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Neurologia > Demência e Distúrbios da Memória (108 Cecil + apontamentos) > Flashcards

Demência e Distúrbios da Memória (108 Cecil + apontamentos) Flashcards

1
Q

V/F
A demência inclui perda de funções cognitivas necessariamente acompanhada dificuldades nas AVDs, face a um nível prévio de funcionamento

A

Verdadeiro

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2
Q

Que percentagem dos casos de demência são corrigíveis ?

A

<5%

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3
Q

Perante demência, que diagnósticos devem ser excluídos por serem reversíveis ?

A

Lesões estruturais (massas intracranianas, hidrocefalia de pressão normal), infeções (neurossífilis), doenças metabólicas (défice B12 e hipotir) e nutricionais

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4
Q

Que Exames lab devem ser requisitados em todos os doentes com demência ?

A

Eletrólitos, Vitamina B12, Função renal, hepática e tiroideia

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5
Q

V/F

Em caso de demência não é necessário exame de imagem

A

Falso (deve ser requisitado exame imagiológico)

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6
Q

V/F

A hidrocefalia de pressão normal deve ser considerada em caso de demência

A

Verdadeiro

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7
Q

V/F

Os doentes com demência devem ser testados para a praxia (ex: mostre como se penteia) e neglect

A

Verdadeiro

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8
Q

Principais funções e locais afetados na demência cortical

A

Memória (++), linguagem, perceção e praia; Temporal medial, parietal e frontal

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9
Q

Principais funções e locais afetados na demência subcortical

A

Alterações do comportamento e humor; memória menos afetada; bradicinésia. Afeta tálamo, estriado

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10
Q

V/F

A demência vascular é uma demência subcortical

A

Falso (é cortical)

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11
Q

Tipos de Demências subcorticais

A

Parkinson, Hidrocefalia de pressão normal, Huntington, Creutzfeldt-Jakob e meningite crónica

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12
Q

Funções executivas

A

Funções realizadas pelo lobo frontal que incluem decisão/iniciativa, planeamento, abstração, estratégia, mudança de tarefa

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13
Q

V/F

A demência é exclusiva dos idosos

A

Falso (principalmente as 2as - TCE, encefalite, intoxicação)

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14
Q

Efeitos normais do envelhecimento na estrutura cerebral e que não são patognomónicas em exames de imagem

A

Aumento do tamanho dos ventrículos e dos sulcos corticais

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15
Q

V/F

Nas demências primárias o exame neurológico e os testes neuropsicológicos costumam ser anormais

A

Falso (apenas os testes neuropsicológicos anormais)

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16
Q

V/F

Nas demências secundárias, mais agudas o exame neurológico costuma apresentar alterações

A

Verdadeiro

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17
Q

V/F

Nas demências primárias, os doentes apresentam inicialmente bom estado geral

A

Verdadeiro

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18
Q

V/F

As demências vascular e dismielinizante são primárias

A

Falso (secundárias)

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19
Q

V/F

A demência frontotemporal é primária

A

Verdadeiro

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20
Q

Incidência prevista de demência em 2050 (D)

A

68% (prevê-se que duplique a cada 20A)

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21
Q

Qual a causa mais frequente de demência e as 3 causas que ocupam o segundo lugar ?

A

1ª + frequente: Demência de Alzheimer; 2º - Corpos de Lewy; 3º Frontotemporal, Vascular

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22
Q

Pontos da História Clínica das Demências

A

Nível educacional, Profissão, Reforma, Lazer (antes e depois da reforma), Responsabilidades, Familiar/Social. AP: HTA, dislipidémia, DM, valvulopatias, tiróide + História Neurológica (infeções, epilepsia, cirurgia, carótidas, AVC)

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23
Q

Para que tipo de demências aponta um início do quadro com defeitos motores ?

A

Demência subcortical

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24
Q

Para além do MMS, quando se deve fazer uma avaliação neuropsicológica formal ?

A

Questões médico-legais; Diagnóstico diferencial de de tipos de demências ou entre demência e depressão.

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25
Q

Qual o problema de uma alteração sensoriomotora grave no diagnóstico de demência ?

A

Não permite a realização de exame neuropsicológico

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26
Q

V/F

A demência 1ª é um diagnóstico de última linha

A

Verdadeiro

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27
Q

D - Qual a causa mais frequente de demências 2as (+ reversíveis, mas muitas vezes sem recuperação completa) ?

A

Intoxicação por drogas (50%), exemplo sedativos

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28
Q

V/F

A demência deve fazer diagnostico diferencial com a depressão (Demência 2ª a depressão)

A

Verdadeiro

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29
Q

V/F

A demência 2ª a intoxicação por álcool é mais reversível que a 2ª a intoxicação por drogas

A

Falso (álcool menos reversível)

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30
Q

Tríade sintomática da hidrocefalia de pressão normal

A

Apraxia da marcha, incontinência urinária e síndrome demencial

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31
Q

D - Percentagem de doentes com Parkinson que desenvolvem demência com a evolução

A

30-80% (+ idade e formas + rígidas)

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32
Q

Estratégias terapêuticas na hidrocefalia de pressão normal

A

PL evacuadora e shunt

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33
Q

Regiões anatómicas da memória

A

Hipocampo, região temporal interna, circunvolução do cíngulo anterior, trigonometrias, diencéfalo, fronto-basal

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34
Q

V/F

A memória necessita da função dos dois hemisférios

A

Verdadeiro

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35
Q

Papel dos lobos frontal e temporal na memória e características da lesão

A

Lobo frontal - evocação/acesso, estratégias de aprendizagem (mnemónicas, associações semânticas) e prospectiva (planeamento e tarefas futuras) - amnésia anterógrada e retrógrada.
Lobo temporal - aquisição e armazenamento + consolidação (hipocampo); memória declarativa/longo prazo - amnésia anterógrada

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36
Q

V/F

O hipocampo esquerdo processa o armazenamento de informação verbal

A

Verdadeiro

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37
Q

V/F

A demência de Alzheimer é muito rara antes dos 50 anos

A

Verdadeiro

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38
Q

D - Possíveis FRisco para DAlzheimer

A

Idade, feminino (?), iliterata - baixo nível educacional, pouca atividade social/lazer, Vascular - HTA, DM, Dislipid, AVC, genéticos.

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39
Q

D - Sobrevida após início de sintomas

A

11,7 anos

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40
Q

V/F

O diagnóstico definitivo de Alzheimer requer biópsia (raramente) ou confirmação na autópsia

A

Verdadeiro (mas os critérios de diagnóstico têm 85% de especificidade)

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41
Q

V/F

Os estadios mais avançados de Alzheimer podem ocorrer com psicose com agitação psicomotora ou desinibição,

A

Verdadeiro

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42
Q

Funções cognitivas afetadas na DA

A

Memória, orientação, linguagem, visuoespacial, praia, julgamento.

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43
Q

Exame que pode dar um diagnóstico clínico de DA

A

PET com Florbetapir F18

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44
Q

Proteínas no LCR que podem ajudar ao diagnóstico de DA

A

Beta-amilóide, Tau e Tau fosforilada

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45
Q

Critérios de diagnóstico de DA

A

Declínio cognitivo funcional progressivo confirmado por testes neuropsicológicos; insidioso e face a estado prévio saudável; Défice de Memória + pelo menos 1 (afasia, visuoespacial, executivo); sem outras causas excluídas (vascular, SCAgudo)

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46
Q

V/F

Na DA, as práticas sociais estão mantidas muitas vezes até muito tarde

A

Verdadeiro

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47
Q

Outros sintomas de DA ao longo da evolução da doença

A

Início - depressão, perda de expressividade facial, discurso pobre. Tardia - Personalidade, prosopagnosia (não deteta caras familiares), anosognosia (não reconhece a própria doença), afasia, acalculia, incontinência, hiperatividade e agressividade, mioclonias/espasticidade/postura fletida.

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48
Q

V/F

O exame neurológico na DA é normal até fases tardias

A

Verdadeiro

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49
Q

V/F

D - Todos os doentes com suspeita de DA devem realizar TC

A

Verdadeiro

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50
Q

V/F

Todos os doentes com suspeita de DA devem realizar RM

A

Falso (apenas os quadros pouco claros)

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51
Q

D - Exames a realizar perante incerteza diagnóstica, após avaliação clínica e estrutural e Alterações esperadas

A

Exames Funcionais: SPECT (fluxo sanguíneo); 18F-FDG-PET (met glicose); PET-PIB - identificação de depósitos. Alterações: diminuição do fluxo e do met da glicose tempero-parietal bilateral.

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52
Q

V/F

D - A clínica é mais o mais importante no diagnóstico de DA

A

Verdadeiro

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53
Q

Como está a concentração de beta-amilóide 1-42 no LCR em caso de DA ?

A

Concentração diminuída

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54
Q

V/F

A Tau fosforilada é mais específica que a Tau

A

Verdadeiro

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55
Q

Causas de falsos positivos dos marcadores do LCR

A

Encefalite; Patologia vascular

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56
Q

D - Quando requisitar marcadores do LCR ?

A

Casos atípicos e de diagnóstico incerto (S e E >80%)

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57
Q

Qual o tipo de hereditariedade da DA familiar ?

A

AD

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58
Q

Para além dos 3 genes de DA familiar, que outro gene confere risco ?

A

2 alelos e4 do gene ApoE - mais 60% de risco de DA

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59
Q

V/F
D - Atualmente a clínica com confirmação genética de mutação nos genes de DA familiar permitem o diagnóstico definitivo de DA

A

Verdadeiro

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60
Q

V/F

Mesmo com mutações genéticas de DA familiar, pode haver início tardio da doença

A

Verdadeiro

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61
Q

3 genes associados a DA familiar

A 
Presenilina 1 (Cr.14): + frequentemente associado (30-60/30-40).
Presenilina 2 (Cr.1): 40-80/50-65
APP (prot percursora; Cr.21): 35-65/40-50
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62
Q

Qual dos 3 genes está mais frequentemente afetado na DA familiar ?

A

Presenilina 1 (70% dos casos)

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63
Q

Quais os constituintes microscópicos presentes na DA ?

A

Placas senis (beta-amilóide; extracelulares); Novelos fibrilhares (tau fosforilada; intracelulares); angiopatia amilóide; corpos de irarão; lipofuscina. Deficiência cortical em acetilcolina - corpos dos neurónios afetados no Núcleo Basal de Meynert

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64
Q

Alterações macroscópicas na DA

A

Atrofia predominantemente cortical com acentuação dos sulcos corticais; aumento do espaço subaracnoideu; dilatação dos ventrículos

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65
Q

Quais as duas regiões primariamente afetadas pelos depósitos amilóides ?

A

Hipocampo e córtex entorrinal

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66
Q

D - Fisiopat do amilóide na DA

A

O péptido beta-amilóide é um fragmento da APP degradado pela beta secretas que não pode ser eliminado ao contrário daquele que é produzido pela alfa-secretase.

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67
Q

V/F
D - O défice cognitivo ligeiro (queixas mnésicas sem demência e interferência nas AVDs e função cognitiva geral) pode evoluir para demência de Alzheimer

A

Verdadeiro (32,2%)

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68
Q

V/F

Os fármacos que aumentam a transmissão colinérgica previnem a progressão de défice cognitivo ligeiro para DA

A

Falso

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69
Q

3 inibidores da AchE que podem ser usados na DA

A

Donezepilo, Rivastigmina, Galantamina (1x/dia; Rivast - transdérmico)

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70
Q

V/F

Os inibidores da AchE usam-se sobretudo nos doentes com doença ligeira a moderada

A

Verdadeiro

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71
Q

D - Qual a alteração genética responsável por DA + precoce ?

A

Presenilina 1

72
Q

Que percentagem de doentes com demência tem evidência imagiológica de enfarte focal ?

A

10-20%

73
Q

Mecanismos de lesão para demência vascular

A

++ comum: Doença de Pequenos Vasos (subcortical; lacunas, arteriosclerose, leucoariose - rarefação da substância branca/GBase); Lesões extensas de substância branca periventricular; Enfarte estratégico/Múltiplos AVCs (cortical); Hipóxia; Hemorragia - hematoma subdural crónico

74
Q

D - Localizações de enfartes estrategicamente localizados

A

Circunvolução angular, ACPost, ACAnt, dois tálamos ópticos

75
Q

D - Fatores de Risco para hematoma subdural crónico

A

Alcoolismo, atrofia cerebral, epilepsia, anticoagulação, shunts ventriculares, hemodiálise de longa duração

76
Q

V/F

Os hematomas subtrais são muitas vezes bilaterais

A

Verdadeiro

77
Q

D - DV 3M após AVC e subsequentemente

A

3M - 13-26%; 3A - 30%; 4A - 33,3% (risco mantém-se ao longo do tempo)

78
Q

V/F

A DV segue um curso previsível

A

Falso

79
Q

V/F
D - Os FRisco para DV são sobretudo fatores Cardiovasculares e de doença cerebrovascular, e por isso são muito diferentes dos da DA

A

Falso (a DA também tem como risco doença cerebrovascular; 30% dos DA tem doença cerebrovascular; pode haver sobreposição de entidades)

80
Q

Como é a progressão típica da DVascular ? (diferente da DA)

A

Progressão por Degraus (deterioração, recuperação parcial e menos sobrevida que na DA; + abrupto)

81
Q

Doença de Binswanger

A

Demência subcortical que afeta a região de substância branca periventricular por doença de pequenos vasos

82
Q

V/F

Na DV é mais comum a existência de alterações no exame neurológico (focais; marcha; incontinência precoce) face à DA

A

Verdadeiro

83
Q

Quais as principais alterações no doente com DV face à DA ?

A

Na DV predominam alterações comportamentais (personalidade, depressão, labilidade emocional) e da atenção e há menos alterações de memória.

84
Q

Que critérios definem DV ?

A

Evidência imagiológica de alterações cerebrovasculares; Sinais focais no exame neurológico

85
Q

V/F

D - Perante quadro de DV, devem ser excluídas vasculites cerebrais e sífilis

A

Verdadeiro

86
Q

D - Pilares do tratamento da DV

A

1 - Prev 1ª (s/AVC e s/defeito); 2 - Prev 2ª (c/AVC e s/defeito); 3 - Tratamento sintomático - inibidores da AchE

87
Q

Possíveis fatores de prevenção de DA

A

Dieta mediterrânica; ácido fólico; estatinas; educação; não consumir álcool; atividades cognitivas; exercício físico

88
Q

2 principais conjuntos de alterações na Demência Fronto-Temporal

A

Psiquiátricas - alt do comportamento; Linguagem - afasia 1ª progressiva (Fluente/Semântica ou Não Fluente)

89
Q

V/F

A história familiar não é típica na DFT

A

Falso (história familiar em 50% dos casos)

90
Q

3 Formas principais da DFT

A

Comportamental - desinibição, letargia e perda de motivação e espontaneidade. Afasia Não-Fluente - Perda da fluência e débito do discurso, má articulação (anomia verbal) e preservação da compreensão. Afasia Semântica - Fluente mas com anomia e perda de compreensão

91
Q

Diferenças da DFT face à DA

A

Na DFT a memória e praia estão mantidas até mais tarde (DA - afetada logo no início); Afeta apenas as regiões anteriores dos lobos F e T (DA afeta todo o córtex); Frequentes alterações no exame neuro (fraqueza e Parkinsonismo); Início mais precoce (50-60A); Associação com outras doenças - ELA e Parkinson

92
Q

V/F

A progressão da DFT é abrupta

A

Falso (insidiosa)

93
Q

Clínica da DFT

A

Comportamento - perda precoce de insight, desinibição, estereotipia, hiperoralidade; Linguagem - diminuição do débito do discurso, ecolália; Afetos - depressão/apatia ou desinibição, embotamento; Físicos - reflexos primitivos, incontinência precoce, parkinsonismo, PA baixa e lábil

94
Q

Exames de Imagem

A

TC/RM - atrofia; PET - hipometabolismo e perfusão (antes da TC)

95
Q

Sobrevida da DFT

A

11-12A desde sintomas e 2-6A desde o diagnóstico (semelhante a DA)

96
Q

Histologia na DFT

A

Corpos de Pick, gliose

97
Q

Genes associados com possível estudo genético

A

C9orf72; MAPT (com parkinsonismo); PGRN; FUS - 5-10% dos casos; ELA + DFT - C9orf72

98
Q

V/F

No tratamento da DFT podem ser usados fármacos inibidores da AchE (aumento colinérgico)

A

Falso (não devem ser usados e podem agravar o comportamento)

99
Q

Possíveis estratégias terapêuticas em DFT

A

Apática - ISRS; Desinibidos - trazadona/paroxetina (ansiolíticos); Evitar neuroléticos

100
Q

V/F
Na DCLewy, a fisiopatologia distingue-se da doença de Parkinson pelo facto de surgirem os corpos de inclusão de forma difusa e não apenas

A

Verdadeiro (córtex, límbico, TC)

101
Q

Clínica da DCLewy

A

Síndrome Parkinsónico (predomínio de rigidez e bradicinésia) + Demência: atenção e visuoespacial (memória + tardio); alucinações visuais detalhadas; flutuações cognitivas; quedas, síncope, delírio, intolerância a neuroléticos.

102
Q

V/F

Na DCL o síndrome parkinsónico é caracterizado por menos tremor

A

Verdadeiro (sobretudo bradicinésia e rigidez)

103
Q

V/F

Na DCL as alucinações são habitualmente pouco detalhadas

A

Falso (são detalhadas)

104
Q

V/F

A DCL pode representar a segunda etiologia mais frequente de demência

A

Verdadeiro

105
Q

V/F

A DCL apresenta uma sobrevida maior do que a DA

A

Falso (menor sobrevida - 3/5 anos)

106
Q

Que grupo farmacológico deve ser evitado nos doentes com DCL apear de melhorar o comportamento ?

A

Neuroléticos - risco de síndrome maligno dos neuroléticos

107
Q

V/F

A progressão da DCL é mais rápida do que a da DA

A

Verdadeiro

108
Q

Tx para DCL

A

Podem ser usados inibidores na acetilcolinesterase, em específico a Rivastigmina (comportamento)

109
Q

V/F

A levodopa é benéfica nos doentes com DCL

A

Falso (pode melhorar os sintomas parkinsónicos mas agrava o comportamento)

110
Q

D - ECD específico para DCL

A

DATscan - função dos gânglios da base (a TC/RM semelhante à DA)

111
Q

Tendo em conta a presença de clínica de Parkinson, como se distingue a DCL da demência associada ao Parkinson ?

A

DCL - ocorre em simultâneo ou <1A desde o Parkinson; Demência de Parkinson - <1A após o Parkinson

112
Q

Que percentagem de doentes com Parkinson apresenta demência aos 85A ?

A

50%

113
Q

Que funções estão desproporcionalmente afetadas na DP ?

A

Funções executivas (face a linguagem e visuoespacial)

114
Q

Antes do diagnóstico de DP o que deve ser feito quanto à terapêutica do Parkinson ?

A

Reduzir a dose de fármacos dopaminérgicos, que podem induzir psicose e agravar o quadro

115
Q

Que fármaco tem particular importância na DP ?

A

Rivastigmina (inibidores da AchE)

116
Q

V/F

A memória de curto termo é uma memória não declarativa

A

Falso (declarativa)

117
Q

Definição de memória declarativa e local de lesões; Tipos

A

Conhecimento consciente de algo que pode ser enumerado. Lesões: LTemporal medial, estruturas diencefálicas medianas. Memória de curto-termo, episódica

118
Q

Definição de memória não-declarativa e local de lesões

A

Conhecimento inconsciente de como fazer algo a nível de procedimento (tarefas motoras, cognitivas); Lesões: áreas de associação

119
Q

V/F

Doentes com lesões na região medial dos lobos temporais têm normalmente a memória não declarativa normal

A

Verdadeiro

120
Q

Amnésia anterógrada e retrógrada e causas

A

Anterógrada: incapacidade de aprender nova informação (TCE ou demência). Retrógrada: incapacidade de recolher informação antiga (TCE - 2 tipos)

121
Q

V/F

O grau de amnésia retrógrada nos TCE indica a gravidade da lesão

A

Falso (amnésia retrógrada)

122
Q

V/F

A memória de trabalho (reter informação enquanto se trabalha sobre ela) é dependente do lobo temporal

A

Falso (lobo frontal - pré-frontal, subcortical, parietal esquerdo)

123
Q

Avaliação da memória imediata e de trabalho

A

Imediata - repetir séries de dígitos de tamanho crescente (média de 5); Trabalho - repetir dígitos na ordem inversa em sequências maiores

124
Q

Diferenças entre a memória semântica e episódica

A

Semântica - informação geral factual, sem relação emocional ou temporo-espacial; Episódica - autobiográfica, momentos de vida.

125
Q

V/F

A memória semântica é sobretudo dependente do hipocampo

A

Falso (a semântica depende da porção lateral dos lobos temporais e do lobo frontal; a episódica depende mais do hipocampo)

126
Q

A amnésia refere-se à perda de que tipo de memória ?

A

Memória de longa duração

127
Q

Como se avalia a memória de longa duração retrógrada e anterógrada ?

A

Retrógrada: Semântica - pergunta de conhecimento geral + de significado + pessoa famosa (“Em que ano foi o 25 de Abril”, “Para que serve uma mercearia”); Episódica - memórias de vida pessoal - mínimo 3 perguntas (casamento, filhos, infância - férias, escola).
Anterógrada: Pedir para memorizar 3 palavras, manobra de distração e pedir para evocar. Se conseguir com pistas, só há defeito de evocação e acesso.

128
Q

Formas de memória implícita/não declarativa

A

Memória de procedimento (pedir para fazer tricot; inconsciente); Memória Percetiva/de Priming (julgamentos de familiaridade - publicidade); Condicionamento

129
Q

V/F

A memória de procedimento é dependente de áreas subcorticais e é resistente à lesão cerebral

A

Verdadeiro

130
Q

V/F

Na amnésia anterógrada está sobretudo afectada a evocação

A

Falso (afetado o armazenamento; na retrógrada - evocação)

131
Q

V/F

Na amnésia anterógrada, as memórias armazenadas antes da lesão antigas estão preservadas

A

Verdadeiro

132
Q

V/F

A amnésia retrógrada acompanha-se frequentemente de amnésia anterógrada e há evocação e recuperação com pistas

A

Verdadeiro

133
Q

V/F

A amnésia anterógrada pós-TCE tende a aumentar com o tempo

A

Falso (diminuir com o tempo até à recuperação)

134
Q

Que memórias estão afetadas na amnésia global transitória ?

A

Anterógrada e episódica - não se lembram do período em que sofreram lesão

135
Q

Causas de amnésias

A

Demências, TCE, encefalite herpética, epilepsia temporal, síndrome de Korsakov (défice de tiamina), lesões vasculares (temporais); Temporárias - global transitória, pós-traumática, ECT, tóxicos, metabólicas

136
Q

V/F

Na DA há uma grande disfunção do hipocampo

A

Verdadeiro

137
Q

V/F

O TCE é uma das causas mais frequentes de amnésia anterógrada transitória

A

Verdadeiro

138
Q

V/F

A amnésia da encefalite herpética é totalmente reversível

A

Falso (amnésia persistente de recuperação variável)

139
Q

Razão pela qual a memória é particularmente afetada nos TCE

A

A memória é muito dependente do lobo temporal, que é uma porção muito suscetível a lesão, ao ir de encontro ao rochedo e asas do esfenóide na desaceleração do movimento

140
Q

V/F

A amnésia pós-TCE é reversível habitualmente após alguns dias, sendo um dos índices de gravidade do TCE

A

Verdadeiro

141
Q

V/F

A DCJ é rapidamente progressiva/subaguda

A

Verdadeiro

142
Q

Agente etiológico

A

Prião; acumulação da forma PrPsc (resistente à proteinase K) –> Gliose, degenerescência espongiforme, perda neuronal (sem inflam).

143
Q

Idade de manifestação da DCJ

A

40-75A

144
Q

Que manifestação clínica é tipicamente muito frequente na DCJ ?

A

Mioclonias

145
Q

Outras manifestações clínicas na DCJ

A

Perturbações visuais, cerebelosas, piramidal/extrapiramidal. Alterações comportamentais e da personalidade

146
Q

ECD na DCJ

A

LCR - proteína 14-3-3; EEG típico com abrandamento difuso e spikes periódicos (triférica - D); RM difusão - “laços corticais”

147
Q

V/F

A proteína 14-3-3 é muito específica de DCJ

A

Falso (sugere morte neuronal - enfartes e encefalites)

148
Q

Formas de aquisição da DCJ

A

Esporádica (+ frequente); Familiar (muito rara); Adquirida (consumo de alimentos infectados - Encefalopatia espongiforme bovina - “nova variante”)

149
Q

Características da demência de HIV

A

Perda neuronal, vacuolização e infiltrados linfocitários; bradicinésia e bradipsiquismo; disfunção executiva; amnésia e apatia.

150
Q

Manifestações psicológicas e comportamentais das demências

A

Pensamentos delirantes, alucinações, insónia, depressão e ansiedade; Inquietude, deambulação, descrição, agressividade, discurso repetido, falta de iniciativa.

151
Q

V/F

A abordagem inicial das alterações psicológicas/comportamentais das demências não deve ser farmacológica

A

Verdadeiro (terapia orientada para a realidade - manter as atividades do doentes; orientadada para as reminiscências (memórias que o doentes preserva); Validação - respeitar a visão do doente do mundo.

152
Q

V/F

Podem ser usados confortavelmente ADTs na depressão associada a demências

A

Falso (evitar pelo efeito anticolinérgico)

153
Q

Possíveis estratégias terapêuticas no controlo da insónia em doentes dementes

A

Devem ser usadas Benzodiazepinas; alternativa - inidazopirina (AD e neurolético)

154
Q

Fármacos para a agitação psicomotora

A

Benzodiazepinas; Se psicose - AP (preferir risperidona se sintomas extrapiramidais - AP 2ª geração)

155
Q

Quanto tempo costumam durar no máximo os efeitos adversos dos inibidores da AchE ?

A

3 a 5 semanas (iniciar com doses baixas)

156
Q

D - Que fármaco inbidor da AchE causa mais insónia

A

Donezepilo

157
Q

Qual o problema farmacocinético do donezepilo ?

A

Muita afinidade para proteínas - efeitos adversos e interações medicamentosas (varfarina, teofilina, digoxina)

158
Q

Qual dos fármacos inibidores da AchE é mais segura quanto a interações medicamentosas ?

A

Rivastigmina - metabolizado por esterases cerebrais (os outros 2 são pelo cit.P450)

159
Q

Mini Mental State

A
  1. Orientação (10 perguntas); 2. Retenção (repetir 3 palavras no fim de dizer todas); 3. Atenção e Cálculo (subtrair 3 sucessivamente; parar ao fim de 5); 4. Evocação (evocar as 3 palavras anteriores); 5. Linguagem (Nomear objetos; Repetir frase; Praxia - “pegue na folha com a mão direita, dobre-a a ponha sobre a mesa”; Leia e faça o que a frase diz “feche os olhos”; Escrever uma frase; 6. Habilidade construtiva - desenhar dois pentágonos, intersectados em dois dos cinco lados.
160
Q

Pontuações a partir das quais se considera défice cognitivo pela escolaridade

A

Analfabeto =15 pontos; 1 a 11 anos de escola - =22 pontos: >11 anos de escola - =27 pontos

161
Q

Qual o máximo de pontos no MMS ?

A

30 pontos

162
Q

Exemplos de perguntas de orientação

A

Ano/Mês/Dia do mês/Dia da semana/estação do ano; País/distrito/terra/casa, local/piso, andar

163
Q

Frase para repetir

A

“O rato roeu a rolha”

164
Q

Doenças associadas a um distúrbio isolado da memória

A

TCE, Deficiência em tiamina (SKorsakoff), Défice Cognitivo Ligeiro; Amnésia global transitória

165
Q

V/F

O TCE resulta normalmente em excesso de amnésia anterógrada face à retrógrada

A

Falso (normalmente mais a retrógrada face à anterógrada)

166
Q

Que tipo de amnésia é mais comum no síndrome de Korsakoff ?

A

Amnésia anterógrada (incapacidade de formar novas memórias

167
Q

Causa fisiopatológica e etimológica do Korsakoff

A

Deficiência em Tiamina em contexto de alcoolismo crónico

168
Q

V/F

Deve ser administrada tiamina em simultâneo com a glicose em doentes em coma

A

Verdadeiro

169
Q

V/F

A défice do envelhecimento afeta sobretudo a fluência verbal e menos as tarefas de memorização/evocação

A

Falso (a fluência verbal mantém-se intacta, sendo mais afetada a capacidade de tarefas de memorização/evocação)

170
Q

A que se pode dever a amnésia global transitória ?

A

Causas orgânicas - insuficiência vascular no hipocampo e região medial talâmica

171
Q

V/F
A amnésia global transitória é caracterizada por períodos únicos (ou separados por vários anos) de amnésia retrógrada e anterógrada quase total por 6-12 horas

A

Verdadeiro

172
Q

V/F

A amnésia global transitória apresenta sobretudo um componente de desorientação pessoal

A

Falso (desorientação temporo-espacial)

173
Q

Que tipo de perda de memórias e desorientação estão mais presentes na amnésia psicotécnica ?

A

Memórias com componente emocional perdidas de forma inconsistente e desorientação pessoal/face ao próprio - “Quem sou eu ?”

174
Q

Causas de pseudodemência e principais sintomas associados

A

Depressão; sintomas vegetativos - apetite, perda de peso, insónia

175
Q

V/F

Na DCLewy, o défice predominante é de memória

A

Falso (o défice predominante é de disfunção executiva com flutuações e alucinações - psiq; acompanhada de sintomas parkinsónicos)

176
Q

V/F

Na DCLewy, as alucinações são habitualmente apenas tardias, como na DAlzheimer

A

Falso (alucinações logo numa fase precoce)

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