Demência e Distúrbios da Memória (108 Cecil + apontamentos) Flashcards
1
Q
V/F
A demência inclui perda de funções cognitivas necessariamente acompanhada dificuldades nas AVDs, face a um nível prévio de funcionamento
A
Verdadeiro
2
Q
Que percentagem dos casos de demência são corrigíveis ?
A
<5%
3
Q
Perante demência, que diagnósticos devem ser excluídos por serem reversíveis ?
A
Lesões estruturais (massas intracranianas, hidrocefalia de pressão normal), infeções (neurossífilis), doenças metabólicas (défice B12 e hipotir) e nutricionais
4
Q
Que Exames lab devem ser requisitados em todos os doentes com demência ?
A
Eletrólitos, Vitamina B12, Função renal, hepática e tiroideia
5
Q
V/F
Em caso de demência não é necessário exame de imagem
A
Falso (deve ser requisitado exame imagiológico)
6
Q
V/F
A hidrocefalia de pressão normal deve ser considerada em caso de demência
A
Verdadeiro
7
Q
V/F
Os doentes com demência devem ser testados para a praxia (ex: mostre como se penteia) e neglect
A
Verdadeiro
8
Q
Principais funções e locais afetados na demência cortical
A
Memória (++), linguagem, perceção e praia; Temporal medial, parietal e frontal
9
Q
Principais funções e locais afetados na demência subcortical
A
Alterações do comportamento e humor; memória menos afetada; bradicinésia. Afeta tálamo, estriado
10
Q
V/F
A demência vascular é uma demência subcortical
A
Falso (é cortical)
11
Q
Tipos de Demências subcorticais
A
Parkinson, Hidrocefalia de pressão normal, Huntington, Creutzfeldt-Jakob e meningite crónica
12
Q
Funções executivas
A
Funções realizadas pelo lobo frontal que incluem decisão/iniciativa, planeamento, abstração, estratégia, mudança de tarefa
13
Q
V/F
A demência é exclusiva dos idosos
A
Falso (principalmente as 2as - TCE, encefalite, intoxicação)
14
Q
Efeitos normais do envelhecimento na estrutura cerebral e que não são patognomónicas em exames de imagem
A
Aumento do tamanho dos ventrículos e dos sulcos corticais
15
Q
V/F
Nas demências primárias o exame neurológico e os testes neuropsicológicos costumam ser anormais
A
Falso (apenas os testes neuropsicológicos anormais)
16
Q
V/F
Nas demências secundárias, mais agudas o exame neurológico costuma apresentar alterações
A
Verdadeiro
17
Q
V/F
Nas demências primárias, os doentes apresentam inicialmente bom estado geral
A
Verdadeiro
18
Q
V/F
As demências vascular e dismielinizante são primárias
A
Falso (secundárias)
19
Q
V/F
A demência frontotemporal é primária
A
Verdadeiro
20
Q
Incidência prevista de demência em 2050 (D)
A
68% (prevê-se que duplique a cada 20A)
21
Q
Qual a causa mais frequente de demência e as 3 causas que ocupam o segundo lugar ?
A
1ª + frequente: Demência de Alzheimer; 2º - Corpos de Lewy; 3º Frontotemporal, Vascular
22
Q
Pontos da História Clínica das Demências
A
Nível educacional, Profissão, Reforma, Lazer (antes e depois da reforma), Responsabilidades, Familiar/Social. AP: HTA, dislipidémia, DM, valvulopatias, tiróide + História Neurológica (infeções, epilepsia, cirurgia, carótidas, AVC)
23
Q
Para que tipo de demências aponta um início do quadro com defeitos motores ?
A
Demência subcortical
24
Q
Para além do MMS, quando se deve fazer uma avaliação neuropsicológica formal ?
A
Questões médico-legais; Diagnóstico diferencial de de tipos de demências ou entre demência e depressão.
25
Qual o problema de uma alteração sensoriomotora grave no diagnóstico de demência ?
Não permite a realização de exame neuropsicológico
26
V/F
| A demência 1ª é um diagnóstico de última linha
Verdadeiro
27
D - Qual a causa mais frequente de demências 2as (+ reversíveis, mas muitas vezes sem recuperação completa) ?
Intoxicação por drogas (50%), exemplo sedativos
28
V/F
| A demência deve fazer diagnostico diferencial com a depressão (Demência 2ª a depressão)
Verdadeiro
29
V/F
| A demência 2ª a intoxicação por álcool é mais reversível que a 2ª a intoxicação por drogas
Falso (álcool menos reversível)
30
Tríade sintomática da hidrocefalia de pressão normal
Apraxia da marcha, incontinência urinária e síndrome demencial
31
D - Percentagem de doentes com Parkinson que desenvolvem demência com a evolução
30-80% (+ idade e formas + rígidas)
32
Estratégias terapêuticas na hidrocefalia de pressão normal
PL evacuadora e shunt
33
Regiões anatómicas da memória
Hipocampo, região temporal interna, circunvolução do cíngulo anterior, trigonometrias, diencéfalo, fronto-basal
34
V/F
| A memória necessita da função dos dois hemisférios
Verdadeiro
35
Papel dos lobos frontal e temporal na memória e características da lesão
Lobo frontal - evocação/acesso, estratégias de aprendizagem (mnemónicas, associações semânticas) e prospectiva (planeamento e tarefas futuras) - amnésia anterógrada e retrógrada.
Lobo temporal - aquisição e armazenamento + consolidação (hipocampo); memória declarativa/longo prazo - amnésia anterógrada
36
V/F
| O hipocampo esquerdo processa o armazenamento de informação verbal
Verdadeiro
37
V/F
| A demência de Alzheimer é muito rara antes dos 50 anos
Verdadeiro
38
D - Possíveis FRisco para DAlzheimer
Idade, feminino (?), iliterata - baixo nível educacional, pouca atividade social/lazer, Vascular - HTA, DM, Dislipid, AVC, genéticos.
39
D - Sobrevida após início de sintomas
11,7 anos
40
V/F
| O diagnóstico definitivo de Alzheimer requer biópsia (raramente) ou confirmação na autópsia
Verdadeiro (mas os critérios de diagnóstico têm 85% de especificidade)
41
V/F
| Os estadios mais avançados de Alzheimer podem ocorrer com psicose com agitação psicomotora ou desinibição,
Verdadeiro
42
Funções cognitivas afetadas na DA
Memória, orientação, linguagem, visuoespacial, praia, julgamento.
43
Exame que pode dar um diagnóstico clínico de DA
PET com Florbetapir F18
44
Proteínas no LCR que podem ajudar ao diagnóstico de DA
Beta-amilóide, Tau e Tau fosforilada
45
Critérios de diagnóstico de DA
Declínio cognitivo funcional progressivo confirmado por testes neuropsicológicos; insidioso e face a estado prévio saudável; Défice de Memória + pelo menos 1 (afasia, visuoespacial, executivo); sem outras causas excluídas (vascular, SCAgudo)
46
V/F
| Na DA, as práticas sociais estão mantidas muitas vezes até muito tarde
Verdadeiro
47
Outros sintomas de DA ao longo da evolução da doença
Início - depressão, perda de expressividade facial, discurso pobre. Tardia - Personalidade, prosopagnosia (não deteta caras familiares), anosognosia (não reconhece a própria doença), afasia, acalculia, incontinência, hiperatividade e agressividade, mioclonias/espasticidade/postura fletida.
48
V/F
| O exame neurológico na DA é normal até fases tardias
Verdadeiro
49
V/F
| D - Todos os doentes com suspeita de DA devem realizar TC
Verdadeiro
50
V/F
| Todos os doentes com suspeita de DA devem realizar RM
Falso (apenas os quadros pouco claros)
51
D - Exames a realizar perante incerteza diagnóstica, após avaliação clínica e estrutural e Alterações esperadas
Exames Funcionais: SPECT (fluxo sanguíneo); 18F-FDG-PET (met glicose); PET-PIB - identificação de depósitos. Alterações: diminuição do fluxo e do met da glicose tempero-parietal bilateral.
52
V/F
| D - A clínica é mais o mais importante no diagnóstico de DA
Verdadeiro
53
Como está a concentração de beta-amilóide 1-42 no LCR em caso de DA ?
Concentração diminuída
54
V/F
| A Tau fosforilada é mais específica que a Tau
Verdadeiro
55
Causas de falsos positivos dos marcadores do LCR
Encefalite; Patologia vascular
56
D - Quando requisitar marcadores do LCR ?
Casos atípicos e de diagnóstico incerto (S e E >80%)
57
Qual o tipo de hereditariedade da DA familiar ?
AD
58
Para além dos 3 genes de DA familiar, que outro gene confere risco ?
2 alelos e4 do gene ApoE - mais 60% de risco de DA
59
V/F
D - Atualmente a clínica com confirmação genética de mutação nos genes de DA familiar permitem o diagnóstico definitivo de DA
Verdadeiro
60
V/F
| Mesmo com mutações genéticas de DA familiar, pode haver início tardio da doença
Verdadeiro
61
3 genes associados a DA familiar
```
Presenilina 1 (Cr.14): + frequentemente associado (30-60/30-40).
Presenilina 2 (Cr.1): 40-80/50-65
APP (prot percursora; Cr.21): 35-65/40-50
```
62
Qual dos 3 genes está mais frequentemente afetado na DA familiar ?
Presenilina 1 (70% dos casos)
63
Quais os constituintes microscópicos presentes na DA ?
Placas senis (beta-amilóide; extracelulares); Novelos fibrilhares (tau fosforilada; intracelulares); angiopatia amilóide; corpos de irarão; lipofuscina. Deficiência cortical em acetilcolina - corpos dos neurónios afetados no Núcleo Basal de Meynert
64
Alterações macroscópicas na DA
Atrofia predominantemente cortical com acentuação dos sulcos corticais; aumento do espaço subaracnoideu; dilatação dos ventrículos
65
Quais as duas regiões primariamente afetadas pelos depósitos amilóides ?
Hipocampo e córtex entorrinal
66
D - Fisiopat do amilóide na DA
O péptido beta-amilóide é um fragmento da APP degradado pela beta secretas que não pode ser eliminado ao contrário daquele que é produzido pela alfa-secretase.
67
V/F
D - O défice cognitivo ligeiro (queixas mnésicas sem demência e interferência nas AVDs e função cognitiva geral) pode evoluir para demência de Alzheimer
Verdadeiro (32,2%)
68
V/F
| Os fármacos que aumentam a transmissão colinérgica previnem a progressão de défice cognitivo ligeiro para DA
Falso
69
3 inibidores da AchE que podem ser usados na DA
Donezepilo, Rivastigmina, Galantamina (1x/dia; Rivast - transdérmico)
70
V/F
| Os inibidores da AchE usam-se sobretudo nos doentes com doença ligeira a moderada
Verdadeiro
71
D - Qual a alteração genética responsável por DA + precoce ?
Presenilina 1
72
Que percentagem de doentes com demência tem evidência imagiológica de enfarte focal ?
10-20%
73
Mecanismos de lesão para demência vascular
++ comum: Doença de Pequenos Vasos (subcortical; lacunas, arteriosclerose, leucoariose - rarefação da substância branca/GBase); Lesões extensas de substância branca periventricular; Enfarte estratégico/Múltiplos AVCs (cortical); Hipóxia; Hemorragia - hematoma subdural crónico
74
D - Localizações de enfartes estrategicamente localizados
Circunvolução angular, ACPost, ACAnt, dois tálamos ópticos
75
D - Fatores de Risco para hematoma subdural crónico
Alcoolismo, atrofia cerebral, epilepsia, anticoagulação, shunts ventriculares, hemodiálise de longa duração
76
V/F
| Os hematomas subtrais são muitas vezes bilaterais
Verdadeiro
77
D - DV 3M após AVC e subsequentemente
3M - 13-26%; 3A - 30%; 4A - 33,3% (risco mantém-se ao longo do tempo)
78
V/F
| A DV segue um curso previsível
Falso
79
V/F
D - Os FRisco para DV são sobretudo fatores Cardiovasculares e de doença cerebrovascular, e por isso são muito diferentes dos da DA
Falso (a DA também tem como risco doença cerebrovascular; 30% dos DA tem doença cerebrovascular; pode haver sobreposição de entidades)
80
Como é a progressão típica da DVascular ? (diferente da DA)
Progressão por Degraus (deterioração, recuperação parcial e menos sobrevida que na DA; + abrupto)
81
Doença de Binswanger
Demência subcortical que afeta a região de substância branca periventricular por doença de pequenos vasos
82
V/F
| Na DV é mais comum a existência de alterações no exame neurológico (focais; marcha; incontinência precoce) face à DA
Verdadeiro
83
Quais as principais alterações no doente com DV face à DA ?
Na DV predominam alterações comportamentais (personalidade, depressão, labilidade emocional) e da atenção e há menos alterações de memória.
84
Que critérios definem DV ?
Evidência imagiológica de alterações cerebrovasculares; Sinais focais no exame neurológico
85
V/F
| D - Perante quadro de DV, devem ser excluídas vasculites cerebrais e sífilis
Verdadeiro
86
D - Pilares do tratamento da DV
1 - Prev 1ª (s/AVC e s/defeito); 2 - Prev 2ª (c/AVC e s/defeito); 3 - Tratamento sintomático - inibidores da AchE
87
Possíveis fatores de prevenção de DA
Dieta mediterrânica; ácido fólico; estatinas; educação; não consumir álcool; atividades cognitivas; exercício físico
88
2 principais conjuntos de alterações na Demência Fronto-Temporal
Psiquiátricas - alt do comportamento; Linguagem - afasia 1ª progressiva (Fluente/Semântica ou Não Fluente)
89
V/F
| A história familiar não é típica na DFT
Falso (história familiar em 50% dos casos)
90
3 Formas principais da DFT
Comportamental - desinibição, letargia e perda de motivação e espontaneidade. Afasia Não-Fluente - Perda da fluência e débito do discurso, má articulação (anomia verbal) e preservação da compreensão. Afasia Semântica - Fluente mas com anomia e perda de compreensão
91
Diferenças da DFT face à DA
Na DFT a memória e praia estão mantidas até mais tarde (DA - afetada logo no início); Afeta apenas as regiões anteriores dos lobos F e T (DA afeta todo o córtex); Frequentes alterações no exame neuro (fraqueza e Parkinsonismo); Início mais precoce (50-60A); Associação com outras doenças - ELA e Parkinson
92
V/F
| A progressão da DFT é abrupta
Falso (insidiosa)
93
Clínica da DFT
Comportamento - perda precoce de insight, desinibição, estereotipia, hiperoralidade; Linguagem - diminuição do débito do discurso, ecolália; Afetos - depressão/apatia ou desinibição, embotamento; Físicos - reflexos primitivos, incontinência precoce, parkinsonismo, PA baixa e lábil
94
Exames de Imagem
TC/RM - atrofia; PET - hipometabolismo e perfusão (antes da TC)
95
Sobrevida da DFT
11-12A desde sintomas e 2-6A desde o diagnóstico (semelhante a DA)
96
Histologia na DFT
Corpos de Pick, gliose
97
Genes associados com possível estudo genético
C9orf72; MAPT (com parkinsonismo); PGRN; FUS - 5-10% dos casos; ELA + DFT - C9orf72
98
V/F
| No tratamento da DFT podem ser usados fármacos inibidores da AchE (aumento colinérgico)
Falso (não devem ser usados e podem agravar o comportamento)
99
Possíveis estratégias terapêuticas em DFT
Apática - ISRS; Desinibidos - trazadona/paroxetina (ansiolíticos); Evitar neuroléticos
100
V/F
Na DCLewy, a fisiopatologia distingue-se da doença de Parkinson pelo facto de surgirem os corpos de inclusão de forma difusa e não apenas
Verdadeiro (córtex, límbico, TC)
101
Clínica da DCLewy
Síndrome Parkinsónico (predomínio de rigidez e bradicinésia) + Demência: atenção e visuoespacial (memória + tardio); alucinações visuais detalhadas; flutuações cognitivas; quedas, síncope, delírio, intolerância a neuroléticos.
102
V/F
| Na DCL o síndrome parkinsónico é caracterizado por menos tremor
Verdadeiro (sobretudo bradicinésia e rigidez)
103
V/F
| Na DCL as alucinações são habitualmente pouco detalhadas
Falso (são detalhadas)
104
V/F
| A DCL pode representar a segunda etiologia mais frequente de demência
Verdadeiro
105
V/F
| A DCL apresenta uma sobrevida maior do que a DA
Falso (menor sobrevida - 3/5 anos)
106
Que grupo farmacológico deve ser evitado nos doentes com DCL apear de melhorar o comportamento ?
Neuroléticos - risco de síndrome maligno dos neuroléticos
107
V/F
| A progressão da DCL é mais rápida do que a da DA
Verdadeiro
108
Tx para DCL
Podem ser usados inibidores na acetilcolinesterase, em específico a Rivastigmina (comportamento)
109
V/F
| A levodopa é benéfica nos doentes com DCL
Falso (pode melhorar os sintomas parkinsónicos mas agrava o comportamento)
110
D - ECD específico para DCL
DATscan - função dos gânglios da base (a TC/RM semelhante à DA)
111
Tendo em conta a presença de clínica de Parkinson, como se distingue a DCL da demência associada ao Parkinson ?
DCL - ocorre em simultâneo ou <1A desde o Parkinson; Demência de Parkinson - <1A após o Parkinson
112
Que percentagem de doentes com Parkinson apresenta demência aos 85A ?
50%
113
Que funções estão desproporcionalmente afetadas na DP ?
Funções executivas (face a linguagem e visuoespacial)
114
Antes do diagnóstico de DP o que deve ser feito quanto à terapêutica do Parkinson ?
Reduzir a dose de fármacos dopaminérgicos, que podem induzir psicose e agravar o quadro
115
Que fármaco tem particular importância na DP ?
Rivastigmina (inibidores da AchE)
116
V/F
| A memória de curto termo é uma memória não declarativa
Falso (declarativa)
117
Definição de memória declarativa e local de lesões; Tipos
Conhecimento consciente de algo que pode ser enumerado. Lesões: LTemporal medial, estruturas diencefálicas medianas. Memória de curto-termo, episódica
118
Definição de memória não-declarativa e local de lesões
Conhecimento inconsciente de como fazer algo a nível de procedimento (tarefas motoras, cognitivas); Lesões: áreas de associação
119
V/F
| Doentes com lesões na região medial dos lobos temporais têm normalmente a memória não declarativa normal
Verdadeiro
120
Amnésia anterógrada e retrógrada e causas
Anterógrada: incapacidade de aprender nova informação (TCE ou demência). Retrógrada: incapacidade de recolher informação antiga (TCE - 2 tipos)
121
V/F
| O grau de amnésia retrógrada nos TCE indica a gravidade da lesão
Falso (amnésia retrógrada)
122
V/F
| A memória de trabalho (reter informação enquanto se trabalha sobre ela) é dependente do lobo temporal
Falso (lobo frontal - pré-frontal, subcortical, parietal esquerdo)
123
Avaliação da memória imediata e de trabalho
Imediata - repetir séries de dígitos de tamanho crescente (média de 5); Trabalho - repetir dígitos na ordem inversa em sequências maiores
124
Diferenças entre a memória semântica e episódica
Semântica - informação geral factual, sem relação emocional ou temporo-espacial; Episódica - autobiográfica, momentos de vida.
125
V/F
| A memória semântica é sobretudo dependente do hipocampo
Falso (a semântica depende da porção lateral dos lobos temporais e do lobo frontal; a episódica depende mais do hipocampo)
126
A amnésia refere-se à perda de que tipo de memória ?
Memória de longa duração
127
Como se avalia a memória de longa duração retrógrada e anterógrada ?
Retrógrada: Semântica - pergunta de conhecimento geral + de significado + pessoa famosa ("Em que ano foi o 25 de Abril", "Para que serve uma mercearia"); Episódica - memórias de vida pessoal - mínimo 3 perguntas (casamento, filhos, infância - férias, escola).
Anterógrada: Pedir para memorizar 3 palavras, manobra de distração e pedir para evocar. Se conseguir com pistas, só há defeito de evocação e acesso.
128
Formas de memória implícita/não declarativa
Memória de procedimento (pedir para fazer tricot; inconsciente); Memória Percetiva/de Priming (julgamentos de familiaridade - publicidade); Condicionamento
129
V/F
| A memória de procedimento é dependente de áreas subcorticais e é resistente à lesão cerebral
Verdadeiro
130
V/F
| Na amnésia anterógrada está sobretudo afectada a evocação
Falso (afetado o armazenamento; na retrógrada - evocação)
131
V/F
| Na amnésia anterógrada, as memórias armazenadas antes da lesão antigas estão preservadas
Verdadeiro
132
V/F
| A amnésia retrógrada acompanha-se frequentemente de amnésia anterógrada e há evocação e recuperação com pistas
Verdadeiro
133
V/F
| A amnésia anterógrada pós-TCE tende a aumentar com o tempo
Falso (diminuir com o tempo até à recuperação)
134
Que memórias estão afetadas na amnésia global transitória ?
Anterógrada e episódica - não se lembram do período em que sofreram lesão
135
Causas de amnésias
Demências, TCE, encefalite herpética, epilepsia temporal, síndrome de Korsakov (défice de tiamina), lesões vasculares (temporais); Temporárias - global transitória, pós-traumática, ECT, tóxicos, metabólicas
136
V/F
| Na DA há uma grande disfunção do hipocampo
Verdadeiro
137
V/F
| O TCE é uma das causas mais frequentes de amnésia anterógrada transitória
Verdadeiro
138
V/F
| A amnésia da encefalite herpética é totalmente reversível
Falso (amnésia persistente de recuperação variável)
139
Razão pela qual a memória é particularmente afetada nos TCE
A memória é muito dependente do lobo temporal, que é uma porção muito suscetível a lesão, ao ir de encontro ao rochedo e asas do esfenóide na desaceleração do movimento
140
V/F
| A amnésia pós-TCE é reversível habitualmente após alguns dias, sendo um dos índices de gravidade do TCE
Verdadeiro
141
V/F
| A DCJ é rapidamente progressiva/subaguda
Verdadeiro
142
Agente etiológico
Prião; acumulação da forma PrPsc (resistente à proteinase K) --> Gliose, degenerescência espongiforme, perda neuronal (sem inflam).
143
Idade de manifestação da DCJ
40-75A
144
Que manifestação clínica é tipicamente muito frequente na DCJ ?
Mioclonias
145
Outras manifestações clínicas na DCJ
Perturbações visuais, cerebelosas, piramidal/extrapiramidal. Alterações comportamentais e da personalidade
146
ECD na DCJ
LCR - proteína 14-3-3; EEG típico com abrandamento difuso e spikes periódicos (triférica - D); RM difusão - "laços corticais"
147
V/F
| A proteína 14-3-3 é muito específica de DCJ
Falso (sugere morte neuronal - enfartes e encefalites)
148
Formas de aquisição da DCJ
Esporádica (+ frequente); Familiar (muito rara); Adquirida (consumo de alimentos infectados - Encefalopatia espongiforme bovina - "nova variante")
149
Características da demência de HIV
Perda neuronal, vacuolização e infiltrados linfocitários; bradicinésia e bradipsiquismo; disfunção executiva; amnésia e apatia.
150
Manifestações psicológicas e comportamentais das demências
Pensamentos delirantes, alucinações, insónia, depressão e ansiedade; Inquietude, deambulação, descrição, agressividade, discurso repetido, falta de iniciativa.
151
V/F
| A abordagem inicial das alterações psicológicas/comportamentais das demências não deve ser farmacológica
Verdadeiro (terapia orientada para a realidade - manter as atividades do doentes; orientadada para as reminiscências (memórias que o doentes preserva); Validação - respeitar a visão do doente do mundo.
152
V/F
| Podem ser usados confortavelmente ADTs na depressão associada a demências
Falso (evitar pelo efeito anticolinérgico)
153
Possíveis estratégias terapêuticas no controlo da insónia em doentes dementes
Devem ser usadas Benzodiazepinas; alternativa - inidazopirina (AD e neurolético)
154
Fármacos para a agitação psicomotora
Benzodiazepinas; Se psicose - AP (preferir risperidona se sintomas extrapiramidais - AP 2ª geração)
155
Quanto tempo costumam durar no máximo os efeitos adversos dos inibidores da AchE ?
3 a 5 semanas (iniciar com doses baixas)
156
D - Que fármaco inbidor da AchE causa mais insónia
Donezepilo
157
Qual o problema farmacocinético do donezepilo ?
Muita afinidade para proteínas - efeitos adversos e interações medicamentosas (varfarina, teofilina, digoxina)
158
Qual dos fármacos inibidores da AchE é mais segura quanto a interações medicamentosas ?
Rivastigmina - metabolizado por esterases cerebrais (os outros 2 são pelo cit.P450)
159
Mini Mental State
1. Orientação (10 perguntas); 2. Retenção (repetir 3 palavras no fim de dizer todas); 3. Atenção e Cálculo (subtrair 3 sucessivamente; parar ao fim de 5); 4. Evocação (evocar as 3 palavras anteriores); 5. Linguagem (Nomear objetos; Repetir frase; Praxia - "pegue na folha com a mão direita, dobre-a a ponha sobre a mesa"; Leia e faça o que a frase diz "feche os olhos"; Escrever uma frase; 6. Habilidade construtiva - desenhar dois pentágonos, intersectados em dois dos cinco lados.
160
Pontuações a partir das quais se considera défice cognitivo pela escolaridade
Analfabeto =15 pontos; 1 a 11 anos de escola - =22 pontos: >11 anos de escola - =27 pontos
161
Qual o máximo de pontos no MMS ?
30 pontos
162
Exemplos de perguntas de orientação
Ano/Mês/Dia do mês/Dia da semana/estação do ano; País/distrito/terra/casa, local/piso, andar
163
Frase para repetir
"O rato roeu a rolha"
164
Doenças associadas a um distúrbio isolado da memória
TCE, Deficiência em tiamina (SKorsakoff), Défice Cognitivo Ligeiro; Amnésia global transitória
165
V/F
| O TCE resulta normalmente em excesso de amnésia anterógrada face à retrógrada
Falso (normalmente mais a retrógrada face à anterógrada)
166
Que tipo de amnésia é mais comum no síndrome de Korsakoff ?
Amnésia anterógrada (incapacidade de formar novas memórias
167
Causa fisiopatológica e etimológica do Korsakoff
Deficiência em Tiamina em contexto de alcoolismo crónico
168
V/F
| Deve ser administrada tiamina em simultâneo com a glicose em doentes em coma
Verdadeiro
169
V/F
| A défice do envelhecimento afeta sobretudo a fluência verbal e menos as tarefas de memorização/evocação
Falso (a fluência verbal mantém-se intacta, sendo mais afetada a capacidade de tarefas de memorização/evocação)
170
A que se pode dever a amnésia global transitória ?
Causas orgânicas - insuficiência vascular no hipocampo e região medial talâmica
171
V/F
A amnésia global transitória é caracterizada por períodos únicos (ou separados por vários anos) de amnésia retrógrada e anterógrada quase total por 6-12 horas
Verdadeiro
172
V/F
| A amnésia global transitória apresenta sobretudo um componente de desorientação pessoal
Falso (desorientação temporo-espacial)
173
Que tipo de perda de memórias e desorientação estão mais presentes na amnésia psicotécnica ?
Memórias com componente emocional perdidas de forma inconsistente e desorientação pessoal/face ao próprio - "Quem sou eu ?"
174
Causas de pseudodemência e principais sintomas associados
Depressão; sintomas vegetativos - apetite, perda de peso, insónia
175
V/F
| Na DCLewy, o défice predominante é de memória
Falso (o défice predominante é de disfunção executiva com flutuações e alucinações - psiq; acompanhada de sintomas parkinsónicos)
176
V/F
| Na DCLewy, as alucinações são habitualmente apenas tardias, como na DAlzheimer
Falso (alucinações logo numa fase precoce)
