde ta defeito:
  • qd
  • sindrome relacionada
  • Labs:
  • TTO:
A

TCP não reabsorve
- raquitismo ( kids) osteomalacia ( adulto
- principal causa é hereditaria ( raquitismo hipofosfatemico ligado ao x ( raquitismo resitstente a vid D)
- elevado fsofatonina serica (
- mais comum masc, qd: retardo crescimento, flacidez musc, deformidade ossea caracteristicas,
labs: fosfaturia e hipofosfatemia, Ca normal
tto> fosfato neutro vo 1-4g/dia + calcitriol 0,75
- pode causar nefrocalcinose

87
Q

Alterações osseas raquitismo e raquitismo hipofosfatemico ligado ao X (5):

A
  • rosario raquitico
  • sulco diafragmatico de harrrison
  • peito de pombo
  • escoliose toracica
  • alargamento de epifises
88
Q

Acidose Tubular Renal Proximal (tipo II)

  • patologia:
  • vr:
  • urina acd ou basica?
  • Labs:
  • qc:
  • acidose tubular é normo ou hipercloremica e AG normal ou aumentado?
  • tto:
A
  • def nefron proximal reabsorver Hco3
  • HCO3- = <22 → acd met.
  • queda parcial na reabsorção ( VN: 28 Valor na pato: 15-20)
  • urina no começo é basica mas na doença plena, é acida
  • HCO3- no nefron distal faz uma secreção de k → hipocalemia
  • QC: acd met cronica, deft cresc + disturbio de mineralização ossea ( H+ tampona ossos, em vez do calcio e fosfato
    acd tubular hipercloremica com anion-gap normal.
  • citrato (→ hco3) de potassio.
89
Q

Acidose tubular renal é normo ou hipercloremica:

A

todas são hipercloremicas ( Cl serico ↑)

anion gap normal

90
Q

Anion-Gap:

-principais:

A

Anion = Cation
Anion: Cl- e HCO3- ( excedente)
Cation: Na

Anion gap é o excedente do AG ↑ é anion novo ( acd laactica, cetoacidose, uremia grame (sulfato)
normal → hipercloremica sempre

91
Q

Quando suspeitar ATR tipo II:

A

acd met hiperCl e HipoK, HCO3- 15-20 e pH<5,5

92
Q

Anion-Gap urinario

A

cations: Na + K+
Anion Cl-
AGu: (Nau + Ku) - Clu + ( cations nao medidos)
cation é NH4+
Acidose rim noral mais H+ para fora em forma de ( NH4) ae seria mais negativa a urina (-20 a -50)
na acidose tubular renal, não tem secreção de NH3 entao nao tem NH4+ e logo fica neutro ou positivo

93
Q

Diagnostico para acidose hipercloremica:

A

1- afastar diarreia cronica, laxativos ( HCO3 nas feze
1b: anion gap urinario
2- K↓ → tipo II e I
3- diferenciar tipo i da II → teste do bicarbonato

94
Q

Teste do Bicarbonato:

A

NaHCO3 ( bicarbonato de sodio) venoso
tipo II → bicarbonaturia (>15%)
calcula a Fr excretoria de bicarbonato
FEhcor3 ou pH > 7

95
Q

FEhco3

A

(HCO3u x Crpl x100 )/ HCO3pl x Crur

96
Q

causas de ATR tipo II
hereditarias (3)
adiquiridas (5)

A

hereditarias:
-cistinose, dça de wilson e intolerancia a frutose
adquirida:
- idiopatica da criança, diureticos inibidores da anidrase carbonica (acetazolamida)
- mieloma multiplo, amiloidose, intox Pb

97
Q

Fanconi

A

disturbio reabsorção Nefron Proximal
qc: glicosuria, Bicarbonaturia (atr tipo II + ↓k) hiperfosfatura (↓fosfato) aminoaciduria generalizada e hiperuricosuria ( hipouricemia)
causas: -cistinose, wilson, intolerancia a frutose, mieloma multiplo, gamopatias monoclonais, amiloidose.
TTo: repor fosfato neutro, calcitriol, e bases (citrato de potassio)
Mieloma multiplo ci: repor fosfato e calcitriol

98
Q

Sempre suspeitar ATR tipo II adulto:

A 
discrasias plasmocitarias ( mieloma multiplo) 
rim de mieloma ( efeito toxico da proteina de bence jones nos tubulos proximais
99
Q 
Sindrome de Bartter:
o que é:
epidemio:
qc:
labs:
A

disfunção hereditaria (autossomica recessiva) da porção ascendente espessa da alça de Henle.
kids<6a
QC normal: kids nao cresce, astenia, caimbras, poliuria e nocturia ( Hipocalemia grave)
QC:
retardo crescimento, poliuria, polidpsia, alcalose metabolica, hipoK e Hipercalciuria. (pa normal)

100
Q

DDx sindrome de bartter e como diferenciar (3):

A

vomitos recorrentes (Cl ↓)
depleção MG: ( incomum em bartter)
abuso de diuretico de alça: (teste urina positivo)

101
Q

Sindrome de Bartter, qual o deifeito genetico:

A

´perda função carreador luminal Na-K-2Cl.

102
Q

A perda ininterrupta de NaCl e liquido leva a:

A

hipovolemia→ renina-angiotensina→ aldosterona

hipertrofia do aparelho justaglomerular (hiperaldo hiperreninemico) mantendo pa normal

103
Q

Sindrome da hiperprostaglandina E

A

polidramnio, prematuridade e nefrocalcinose

mutação nos canais de cloreto da membrana basolateral.

104
Q

Sindrome de Bartter e prostaglandina E:

A

1- aumenta prod de renina
2- ↑ natriurese → inibe a reabsorção de NaCL
3-inibe o efeito do ADH no tubulo coletor

105
Q

TTO sindrome de Bartter:

A

AINE + diuretico poupador de potassio (Espironolactona 300md/dia)

106
Q

partes que fazem parte do nefron distal e o que ele faz:

A

tubulo contorcido distal, tubulo coletor cortical e medular:

reabsorve 10% Na, reabsorve agua controlada pelo ADH e secreção H+ e K+

107
Q

Quais hormonios agem no nefron distal:

A

Tubulo coletor cortical: aldosterona → absorve sodio e excreta K e H+
Tubulo coletor: ADH (vasopressina) regula reabsorção de agua

108
Q 
Sindrome de Gitelman:
disf em carreador?
epidemio?
Qc?
Labs?
triade?
tto?
A

Disturbio hereditario tubuo contorcido Distal:
disf. carreador Na-Cl ( mesmo inibido por tiazidicos)
>6a
QC: bartter mais leve:
não há poliuria e polidpsia
Alcalose metabolica e hipok
hipocalciuria e hipermagnesiuria e hipomagnesemia
triade de sintomas: hipoK HipoMg e Alcalose
tto: reposição K e Mg

109
Q

Acidose tubular renal distal clássica (tipo I):

A

incapacidade de cel. tublares nefron distal secretar H+.

defeito na H+-ATPase

110
Q

celular intercalada e celula principal:

onde fica e o que faze?

A

celula intercalada: secreta h+
principal: absorve Na e secreta k+
aldosterona extimula a celula princiapl, troca um Na+ por ou k ou H+

111
Q

ATR tipo I labss e doença de rim:

A

acidose met hipercloremica ( retem CL- para equilibrar) e hipoK ( se não excreta H+ excreta K+)

nefrolitialse e nefrocalcinose:
hipercalciuria e hiperfosfaturia associado a queda citrato urinario

112
Q

Suspeitar ede ATR tipo I:

A

acidose met hipercloremica e hipoK com pH > 5,3 ( lembrar nefrolitiase)

113
Q

ddx de ATR tipo I:

A

afastar germes prodtoress de urease ( proteus sp)

urease degrada e vira amonia NH3- que se liga no H+ urinario.

114
Q

Dx de ATR tipo I:

A

teste do cloreto de amonio ( teste acidificação durinaria)
administra NH4CL oral 1g/kg e mede pHu a cada hora por 6h
+ se pH >5,3 Ph> 7,35 e HCO3- 20 (indica que nao acidifica urina)

115
Q

tto ATR tipo I:

A

reposição alcali ( citrato potassio ou HCO3)

116
Q

causas de ATR tipo I:

A

hereditarias: forma hereditaria na criança e dça de wilson
adquiridas: Jogren, tolueno ( cola de sapateiro) AR, anfotericina B, litio

117
Q

Acidose Tbular Renal distal ( tipo IV)

A

quando aldosterona nao age apropriadamente no nefron distal (tanto nao tem o suficiente ou nao faz efeito)

118
Q

feito hipoaldosterona

A

perde sodio na urina

retem k e h+

119
Q

pseudo-hipoaldosteronismo

A

lesão em nefro distal onde a aldosterona.

  • lesão adquirida
  • lesão genetica disturbio dos receptores para aldo
120
Q

o que a espironolactona, amilorida e triantereno age?

A

espiro antagonista da aldosterona

amilorida e triantereno inbe o canal luminal de sodio e potassio

121
Q

ATR tipo IV, supeitar?

A

acidose met hipercloremica e hipercalemica em diabetico longa data ou nefropata
hipercalemia desprooporcional a queda do clearance de creatinina

122
Q

tto ATR tipo IV?

A 
controle K (restrição na dieta)
hipoaldoprimario (addison) → fludrocortisona
furosemida
123
Q

Sindrome de LIddle:

A

pseudo-hiperaldosteronismo:
hiperatividade do nefron distal
hipertensão, alcalose metabolica, hipoK e hipoaldo
tto: diureticos poupadores de potasio ( amilorida e triantereno)
espiro nao funciona

124
Q

ATR tipo I,II e IV, como diferenciar:

A

I: ↓K urina pH alcalino
II: hipoK urina acida/normal
IV: hiperK

125
Q

Diabete insipidus nefrogenico:

A

resposta inadequada tubulo coletor ao ADH:
-poliuria aquosa e polidipsia
hipostenuria ( osm urinaria menor q plasma)
não responde a desmopressina dDAVP:

126
Q

como ttar diabetes melitus nefrogenico:

A

ingesta sal e proteinas

acrescentar diuretico tiazidico ( reduz urina)

127
Q

Diabetes insipitus nefrogenico causas:

A

herediatria ( ligada ao X)

adquiridas ( sais de litio,) hipercalcemia hipoK Sjogren e amiloidose

128
Q

Nefropatia perdedora de sal

A

insuficiencia renal cronica perde sal
comum em dça tubulointersticial cronica→ pielonefrite cronica, dça renal policistica e dça renal cistica medular
lesão em nefron distal
IRC com hipovolemia e poliuria salina

129
Q

ATR tipo III

A

disturbio atuossomico recessivo secundario a mutações na anidrase carbonica tipo II
osteopetrose, calcificaçãoo cerebral e retarno mental

Residencia Medica 21 MONSTRAO VAI SAIR DA JAULA (18 decks)

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