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Neurologia > Disorders of the Motor System - (114 Cecil Generalidades e Diagnóstico diferencial) + D - Movimento > Flashcards

Disorders of the Motor System - (114 Cecil Generalidades e Diagnóstico diferencial) + D - Movimento Flashcards

1
Q

Que dois sistemas motores podem estar afetados na DP ?

A

Sistema piramidal (Córtex frontal, e vias piramidais) e Sistema Extrapiramidal (gânglios da base e cerebelo)

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2
Q

Qual deve ser o objetivo da história clínica num doente com queixas motoras ?

A

Localização neuroanatómica da lesão, com base nos sinais e sintomas; identificar o sistema motor afetado.

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3
Q

De que tarefas se queixa um doente com fraqueza muscular distal ?

A

Tarefas motoras finas - abotoar, abrir frascos, escrita, tropeçar

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4
Q

De que tarefas se queixa um doente com fraqueza muscular proximal nos MSup ?

A

Tarefas motoras acima da cabeça - lavar o cabelo, maquilhagem

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5
Q

De que tarefas se queixa um doente com fraqueza muscular proximal nos MInf ?

A

Subir escadas e levantar-se após se sentar

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6
Q

Que outros sintomas podem acompanhar uma fraqueza de origem bulbar ?

A

Disartria e disfagia

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7
Q

Qual a origem neuroanatómica das queixas de movimentos involuntários ?

A

Gânglios da base

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8
Q

De que se queixa um doente com incoordenação motora difusa e qual a estrutura afetada ?

A

Defeito no discurso, coordenação motora fina e desequilíbrio da marcha - Cerebelo.

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9
Q

Lesão das vias piramidais ipsilateral ou contralateral face ao local da lesão

A

Contralateral - córtex, substância branca subcortical até a decussação. Ipsilateral - Medula espinhal (pós-decussação)

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10
Q

Lesão da medula espinhal acima e abaixo do nível da lesão

A

Abaixo - lesão do 1ºN; Nível da lesão - lesão tipo 2ºN

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11
Q

Sinais/Sintomas de lesão do 1ºN (Piramidal)

A

Fraqueza muscular (parésia), mais distal; Hipertonia com espasticidade; + ROT e clónus; Reflexos patológicos - Babinski; Se aguda - inicialmente paralisia flácida com arreflexia

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12
Q

V/F

Na lesão do 1ºN (piramidal) há tipicamente atrofia muscular

A

Falso (não há atrofia ou de baixo grau)

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13
Q

Funções dos gânglios da base na atividade motora

A

Planeamento, iniciação e execução de movimentos - facilitação de movimentos desejados e inibição de movimentos não desejados.

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14
Q

V/F

A lesão dos gânglios da base cursa tipicamente com fraqueza muscular

A

Falso

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15
Q

V/F

A lesão piramidal cursa tipicamente com atrofia muscular

A

Falso

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16
Q

Sintomas/Sinais de lesão dos gânglios da base

A

Dificuldade mista e heterogénea do movimento voluntário, sem fraqueza muscular; Movimentos involuntários; Alterações variáveis do tónus; Instabilidade postural na marcha; Movimentos involuntários (quando acordados)

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17
Q

V/F

Os movimentos involuntários da lesão dos gânglios da base estão tipicamente presentes também durante o sono

A

Falso (não estão presentes durante o sono, ou só muito raramente)

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18
Q

Principal função do cerebelo

A

Coordenação de movimentos finos planeados.

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19
Q

Sintomas/Sinais de lesão cerebelosa

A

Nistagmo e movimentos sacádicos; Disartria, com alteração da prosódia (volume, ritmo, entoação); Movimentos voluntários irregulares e incoordenados; Tremor de ação (amplitude aumenta com a aproximação ao alvo); Dismetria (posicionamento incorreto do membro, dedo-nariz, calcanhar-joelho).

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20
Q

Alguns sinais do exame motor presentes em disfunção cerebelosa

A

Falta de controlo adequado do membro e paragem de movimento após remover a resistência a ação muscular ou após empurrar o membro

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21
Q

Conjunto de sinais e sintomas que podem estar presentes no conjunto das doenças periféricas do movimento (unidade motora)

A

Fraqueza; Atrofia muscular; Hipotonia; Hiporreflexia; Fasciculações

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22
Q

Principais sintomas de Doença do Corno Anterior da Medula

A

Atrofia muscular grave e fasciculações proeminentes.

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23
Q

Qual a principal etiologia de Doença do Corno Anterior da Medula ?

A

Esclerose Lateral Amiotrófica (com sintomas simultâneos do 1ºN e 2ºN)

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24
Q

V/F

Nas doenças de nervo periférico (raiz/plexo/nervo) costuma haver combinação de sintomas motores e sensitivos

A

Verdadeiro

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25
Q

V/F

Podem haver ocasionalmente polineuropatias motoras puras

A

Verdadeiro

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26
Q

Duas características motoras das doenças da JNM

A

Fraqueza flutuante e fatigabilidade, recuperando após o descanso.

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27
Q

V/F

Nas doenças da JNM, os reflexos e tónus não costumam estar afetados

A

Verdadeiro

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28
Q

Qual a excepção das doenças da JNM que afeta os reflexos ?

A

Síndrome de Eaton-Lambert, com reflexos reduzidos ou ausentes

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29
Q

V/F

O SEaton-Lambert cursa sobretudo com fraqueza muscular distal

A

Falso (proximal)

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30
Q

Nas doenças da JNM como se encontram as massas musculares ?

A

Estão preservadas, sem atrofia.

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31
Q

V/F

A fraqueza muscular nas miopatias é sobretudo proximal

A

Verdadeiro

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32
Q

Exceções de miopias que dão mais fraqueza distal

A

Miosite com corpos de inclusão; Distrofia miotónica

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33
Q

Como estão os ROT nas miopatias ?

A

Normais ou ligeiramente reduzidos

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34
Q

V/F

Nas miopatias é frequente haver mialgias e dor à palpação

A

Verdadeiro

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35
Q

Etiologias de síndromes piramidais

A

Estrutural - AVC, infeção, tumor, trauma, inflamatórias/desmielinizantes; Hereditárias - Paraplegia espástica hereditária

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36
Q

Como diferenciar movimentos involuntários dos gânglios da base com convulsões ?

A

Os movimentos involuntários, ao contrário das convulsões ocorrem com o doente consciente e estão ausentes com o sono.

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37
Q

Achados que localizam o défice piramidal no córtex, subcortical, TC e Medula

A

Córtex: +hemiparésia (focal), sintomas corticais - afasia, executivo. Subcortical: Hemiparésia completa da face e corpo do mesmo lado. TC: Síndrome alterno, sintomas bulbares (disfagia, pex), afeta os PC. Medula: Perda sensitiva (parestesia/disestesia) com nível, + paraparésia que hemiparésia, disfunção autonómica (fecal e urinária)

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38
Q

V/F

Lesões com origem nos gânglios da base não são responsáveis pela ocorrência de alterações do comportamento

A

Falso (pode haver alterações comportamentais)

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39
Q

Sintomas/sinais de lesão no cerebelo

A

Ataxia da marcha e quedas; hipotonia; disartria; dismetria; tremor de intenção; disdiacocinésia; incoordenação

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40
Q

Características comuns de lesão radicular, plexo e nervo periférico e diferenciadoras

A

Comuns: Afeta a componente sensitiva (Parestesias, disestesias) e motora (fraqueza) de forma localizada/distribuída; diminuição dos ROT; atrofia muscular. Diferenciadoras: Radicular - distribuição pela raiz (pex, L4) e dor com irradiação; Plexo - um único membro; se lombossagrado - sintomas urinários e fecais; Nervo periférico - mono ou poli (distal e em meia e luva)

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41
Q

V/F

As parestesias são típicas de lesão de plexo/raiz/nervo periférico

A

Verdadeiro

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42
Q

Sinais e sintomas de lesão da JNM

A

Fraqueza flutuante e fatigável; piora ao longo do dia; possível diplopia

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43
Q

V/F

A diplopia pode ter uma causa com origem na JNM

A

Verdadeiro

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44
Q

V/F

A fraqueza nas doenças da JNM é sobretudo distal

A

Falso (sobretudo proximal)

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45
Q

V/F

Nas doenças da JNM a sensibilidade não está afetada e os ROT são normais

A

Verdadeiro

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46
Q

V/F

As formas de parkinsonismo atípico caracterizam-se por resposta reduzida ou ausente a fármacos dopaminérgicos

A

Verdadeiro

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47
Q

De que resulta a fisiopatologia de inibição motora na doença de Parkinson ?

A

Aumento da Via DA indireta; Diminuição da via DA direta; Aumento da atividade do subtalâmico; Aumento inibitório do GPi –> Inibição motora do tálamo

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48
Q

Qual a forma familiar de DP mais comum em Portugal ?

A

PARK8 no gene LRRK2 (5% dos casos); também há PARK1 e PARK2 - Parkin

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49
Q

Quais as formas mais frequentes de DP juvenil ?

A

Park2 e DJ-1

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50
Q

Formas genéticas de DP AR e AD

A

AR - Park2 e DJ-1; AD - Park8 - LRRK2

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51
Q

V/F

O estudo genético é mais importante principalmente em casos de DP juvenil

A

Verdadeiro

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52
Q

A PSP corresponde a que percentagem dos casos de Parkinsonismo ?

A

10-15%

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53
Q

V/F

A PSP é uma doença rapidamente progressiva, resultando em DFronto-Temporal em 3A.

A

Verdadeiro

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54
Q

Como se inicia a PSP ?

A

Perda do movimento ocular vertical autónomo de perseguição. Rigidez axial, com disfonia, disfagia e disartria.

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55
Q

Como se distingue a PSP da DP logo no início da doença ?

A

A PSP cursa com quedas logo no início da doença enquanto que a DP não.

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56
Q

Qual o sintoma motor mais típico da Atrofia Multissistémica, para além da rigidez ?

A

Distonia generalizada.

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57
Q

Que outros sintomas acompanham a AMS ?

A

Disautonomias, com hipotensão ortostática e picos hipertensos em decúbito; incontinência.

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58
Q

V/F

A PSP e AMS corresponde aproximadamente a 1/6 dos casos de Parkinsonismo

A

Verdadeiro

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59
Q

V/F

A degenerescência corticobasal é mais frequente que a PSP e AMS

A

Falso (+ raro; 1-2% dos casos de parkinsonismo)

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60
Q

V/F

As 3 doenças neurodegenerativas de parkinsonismo têm pior prognóstico que a DP

A

Verdadeiro (menos efeito da terapêutica)

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61
Q

V/F

Tal como na DP, a degenerescência corticobasal tem um envolvimento assimétrico

A

Verdadeiro

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62
Q

Qual a sobrevida da degenerescência corticobasal ?

A

2-3A

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63
Q

Características que distinguem a degenerescência corticobasal ?

A

Envolvimento cortical desde o início, com apraxia, “mão alienígena”, mioclonais (20%) e demência frontal

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64
Q

Conjunto de manifestações da Doença de Wilson

A

Sintomas psiquiátricos; Neuro - cognição e rigidez; Doença hepática com trombocitopénia; anemia (infiltração medular)

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65
Q

Até que idade pode ter início a doença de wilson ?

A

Até aos 67A –> suspeitar nos mais jovens

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66
Q

Com que doseamentos de despista a Doença de Wilson ?

A

Cobre (elevado); Ceruloplasmina (diminuída)

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67
Q

Tratamentos expoliadores de cobre na DW

A

D-penicilamina e Zinco (menos absorção)

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68
Q

V/F

Um estudo genético negativo rejeita o diagnóstico de DW

A

Falso (há várias mutações (19) sendo apenas 4 mais frequentes)

69
Q

As perturbações do movimento, tardias na DAlzheimer, ocorrem em que percentagem dos doentes ?

A

15% (pode ser iatrogénico pelos AP)

70
Q

V/F

Ao contrário da DP, na DCL a deposição ocorre logo inicialmente no córtex.

A

Verdadeiro

71
Q

Como é feito o Dx diferencial entre DCL e DP ?

A

Imagiologia

72
Q

V/F

O diagnóstico da DP é clínico

A

Verdadeiro

73
Q

Análises de exclusão a realizar em caso de Parkinsonismo ?

A

Cobre e Ceruloplasmina; T3, T4, TSH; PTH e cálcio (Hiperpara e calcificação nos gânglios da base)

74
Q

Em que situações de requisita RM em caso de Parkinsonismo ?

A

Perante suspeita de Parkinsonismo de causa não Doença de Parkinson - sinais patognomónicos tardios

75
Q

Sinais de distúrbios de Parkinsonismo na RM

A

Sinal do Colibri - PSP (atrofia do mesencéfalo); Sinal do dado “hot cross bun” - AMS (atrofia das vias cortiço-ponto-cerebelosas na protuberância); Atrofia cortical fronto-parietal assimétrica - Degenerescência corticobasal.

76
Q

V/F

O PET não pode ser utilizado como rotina na DP

A

Verdadeiro (baixa sensibilidade)

77
Q

V/F

O DATscan, mais acessível do que o PET é específico de DP

A

Falso (é mais acessível, mas não é específico - distingue entre DP e tremor essencial distónico)

78
Q

O que deteta o PET na DP ?

A

Hipofunção DA no estriado

79
Q

Qual o problema dos exames de neurofisiologia no diagnóstico de síndromes parkinsónicos ?

A

Janela de deteção muito estreita - 6M a 2A (nem fases precoces nem tardias)

80
Q

Exames de Neurofisiologia e patologias em que são úteis

A

EMG do esfíncter anal - AMS; EEG - degenerescência corticobasal, pela deteção de mioclonias.

81
Q

V/F

A levodopa é o tratamento sintomático mais eficaz na DP

A

Verdadeiro

82
Q

Qual o papel da Carbidopa ?

A

Inibidor da descarboxilase periférica - aumenta a ação da levodopa no SNC e diminui os EA

83
Q

Classes farmacológicas utilizadas na DP

A

Levodopa; Anticolinérgicos (banzatropina - diminui o tremor e afeta a memória); Agonistas DA (bromocriptina, pergolide, piribedilo); Inibidor da MAO-B (selegilina, safinamida - inibidor simultâneo da NMDA); Inibidores da COMT - entacapone e opicapone (+ prolongado); Modulador NMDA (amantadina , mais nos síndromes não DP)

84
Q

V/F

Os anticolinérgicos não devem ser usados em >65A/75A

A

Verdadeiro

85
Q

Que idade é que define duas estratégias de início terapêutico na DP ?

A

Antes e depois dos 60A

86
Q

Esquema terapêutico antes dos 60A

A

Atrasar a L-Dopa; 1º - Agonista +/- selegilina; 2º - anticolinérgico/amantadina; 3º - Levodopa em dose baizxa

87
Q

Esquema terapêutico após os 60A

A

1º - Agonista +/- L-Dopa em dose baixa; 2º - selegilina; 3º - amantadina; 4º - subir L-Dopa

88
Q

V/F

As discinésias e wearing-off podem também ser causados pelos agonistas DA após algum tempo de terapêutica

A

Verdadeiro

89
Q

V/F

As discinésias como complicação da Tx da DP surgem antes do fenómeno de wearing-off

A

Falso (surgem habitualmente 6 meses depois)

90
Q

Como são as discinésias de complicação terapêutica da DP ?

A

Coreia - movimentos involuntários rápidos e segmentares com distonia e alterações posturais.

91
Q

Em que percentagem dos doentes surge o wearing off aos 3 e 5A de terapêutica com levodopa ?

A

3A - 50%; 5A - 90%

92
Q

V/F

As distonias matinais (e durante a noite) são habitualmente indolores

A

Falso (dolorosas)

93
Q

Como se manifestam as distonias matinais da terapêutica da DP ?

A

Pé estriado - 1º dedo em flexão e outros em extensão; mais frequente nos membros inferiores.

94
Q

Em que difere o on-off do wearing off ?

A

O on-off é uma perda súbita do efeito da levodopa nas fases mais avançadas; resulta de efeito farmacodinâmico (menos recetores) e o wearing-off é farmacocinético.

95
Q

Com que fármaco é menos frequente a hipotensão ortostática ?

A

Selegilina

96
Q

V/F

A domperidona pode ser usada para a HipoOrtostática

A

Verdadeiro

97
Q

V/F

As náuseas e vómitos ocorrem mais frequentemente com a levodopa do que com os agonistas DA

A

Falso (mais frequente com os agonistas DA)

98
Q

Como controlar as náuseas e vómitos ?

A

Domperidona, máximo durante 20 dias.

99
Q

Como evitar náuseas e vómitos com a medicação ?

A

Titulação lenta para causar tolerância ao efeito

100
Q

Risco da Domperidona e mecanismo de ação

A

Fibrose valvular; antagonista periférico da DA

101
Q

Em que percentagem dos doentes com SP ocorre obstipação com a terapêutica ?

A

80%

102
Q

V/F

O edema/fenómeno de Raynaud ocorre quase apenas com a levodopa

A

Falso (com os agonistas DA)

103
Q

Que fármacos causam sonolência diurna e quais os que causam insónia inicial ?

A

Sonolência diurna - levodopa, agonistas, entacapone; Insónia inicial - selegilina

104
Q

Como decidir os medicamentos a reduzir perante complicações terapêuticas ?

A

1º - parar anticolinérgico, amantadina ou iMAO; 2º - reduzir agonista; 3º - reduzir levodopa

105
Q

Depois de reduzir a dose de fármacos em caso de sintomas cognitivos, que fármacos podem ser administrados ?

A

AP - clozapina, quetiapina, AP típicos

106
Q

Para diminuir o wearing-off e as discinésias que medidas terapêuticas podem ser usadas ?

A

Doses fracionadas de levodopa; refeição proteica à noite; WO - selegilina, iMAO; Discinésias - reduzir a levodopa.

107
Q

Quais os objetivos da estimulação cerebral profunda ?

A

Diminuição da dose de levodopa e controlo das flutuações motoras (WO e discinésias)

108
Q

V/F

A cirurgia de ECP faz-se sobretudo em doentes com má resposta à levodopa

A

Falso (doentes com boa resposta mas com complicações e flutuações)

109
Q

Situações em que se deve evitar cirurgia de ECP

A

> 70A; lesões cerebrais, sobretudo vasculares.

110
Q

Na cirurgia de ECP, que estruturas são lesadas ?

A

Lesão do núcleo subtalâmico e do Gpi

111
Q

Dos fármacos anti-parkinsónicos, quais aqueles que podem ser usados nos SP não DP ?

A

Selegina e Amantadina (na DCL - levodopa tem efeito)

112
Q

V/F

A sobrevida dos doentes com DP é muito inferior à da população normal

A

Falso (sobrevida semelhante - média de 13 anos; menos 4 anos que a população normal)

113
Q

Qual é um dos fatores de prognóstico mais importantes ?

A

Tipo de cuidador.

114
Q

V/F

Mais de 80% dos doentes com DP tem boa qualidade de vida nos primeiros 10 anos de doença

A

Verdadeiro

115
Q

V/F

A coreia consiste num movimento ondulante

A

Verdadeiro

116
Q

2 tipos de coreia

A

Balismo (proximal; + rápidos); Atetose (lento)

117
Q

V/F

A coreia diminui com as manobras de distração

A

Falso (aumenta com a distração)

118
Q

Qual a causa mais frequente de coreia ?

A

Iatrogénica, induzida pela levodopa da DP (neuroléticos); 2ª causa - DHuntington

119
Q

Causa de hemibalismo

A

Lesão aguda do núcleo subtalâmico - AVC (causa IRenal agudizada pela mioglobina, EAM,

120
Q

V/F

O hemibalismo envolve apenas um hemicorpo

A

Verdadeiro

121
Q

V/F

O hemibalismo é uma emergência médica, sendo potencialmente mortal

A

Verdadeiro

122
Q

Em quanto tempo é auto-limitado o hemibalismo ?

A

5-6M

123
Q

Tratamento do hemibalismo

A

Neuroléticos (sulpiride, haloperidol, clorpromazina); crónico - tetrabenazina (expoliador aminérgico)

124
Q

Causa de hemidistonia

A

lesão vascular periparto

125
Q

V/F
Nas distonias há ma contração simultânea de músculos agonistas e antagonistas, com aumento do esforço e assumir de postura fixa viciosa.

A

Verdadeiro

126
Q

Qual a principal causa de distonia generalizada ?

A

Doença genética (TOR1A; DYT1 - AD, início num membro e progressão)

127
Q

V/F

A distonia generalizada com início na infância é normalmente acompanhada de algum défice cognitivo

A

Falso

128
Q

Tratamento da distonia generalizada

A

Cirurgia - ECP do Gpi (recuperação de marcha autónoma)

129
Q

Clínica do blefarospasmo

A

Aumento da frequência do pestanejo até encerramento da pálpebra por período prolongado.

130
Q

Causas de distonia segmentar (2 ou mais segmentos contíguos)

A

95% - lesões estruturais com origem periparto (hipóxia, AVC neonatal)

131
Q

Diagnóstico de distonia segmentar

A

TC - procura lesões estruturais (1/20 ausentes)

132
Q

Clínica do Síndrome de Meige

A

Blefarospasmo + Distonia cervical e facial

133
Q

Tipos de distonias focais

A

1 segmento corporal - cervical, blefarospasmo, laringea (-)

134
Q

Gesto Antagonista das Distonias focais

A

Tocar num ponto específico do corpo corrige a distonia por algum tempo

135
Q

V/F

As distonias específicas de tarefa ocorrem durante movimentos e ações voluntárias

A

Verdadeiro

136
Q

Terapêutica das Distonias Focais e segmentares

A

Toxina Botulínica nos músculos antagonistas do movimento

137
Q

Terapêutica de distonias generalizadas

A

Cirurgia - ECP; Anticolinérgicos (levodopa nas formas hereditárias)

138
Q

Causas mais frequentes de mioclonias por tipo

A

Cortical e subcortical - tóxicas (congénitas); Espinhais e Periféricas - estruturais (traumáticas)

139
Q

V/F

As mioclonias positivas incluem o asterixis

A

Falso (positivas aumento de tónus; negativas - asterixis e flapping)

140
Q

Fisiopatologia das mioclonias pós-hipóxia (pós-coma)

A

Lesão de neurónios serotoninérgicos (medicamentos serotoninérgicos e de controlo GABA - não reversível - cirurgia ECP)

141
Q

V/F

Normalmente o tratamento das mioclonias é feito em monoterapia

A

Falso (politerapia)

142
Q

Tratamento das mioclonias corticais e espinhais e das subcorticais

A

Corticais e espinhais - clonazepam e valproato; Subcorticais - primidona, piracetam, 5HT

143
Q

Que percentagem dos doentes com tiques têm tiques oculares ?

A

50%

144
Q

V/F

Os tiques são repetitivos e semivoluntários, com possível controlo temporário

A

Verdadeiro

145
Q

Entre que idades os tiques são considerados normais ?

A

5-7 A

146
Q

Onde são mais frequentes os tiques no Síndrome de Tourette ?

A

Face e cintura escapular.

147
Q

Outros sintomas do ST

A

Coprolália (palavrões); Copromímia (gestos obscenos)

148
Q

V/F

Os sintomas do ST normalmente são contínuos sem períodos livres

A

Falso (podem surgir, desaparecer e aparecer na idade adulta.

149
Q

V/F

Os doentes com ST são habitualmente imaginativos e perfeccionistas

A

Verdadeiro

150
Q

Quando tratar tiques ?

A

Quando são incomodativos para a vida em sociedade; os fármacos só fazem efeito durante alguns anos pelo que devem ser atrasados.

151
Q

Tratamentos para ST

A

AP - pimozide, flufenazina, haloperidol

152
Q

Efeitos secundários da terapêutica prolongada com AP no ST

A

Discinésias tardias (oromandibulares) e distonia

153
Q

Qual a frequência (Hz) do tremor normal existente em todos os indivíduos ?

A

6-12 Hz (ação ou postural)

154
Q

Como evolui o tremor essencial ?

A

1º - tremor postural e 2º - tremor de ação; segmentos - mão (94%), cabeça (33%), voz (16%)

155
Q

Como é a transmissão genética do tremor essencial ?

A

AD

156
Q

V/F

A prevalência do tremor essencial é baixa na população

A

Falso (prevalência elevada - até 6%)

157
Q

Como se manifesta o tremor do véu do palato ?

A

Incomodativo, porque surgem cliques repetitivos e pode causar defeitos da articulação da voz e da deglutição.

158
Q

Qual o tipo de tremor que menos responde ao tratamento ?

A

Tremor cerebeloso (de ação)

159
Q

1ª linha do tremor essencial

A

Propanolol ou primidona

160
Q

V/F

A primidona é um antidepressivo com ação serotoninérgica

A

Falso (é um barbitúrico)

161
Q

V/F

O álcool piora o tremor

A

Falso (tem um efeito positivo sobre o tremor)

162
Q

2ª linha do tremor essencial

A

Gabapentina; BZD (alprazolam, broma, clonaz)

163
Q

Fármacos para tremor cerebeloso

A

Clonazepam, propanolol, carbamazepina, iso, ondaserton

164
Q

V/F

O tremor traumático pós-TCE é de alta frequência

A

Falso (baixa frequência)

165
Q

Fármacos associados a Parkinsonismo (Extrapiramidais) iatrogénico

A

AP (típicos e atípicos em dose alta); exploradores DA; antieméticos; antiarrítmicos (amiodarona); AD; Est. Humor (valproato e lítio)

166
Q

V/F

Os ADT causam mais parkinsonismo que os ISRS

A

Falso (??)

167
Q

Qual AP atípico causa menos parkinsonismo iatrogénico ?

A

Clozapina

168
Q

Qual a 1ª atitude perante parkinsonismo iatrogénico ?

A

Suspender a medicação e administrar AP atípico

169
Q

Doenças do movimento tardias dos neuroléticos

A

Discinésias, mioclonias, distonia, tourette tardio.

Neurologia (14 decks)

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