Disturbios do Potassio Flashcards
qual o maior reservatorio de potassio no corpo:
musculo esqueletico
VR potassio:
3,5-5,5
qual o principal determinante da polaridade celular:
gradiente de K transmembrana
quais os hormonios que tamponam K
adrenalina e insulina
qual hormonio regula excreção renal de k:
aldosterona
o que a aldosterona faz, como onde é produzida:
aldosterona é produzida na zona gomerulosa da suprarrenal (tubulo coletor cortical, nas celulas principais)
retem sodio e excreta potassio
onde o K é reabsorvido:
Tubulo contorcido proximal
quanto mais _________chega ao nefron distal, maior a excreção do ___________
sodio
potassio
alterações do K estão reguladas de acordo com equilibrio acido basico, hipeK e hipoK está ligada a?
↑K → acidose pH ↓
↓K → alcalose pH ↑
qual valor de referencia da hipocalemia grave?
k<3
sinais e sintomas da hipocalemia aguda:
fraqueza, astenia ( intolerancia a esforços), palpitação, caimbras, constipação
a depleção cronica pode causar:
diabetes insipidus nefrogenico com ou sem nefropatia tubilointersticial
bx de uma ins renal cronica por nefropatia hipocalemica:
lesão vacuolar nos tubulos ( fibrose intersticial e formação de cistos medulares “ nefropatia vacuolar”
arritimia mais comum na hipoK:
estrassitolia
alteração de ion que piora a hipocalemia:
hipomagnesemia
qual o principal mecanismo de morte subita na hipoK:
fibrilação ventricular
qual intoxicação é mais comum na hipoK:
intoxicação digitalica
competem pela mesmo receptor: ( nak-atpase)
o que o a hipoK faz nas cesl muculares lisas:
inibe a resposta vasodilatadora k-dependente após atv fisica.causando dor e caimbra ( relatos de rabdomiolise)
hipoK pode causar alcalose, como?
hipoK faz acidose intracelular (trocando k por h). cels tubulares renais acidas fazem amonio NH3
(principal carreador do H urinario).
hipoK pode desenvolver encealopatia hepatica em cirroticos?
aumento da produção da amonia
ecg no hipoK:
1- onda t aplainada e aumento do intervalo qt
2- aumento da onda U
3- onda U proeminente, maior que a onda T
4- desaparecimento da onda T + onda U proeminetne
5- Onda P apiculada e alta
6- alargamento do qrs (raro)
quanto uma pessoa precisa de potassio:
70 kg da 40-100mEq/dia
3-7g/dia de kcl
qual a unica perda digestiva abaixo do piloro que leva a alcalose em vez de acidose:
adenoma viloso
perda de potassio acima de piloro, por onde.
quem vomito perde k pela urina
caracteristicas do k nas perdas abaixo piloro:
perda K diretamente + acidose ( perdem HCO3)
causa de perda oculta de K:
laxativos e resinas de troca
alcalose metabolica causa o que no K e pq:
perda de K, por efeito caliuretico.
efeito dos diureticos no K
hipoK.
qual diuretico causa mais hipoK:
clortalidona
quais drogas aumentam a diurese de k:
anfotericina b, aminoglicosideos e penicilina
tolueno ( cola de sapateiro)
qual a tria do hiperaldo 1
hipertensão
hipoK
alcalose metabolica
aumento de depleção renal de K:
hipertensão renovascular
sindrome de cushing causa hipoK, como?
glicocorticoide tem efeito mineralocorticoide em niveis suprafisiologicos
acidose tubular renal?
tipo 1 ( nao secreta H, logo troca e secreta k)e 2 (bicorbonaturia)
quais as 3 sindromes geneticas que secretam potassio?
bartter gitelman e liddle
sindrome de bartter?
defeito no carreador Na-K-2cl na membrana luminal na porção ascendente da alça de Henle. crianças pequenas com retardo no crescimento associado a hipovolemia, poliuria, hipocalemia e alcalose.
igual intoxicado furosemida
sindrome de gitelman:
“variante’ brande da bartter
defeito no carreador luminal do NaCl presente no tubulo contorcido distal ( inibidor tiazidico)
liddle?
hiperfunção do tubulo coletor cortical, como excesso de aldosterona
hipertensao, hipocalemia e alcalose metabolica
paralisia periodica hipocalemica: doença hereditaria rara,
pcte jovem.
episodios agudos de paraparesia ou tetraparesia ( subito quedas da calemia or influxo celular de potassio) desencadeada por insulina ou estresse. melhora expontanea, pode ter apneia tto reposição K
Hipertireoidismo:
tto com bebloq altas doses.
intoxicação por bario:
k entra nas celulas mas nao sai.
intoxicação por bario quando estravasa cotraste pro periotionio
potassio urinario, > 20 e <20
> 30: perda de potassio renal ou pré-pilorica
<20: perda potassio extrarrenal
diferenciar perda de potassio renal ou pré-pilorica:
cloreto urinario:
<15: perda pré pilorica
>25: perda renal
calculo do gradiente transtubular de k :
gttk: (Ku/Kp)/( Osmp/OsmUr)
> 3: exceso de mineraloctc
< 3 resposta adequada tubulara a hipocalemia
qual sal de potassio usar:
kcl ( cloreto ajuda a manter o K no extracelular)
se hipofosfatemia associada ( K2H2PO4) fosfato acido de potassio
se diarreia ou acidose tubular renal (bicarbonato ou citrato (que vira bicarbonato) de potassio)
via de reposição de potassio:
via oral (abs de 100%) xarope de KCL 6% 8mEq /10ml do xarope. Slow-K 8mEq diario
quando usar Kcl ev:
intolerancia gastrointestinal
perdas gastrointestinais importante
-hipocalemia grave
formulação da KCl ev:
ampola de Kcl 10% → 1 g de kcl que é 13mEq de K+
limitações da infusão venosa de Kcl:
nao pode passar de mEq/h
idealmente 20mEq/h
- k <2,8 : não repor em soro glicosado
como repor potassio do paciente:
3-3,5: hipocalemia leve/moderada: 40-80mEq/dia ( xarope de KCl a 6% de 15-30%, 3x dia ou KCl a 10% 10-20ml 2x/dia
<3:hipocalemia grave:
EV 10-20mEq/h até o K chegar a 3 mEq/L
se fraqueza diafragmatica com IRsp Aguda:
acesso profundo com K a 40mEq/h com monitorização cardiaca continua
** sitio femoral é melhor ( ↓ risco arritmia)
exemplo pratico:
- onda U
- fraqueza muscular
- k:2
fazer 200mEq/l de K+ em BI na taxa de 10-20mEq/h.
210ml SF0,9% + 4amp de KCl 10% em 4h (taxa de 13 mEq/h)
170ml de salina 9% + 30ml de KCl a 10% em 2h (19,5 mEq/h)
até K=3 depois vo
se nao melhorar 72h após reposição de potassio, suspeitar de deficit de que?
depleção Mg:
sulfato de magnesio 2-3g/dia
quanto deve suplementar Mg via oral:
720 mg/d em 3 tomadas
qual a necessidade diaria do K:
40-100 mEq/dia ( em jejum ou parenteral tem que suplementar)
é possivel estimar com precisao o deficit corporal de K+ em pacientes hipocalemicos?
nao
se for perda externa para cada 1mEq/L de queda na calemia a perda corporal media de 200-400 mEq de K:
quais mecanismos de proteção a elevação do K:
insulina e adrenalina
tamponagem do K para dentro das celulas
ap´os 6-8 horas a aldosterona extimula a excreção renal do potassio
IRC, a aldosterona extimula onde para secretar K:
nefron distal
mucosa intestinal para secretar k.
qual o primeiro sinal clinico do hiperK no ECG:
onda T alta e apiculada e diminuição do intervlo QT
repolarização ventricular precoce
ecg na hiperK, em ordem de 1-4:
redução intervalo QT, com onda T altas e apiculadas
- achatamento da onda P
- Alargamento do QRS
- Desaparecimento da onda P
qual a arritmia mais frequente na HiperK:
Fibrilação ventricular
qual, em ordem, sao as arritimias mais frequentes da hipercalemia:
1: fibrilação ventricular
2: bradiarritimia
3: bloqueios
4: assistolia
hipocondutividade que leva a lentificação cardiaca de forma heterogenea no miocardio
valores da paralisia periodica hipercalemica:
> 5,5
alterações agudas de K acima de 8 fazem alterações de mmii ( dificilmente musc respiratorios)
qual a causa mais importante de hiperK em pacientes hospitalizados?
IRA ( oligurica)
qual o fator que contribui para a hipercalcêmica desses pacientes?
estado hipercatabolico
qual o maior exemplo de IRA hipoK?
leptospirose, o sodio nao reabsorvido no Tubulo proximal chega no coletor onde troca por K.
IRC:
normocalemico até <10
qual das insuficiencias suprarrenais causam hipoK?
primaria ( destruição parenquima)
quais as principais causas de insf suprarrenal primaria:
addison, aids, tb e sepse
acidose tubular renal IV:
mecanismo?
↓aldosterona
↓ secreção k e H
= acidose e hipercalemia
SINDROME DE GORDON
sindrome rara, hipercalemia, acidose e expansão volemica.
reabsorção anormal no nefron distal do cl
digitalicos e calemia:
digitalicos levam a hiperK
hipoK aumenta a intoxicação por digitalico
relaxante musculat CI na hipercalemia:
succinilcolina ( despolariza celula e promove efluxo celular do K)
K isolado nos exames: p
pensar em hemolise espuria ( por aspiração de sangue e hemolise)
calculo de gradiente transtubular de K: dosa o que? e para que serve?
KUrxOsmpl / Kp x OsmUr
<8/ → hipoaldosteronismo
definição hipercalemia grave:
> 7,5 ou alterações ECG.
primeiro passo na hipercalemia grave “sintomatica”:
Gluconato de calcio 1 amp (10 ml a 10%) em 2-3min
pode repetir em 5 min até melhorar ecg
ci de gluconato de calcio:
intoxicação digitalica
calcio aumenta toxicidade cardiaca dos digitalicos
o que o gluconato de calcio faz no corpo em hiperK:
protege as fibras cardiacas;
ativas os canais de sodio inibidos pela hipercalemia, revertendo o ecg.
qual a maneira mais rapida de baixar a calemia?
insulina
como fazer glicoinsulina?
10U de insulina regular + SG 5% 500ml em 20-30min
o efeito da insulina ( quanto cai K e quanto tempo dura)
0.5-1,5 mEq/L e transitorio por 4-6h
qual droga na escolha da parada respiratoria por hiperK?
infusão venosa de bicarbonato de sodio
terapia de manutenção para hipercalemia:
- mudar dieta
- diureticos de alça
- resina de troca se oliguricos refratarios ou ir)
como tratar hipoaldosteronismo:
fludrocortisona 0,1mg/d VO
qual resina de troca usar na hiperK:
sorcal ( poliestirenossulfonato de calcio) 30g ( 1 envelope) de 12 em 12 horas
quais as indicaçõe de dialise?
anuria ou oligoanuria
-hipercalemia grave e refrataria
qual das dialises tem e qual a mais eficiente?
dialise peritoneal e hemodialise.
hemodialise é mais rapida
