Distúrbios Hidroeletrolíticos Flashcards

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1
Q

Fórmula para o cálculo da osmolaridade plasmática

A

OP = 2 [Na+] + [glicose/18] + [ureia]/6

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2
Q

Fórmula para o cálculo da osmolaridade plasmática efetiva

A

OP efetiva = 2 [Na+] + [glicose/18]

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3
Q

O … é um açúcar impermeável às membranas celulares que, quando administrado no compartimento plasmático, exerce um efeito osmótico criando um movimento de água do LIC e do interstício para dentro do compartimento plasmático. Essa propriedade permite que o … seja indicado em procedimentos médicos, como a redução de edema cerebral

A

manitol

manitol

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4
Q

Variações de apenas 2% da osmolaridade plasmática ativam os osmorreceptores, localizados nas células …, os quais regulam a liberação de ADH.

A

nos núcleos supraóptico e paraventriculares do hipotálamo

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5
Q

Qual a ação do hormônio ADH nas glândulas sudoríparas, arteríolas e fígado?

A

Glândulas sudoríparas: o HAD diminui a produção de suor e, portanto, a perda de água

Arteríolas: o HAD promove sua constrição

Fígado: o HAD provoca gliconeogênese nos hepatócitos

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6
Q

CIte 5 substâncias que estimulam a liberação de ADH

A

acetilcolina, morfina, adrenalina, histamina, prostaglandinas,
vincristina, insulina

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7
Q

CIte 4 substâncias que estimulam a liberação de ADH

A

a noradrenalina, o haloperidol, a prometazina e glicocorticoides

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8
Q

Cite causas de pseudohiponatremia

A
  • Elevada concentração de grandes moléculas de lipídeos (triglicerídeos e colesterol)
  • Paraproteinemias (mieloma múltiplo)
  • Ao deslocarem parte da água extracelular, reduzem de modo significativo a fração plasmática de sódio.
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9
Q

Causas de hiponatremia hipertônica

A

presença, no soro, de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose

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10
Q

Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica

A
  • Insuficiência cardíaca
  • Cirrose hepática
  • Síndrome nefrótica
  • Insuficiência renal.
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11
Q

Causas de hiponatremia hipotônica euvolêmica

A
  • Hipotireoidismo: a ocorrência de hiponatremia em hipotireoidismo geralmente sugere doença grave, incluindo mixedema.
  • Deficiência de corticosteroide: as deficiências de glicocorticoide ou mineralocorticoide podem levar à hiponatremia em razão das suas ações no metabolismo do sódio e da água.
  • Estresse emocional, dor e fármacos (dor aguda ou estresse emocional grave, psicose): há fármacos que estimulam a liberação do hormônio antidiurético (HAD) ou aumentam sua ação, provocando hiponatremia, como inibidores das prostaglandinas, nicotina, clorpropamida, tolbutamida, clofibrato, ciclofosfamida, morfina, barbitúricos, vincristina,
    carbamazepina (tegretol), paracetamol, fluoxetina e sertralina
  • Síndrome da secreção inapropriada do HAD (SIADH): a hipouricemia (concentração plasmática de ácido úrico < 4 mg⋅dL−1) é um achado frequente. As causas são carcinomas (de pulmão, duodeno e pâncreas), alterações pulmonares, distúrbios do sistema nervoso central (encefalite, meningite, psicose aguda, acidente vascular encefálico, tumor, hematoma ou hemorragia subdural ou subaracnóidea, síndrome de Guillain-Barré, traumatismo) e outras, como pós-operatório, dor, náusea intensa e síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids).
  • Ingestão diminuída de solutos: abuso de ingestão de cerveja ou de dietas com baixo teor de proteínas e excesso de ingestão de água, levando à diminuição do metabolismo proteico e à baixa produção de ureia. A baixa excreção de solutos reduz a excreção máxima de água, embora a capacidade de diluição do rim possa estar preservada
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12
Q

Causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica

A

1) Perdas gastrintestinais ou para outro espaço (nos pacientes com hipovolemia, hiponatremia e sódio urinário menor que 10 mmol⋅L−1):
- vômitos ou diarreia
- peritonite e pancreatite (em que há perdas para a cavidade abdominal);
- íleo ou colite pseudomembranosa (em que há perdas para a luz intestinal);
- queimaduras (em que há perdas pela pele);
- traumatismos musculares (em que há perdas para o músculo).

2) Perdas renais: sódio urinário maior que 20 mmol⋅L−1:
– Uso de diuréticos: a depleção de volume pode não ser evidente ao exame clínico, e um dado importante é que os pacientes hiponatrêmicos, em uso de diuréticos tiazídicos ou de alça, apresentam alcalose metabólica ou hipocalêmica, o que não ocorre quando são utilizados diuréticos poupadores de potássio.
– Nefrite espoliadora de sal: o tratamento consiste na hidratação com solução salina isotônica.
– Doença de Addison: pacientes com tal patologia apresentam menores níveis de aldosterona e, consequentemente, reabsorvem menos sódio e excretam menos potássio pelos rins. As concentrações urinárias de sódio são maiores do que 20 mmol⋅L−1, e as de potássio, menores
do que 20 mmol⋅L−1. A terapêutica consiste em reposição hormonal e hidratação com solução salina isotônica.
– Diurese osmótica e excreção de amônia: na presença de concentração de sódio urinário maior do que 20 mmol⋅L−1, deve-se considerar também a diurese osmótica, levando à depleção de água e eletrólitos.

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13
Q

Qual a diferença entre osmolaridade e osmolalidade?

A

a osmolaridade e a osmolalidade indicam a quantidade de solutos com capacidade osmótica dissolvidos em uma solução e refletem sua capacidade de atrair água quando esta solução está separada de outra por uma membrana semipermeável.
Distinguem-se osmolaridade e osmolalidade porque a primeira considera apenas a água como solvente enquanto a osmolalidade leva em conta as proteínas plasmáticas.

A osmolaridade é representada em mOsm⋅L−1 e a osmolalidade em mOsm⋅kg−1.
Para obter-se os valores de osmolaridade em mOsm⋅L−1, multiplica-se o valor da osmolalidade (mOsm⋅kg−1) por 0,93. Isso porque 1 L de plasma contém 930 g de água mais 70 g de proteínas plasmáticas

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14
Q

Qual o risco em se fazer uma correção de hiponatremia muito rapidamente?

A

Desmielinização osmótica

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15
Q

Quais os sintomas da desmielinização osmótica? Que condições clínicas favorecem o surgimento da DMO?

A

A contração das células cerebrais desencadeia a desmielinização dos neurônios da ponte e extrapontinos e causa disfunção neurológica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar (disartria, disfagia e disfonia, deficiência dos movimentos voluntários da língua e músculos faciais, labilidade emocional), convulsões, coma e até óbito.

Desnutrição, hepatopatias e déficit de potássio aumentam o risco dessa complicação

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16
Q

Para pacientes apresentando sintomas gerais de hiponatremia, é possível administrar … em bólus, que aumenta de 1,5 a 2 mmol⋅L−1 os níveis plasmáticos de sódio, podendo ser repetida mais duas vezes se necessário em intervalos de … minutos

A

100 mL de solução fisiológica

10

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17
Q

A hipernatremia sempre evolui com hiperosmolaridade hipertônica e sempre provoca desidratação celular

V ou F

A

V

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18
Q

As manifestações iniciais da hipernatremia são …

Esses sintomas podem ser seguidos de …

A

agitação, letargia e irritação

espasmos musculares, hiper-reflexia, tremores e ataxia

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19
Q

Na hipernatremia, a desidratação celular, com contração das células cerebrais, pode levar à …

A

laceração, hemorragia subaracnóidea e subcortical, bem como à trombose dos seios venosos

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20
Q

Cite causas de hipernatremia

A

Perda de água
* Perdas insensíveis: pela pele e pela respiração
* Diabetes insípido
* Diabetes insípido nefrogênico

Perda de líquidos hipotônicos
* Causas renais: diuréticos de alça, diurese osmótica (glicose, ureia, manitol)
* Causas gastrintestinais: vômitos, drenagem nasogástrica, fístulas enterocutâneas, diarreia, uso de agentes catárticos (p. ex., lactulose)
* Causas cutâneas: queimaduras, sudorese excessiva

Ganho de sódio hipertônico
* Infusão de bicarbonato de sódio
* ingestão de cloreto de sódio
* ingestão de água do mar
* enemas de solução salina hipertônica
* infusão de soluções hipertônicas de sódio
* hiperaldosteronismo primário e síndrome de Cushing (reabsorção intensa de sódio pelos túbulos)
* diálise hipertônica

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21
Q

Qual o risco de corrigir rapidamente um quadro de hipernatremia crônica?

A

Edema cerebral

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22
Q

Para cada 0,1 U de alteração do pH sanguíneo, haverá uma alteração concomitante do potássio sérico de …

A

0,6 mmol⋅L−1

23
Q

Como a insulina diminui o nível sérico de potássio?

A

A insulina exerce seu efeito protetor na hipercalemia mediante incremento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares.
Seu efeito ocorre por meio da estimulação do trocador Na+/H+, com entrada de Na+ e saída de H+. Dessa maneira, ocorre um aumento da extrusão de Na intracelular através da bomba Na+-K+ ATPase, com consequente entrada de K+ para dentro das células

24
Q

Como os agentes beta-2-adrenérgicos reduzem o nível sérico de potássio?

A

Atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, com consequente entrada de K+ e saída de Na+. Esse efeito é mediado pelos receptores β2-adrenérgicos e é mais evidente com o uso de adrenalina

25
Q

Perdas de … de potássio são necessárias
para promover a queda do K+ sérico de 4 para 3 mmol⋅L−1

A

200 a 400 mmol

26
Q

Alterações cardíacas da hipocalemia

A
  • ECG: achatamento das ondas T e o desenvolvimento de ondas U proeminentes, que podem dar a impressão de um intervalo QT prolongado, depressão do segmento ST

Predispõem a batimentos ectópicos atriais e ventriculares, e o aspecto mais crítico é o aumento da sensibilidade aos digitálicos, levando a arritmias potencialmente fatais

27
Q

Alterações neuromusculares da hipocalemia

A

As disfunções do trato gastrintestinal com hipocalemia manifestam-se sob a forma de constipação ou íleo paralítico (músculo liso).
Nos músculos estriados, ocorre desde leve fraqueza até paralisia franca, com paralisia respiratória quando concentrações séricas de potássio são inferiores a 2 mmol⋅L−1.
Ocorre, também, predisposição à rabdomiólise e à mioglobinúria, as quais podem levar à necrose tubular aguda

28
Q

Alterações renais da hipocalemia

A

A hipocalemia grave pode resultar em declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, que costuma ser reversível com a reposição do potássio. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina, ocorrendo poliúria. Ocorre também uma produção aumentada de amônia

29
Q

Alterações endócrinas da hipocalemia

A

Na hipocalemia grave, a liberação da insulina pelo pâncreas é inibida, o que provoca uma intolerância aos carboidratos nos pacientes hipocalêmicos, complicando, assim, o tratamento dos pacientes diabéticos, podendo-se estabelecer, em certas situações, um falso diagnóstico de diabetes melito

30
Q

Causas de pseudohipercalemia

A

leucocitose (acima de 100.000/mm3)
plaquetose (acima de 1.000.000/mm3)
hemólise

31
Q

Cite 5 causas de hipercalemia

A
  • Insuficiência renal aguda
  • Doença renal crônica
  • Doença de Addison
  • Rabdomiólise por alcoolismo ou uso de outras substâncias
  • Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs)
  • Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs)
  • Destruição de hemácias devido à lesão grave ou a queimaduras
  • Uso excessivo de suplemento
  • Diabetes melito tipo 1
32
Q

Sinais e sintomas da hipercalemia

A

fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações eletrocardiológicas

33
Q

Alterações no ECG da hipercalemia

A

1) Primeira fase - Onda T: eleva-se em amplitude e perde-se a assimetria. Por essa característica, é comumente chamada de onda T em tenda (base estreita e apiculada)

2) Segunda fase – Onda P e PR: em sequência, alarga-se o intervalo PR e a onda P começa a reduzir de amplitude até finalmente ficar imperceptível, muitas vezes impossibilitando a identificação da origem do estímulo pelo ECG, apesar de ainda ser sinusal.

3) Terceira fase – Complexo QRS: em níveis mais elevados de potássio temos o progressivo alargamento do complexo QRS e redução de sua amplitude. Nesse momento tem-se a sensação de que o ECG está sendo esticado conforme o potássio aumenta.

4 Última fase – Arritmias letais: aumentos progressivos do potássio sem tratamento tendem a induzir arritmias malignas, como a fibrilação ventricular.

34
Q

Manejo inicial da hipercalemia com alterações no ECG

A

10 mL IV de gluconato de cálcio a 10% em infusão lenta em 2 a 3 minutos, que pode ser repetida após 5 minutos se as alterações eletrocardiográficas persistirem

35
Q

Manejo inicial da hipercalemia com alterações no ECG em usuários de digitálico

A

Nos pacientes que fazem uso de digitálicos, deve-se infundir o cálcio com extremo cuidado, e a dose deve ser diluída em 100mL de soro glicosado a 5% e infundida em 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o cálcio pode induzir toxicidade digitálica

36
Q

Cálculo para correção do cálcio sérico total

A

cálcio total corrigido = cálcio total medido + [( 4 - albumina ) x 0,8]

37
Q

Cálculo para correção do sódio sérico total

A

Na corrigido = Na + 0,016 (glicose - 100)

38
Q

Alterações do ECG na hipocalcemia

A

prolongamento do intervalo QT, bloqueios e fibrilação ventricular

39
Q

Tratamento da hipocalcemia aguda sintomática

A

gluconato de cálcio IV (1-2 g de gluconato de cálcio em 50 mL de soro glicosado a 5% infundido em 10-20 minutos)

40
Q

Sintomas da hipercalcemia

A

poliúria, polidipsia, desidratação, anorexia, náusea,
fraqueza muscular e alterações no sensório

41
Q

Sintomas da hipocalcemia

A

nenhum a poucos sintomas até condições graves, como convulsões sérias, insuficiência cardíaca refratária, papiledema, tetania e laringospasmo

42
Q

Alterações no ECG da hipercalcemia

A

o segmento ST está encurtado ou ausente e a duração do intervalo QT corrigido (QTc) está disminuída

43
Q

Sinais e sintomas da hipomagnesemia

A

o hiperexcitabilidade neuromuscular (tremor, tetania, convulsões), alterações cardiovascularesalterações, no
metabolismo do cálcio e hipocalemia

44
Q

Alterações no ECG da hipomagnesemia

A

alargamento do QRS e onda T apiculada na eletrocardiografia na depleção moderada

alargamento do intervalo PR, diminuição das ondas T, arritmias atriais e ventriculares na depleção grave

45
Q

Manifestações clínicas e eletrocardiográficas da hipermagnesemia

A

Os sintomas variam desde reflexos tendíneos profundos diminuídos (4,8-7,2 mg⋅dL−1) até sonolência, perda de reflexos e paralisia muscular.

Sintomas cardiovasculares, como hipotensão e bradicardia (4,8-6 mg⋅dL−1) podem ocorrer associados a alterações na eletrocardiografia, como prolongamento nos intervalos PR e QT e alargamento do QRS, porém quadros mais graves, como colapso cardíaco e bloqueio cardíaco total, não estão descartados em concentrações de magnésio sérico muito altas (18 mg⋅dL−1).

46
Q

Manifestações da hipofosfatemia

A

Níveis reduzidos de ATP intracelular podem causar
encefalopatia metabólica, contratilidade miocárdica reduzida,
falência respiratória, miopatia proximal, hemólise e disfagia

47
Q

Paciente de 72 anos e 70 kg foi submetido à ressecção
transuretral de próstata sob raquianestesia. Após admissão na sala de recuperação pós-anestésica, apresentava-se inquieto e confuso. A dosagem de sódio plasmático revelou valor de 113 mEq·L–1. O volume aproximado máximo, em mL, em 24 horas, de solução salina a 3%, administrado por via venosa, é:

A. 300
B. 600
C. 1.000
D. 2.000

A

Resposta: C

Justificativa: O paciente apresenta quadro de hiponatremia grave por absorção de líquido durante ressecção transuretral de próstata. A correção do sódio do paciente com dosagem de sódio plasmático abaixo de 125 mEq⋅L−1 deve ser lenta e obedecer à velocidade de 0,6 a 1 mEq⋅h−1, respeitando o máximo de 8 a 10 mEq⋅dia−1. A solução salina a 3% apresenta 513 mEq⋅L−1 de sódio e irá produzir elevação de 9,3 mEq⋅L−1 na dosagem de sódio plasmático segundo a fórmula: Mudança do sódio = sódio da salina 3% − sódio dosado / Água Corporal Total + 1. Portanto, se a Água Corporal Total é 42 litros (60% do peso corporal – 70 kg), o volume de solução salina 3% necessário para elevar 10 mEq será de 1.075 mL.

48
Q

Paciente de 72 anos, hipertenso, em uso crônico de
amlodipina e hidroclorotiazida dá entrada no pronto-socorro com quadro de obstrução intestinal e vômitos frequentes. Ao exame, apresenta-se prostrado, desidratado e com palpitação precordial. O ECG mostra ritmo sinusal, extrassístoles ventriculares frequentes, depressão do segmento ST, achatamento da onda T e presença de onda U. Foi medicado com antiemético e hidratação venosa com salina 0,9%. Evoluiu com parestesias, câimbras,
fraqueza muscular, confusão mental e um episódio de taquicardia ventricular não sustentada. A melhor conduta, nesse momento, é:

A. Cloreto de potássio em infusão venosa 10 mEq·h–1 em
solução salina em concentração inferior a 20 mEq·L–1.
B. Cloreto de potássio em infusão venosa 10 mEq·h–1 em solução salina seguido de cardioversão elétrica com 110 J.
C. Cloreto de potássio em infusão venosa 40 mEq·h–1 em solução salina e monitorização do potássio e magnésio séricos.
D. Cloreto de potássio em infusão venosa 2 mEq·kg–1·h–1 em solução salina seguido de amiodarona venosa 300 mg em bolus.

A

Resposta: C
Justificativa: O quadro descrito sugere hipocalemia grave com dosagem sérica de potássio abaixo de 2,5 mEq⋅L−1. Nesta situação, deve‑se repor potássio pela via venosa,
de forma mais agressiva, em velocidades de infusão que podem chegar a 40 mEq⋅h−1, sempre com a monitorização seriada dos valores séricos de potássio e magnésio.

49
Q

Homem de 40 anos e 80 kg é submetido a colectomia total.
Durante a cirurgia, que teve duração aproximada de 5 horas, foram infundidos 2.000 mL de solução fisiológica 0,9% e 500 mL de gelatina fluida modificada.
No pós-operatório, essa conduta poderá se associar a:

A. Vômitos.
B. Íleo paralítico.
C. Hipercoagulabilidade.
D. Hipoperfusão tecidual.

A

Resposta: A

Justificativa: A administração restritiva de fluidos foi associada a maior incidência de vômitos, com menor ocorrência de hipercoagulabilidade, e nenhuma diferença na
motilidade intestinal no pós‑operatório de curto prazo.

50
Q

Homem de 45 anos, 72 kg e 1,65 m, foi submetido à
colectomia parcial esquerda videolaparoscópica devido a neoplasia. Durante o transoperatório, recebeu 6.000 mL de solução salina 0,9% nas 4 horas de cirurgia. O sangramento estimado foi de 300 mL. No pós-operatório, o paciente evoluiu hipotenso, taquicárdico e com edema generalizado.
O mecanismo que explica esse quadro clínico é:

A. Lesão do glicocálix endotelial.
B. Inibição da liberação de aldosterona.
C. Inibição da secreção do peptídeo natriurético.
D. Secreção inapropriada do hormônio antidiurético.

A

Resposta: A

Justificativa: Diversos fatores relacionados ao período perioperatório podem desencadear processos fisiopatológicos no paciente com repercussão na distribuição
de fluidos corporais. A doença neoplásica, a resposta ao stress, a duração e a magnitude do trauma cirúrgico conduzem a produção de mediadores inflamatórios
que, por sua vez, atuam na função da barreira endotelial. Dessa forma, promovem a alteração fenotípica celular, alargamento dos poros endoteliais e degradação
do glicocálix endotelial. A hipervolemia causada pela infusão excessiva de fluidos conduz à liberação de peptídeos cardíacos natriuréticos, os quais contribuem para a
degradação endotelial do glicocálix

51
Q

Homem de 68 anos, 62 kg e 1,72 m, é submetido a
gastroduodenopancreatectomia. No pós-operatório imediato, os exames laboratoriais mostram: hemoglobina 9,4 g·dL–1, hematócrito 28%, Na+ 135 mEq·L–1, K+ 2,7 mEq·L–1, Cl–1 116 mEq·L–1 , Ca+2 ionizado 2,36 mEq·L–1 , pH
7,18, PaO2 80 mmHg, PaCO2 37 mmHg, HCO3–1 12,2 mEq·L–1, BE de −14,6 mEq·L–1 e lactato 2 mmol·dL–1. A terapêutica inicial deverá ser:

A. Reposição de potássio.
B. Administração de bicarbonato de sódio.
C. Transfusão de concentrado de hemácias.
D. Expansão volêmica com solução fisiológica

A

Resposta: A

Justificativa: O quadro apresentado revela acidose metabólica hiperclorêmica sem elevação do ânion gap devido a provável administração de grandes volumes de fluidos com concentração elevada de cloreto (salina 0,9%). Ainda que a acidose seja evidente, a presença concomitante de hipopotassemia impõe necessidade de correção prévia desse eletrólito à correção da acidose devido ao risco de agravamento da hipopotassemia com a elevação do pH. Administração de doses adicionais de solução fisiológica poderá agravar o distúrbio ácido‑base e não há indicação de hemotransfusão com os níveis hematimétricos citados.

52
Q

Homem de 48 anos, 56 kg e 1,78 m, está no centro cirúrgico
para ser submetido a laparotomia exploradora devido a obstrução intestinal alta. Está sem acesso venoso e a sonda gástrica drena grande quantidade de secreção.
A PA é de 95x60 mmHg, a FC é de 110 bpm e a SpO2 é de 93% em ar ambiente. Após obtenção de acesso venoso, a solução a ser inicialmente infundida deve ser:

A. Albumina.
B. Salina 0,9%.
C. Ringer lactato.
D. Gelatina fluida modificada

A

Resposta: B
Justificativa: Em pacientes com perdas oriundas do trato gastrointestinal, secundárias à drenagem nasogástrica, vômitos ou gastroparesia, a alcalose metabólica hipoclorêmica deve ser prevista. Solução salina a 0,9% é o fluido de reposição de escolha.

53
Q

Paciente de 60 anos submetido à ressecção de astrocitoma
grau II apresenta concentração plasmática de sódio de 127 mEq·L–1, dosagem de sódio urinário de 30 mEq·L–1 e osmolalidade plasmática de 260 mOsm·L–1.
O diagnóstico provável desse quadro é:

A. Diabetes insipidus.
B. Hipoaldosteronismo.
C. Síndrome perdedora de sal.
D. Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético.

A

Resposta: D

Justificativa: A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético deve ser suspeitada em qualquer paciente com hiponatremia que apresente os seguintes
dados laboratoriais: sódio urinário > 20 mEq⋅L−1; dosagens baixas de ureia, ácido úrico e creatinina plasmáticos; sódio sérico < 130 mEq⋅L−1; osmolalidade plasmática
< 270 mOsm⋅L−1; e urina hipertônica em relação ao plasma.

54
Q

Paciente de 63 anos é submetido a colectomia total por
abdome agudo obstrutivo sob anestesia geral. A cirurgia transcorre sem intercorrências e o paciente mantém estabilidade hemodinâmica e débito urinário adequado. A cirurgia tem duração de 6 horas. A reposição volêmica é feita com soro fisiológico 4 L, solução de hidroxietilamido 2 L e 2 unidades de concentrado de hemácias. No período pós-operatório imediato, evolui com acidose metabólica (pH 7,17; PaO2 135 mmHg; PaCO2 44 mmHg; HCO3–1 12 mEq·L–1; BE −11; SaO2 97%), náuseas e vômitos (Na+ 145 mEq·L–1; K+ 5,6 mEq·L–1), distúrbio da coagulação e sangramento, oligúria e elevação da dosagem de creatinina plasmática. A explicação provável para a complicação é:

A. Sepse.
B. Hipovolemia.
C. Hipercloremia.
D. Falência cardíaca.

A

4 Resposta: C

Justificativa: A administração de grandes volumes de solução de NaCl 0,9% (como soro fisiológico e constituinte da solução de amido) acarreta acidose hiperclorêmica secundária à expansão volêmica e diluição do bicarbonato, bem como, segundo a teoria de Stewart, ao efeito da hipercloremia reduzir a diferença de íons fortes (DIF), o que leva à acidose por meio da dissociação da água para manter a neutralidade eletroquímica. O efeito das soluções coloides que são constituídas em solução fisiológica contribuirá para o efeito final sobre a DIF e agravo da acidose. Os efeitos adversos secundários à infusão de salina incluem acidose metabólica, distúrbios da coagulação com aumento do sangramento, vasoconstrição renal, náuseas e vômitos pós‑operatórios (vasoconstrição e hipoperfusão esplâncnica)