Diabetisk retinopati Flashcards
Hvad er de vigtigste modificerbare RF’er
hyperglykæmi og hypertension
Hvad er synstruende diabetisk retinopati?
proliferativ DR og diabetisk makulært ødem - kræver behandling for at undgå/revertere synstab: retinal laser, intravitreal VEGF-hæmmere og evt. vitrektomi
Hvordan hænger risikoen for DR og PDR og varighed af sygdommen sammen
Risikoen stiger med varigheden af sygdommen for retinopati.
Ved DM2 kan man have retinopati ved diagnosetidspunktet, derfor man anbefaler øjenscreening fra diagnosetidspunktet.
Proiferativ retinopati risikoen er faldende over tid - størst ved dem der får diagnose tidligere i livet. Risiko for synstruende retinopati er faldene over tid - skyldes at man styrer hyperglykæmi bedre + behandler DM bedre. Desuden aftagende risiko for blindhed.
Hvem er i størst risiko for blindhed og hvor hyppigt er det?
Hyppigste årsag til blindhed og svært synstab hos folk i den erhvervsaktive alder i den vestlige verden. DM1 i højere risiko for retinopati.
Blindhed større ved DM1 end DM2
Hvordan klassificeres diabetisk retinopati
Ud fra ICDR-skala
grad 0-3: non-proliferativ DR
grad 4: proliferativ DR, hvor der er karnydannelse i retina.
DME er en den anden synstruende komplikation ved DR, kan komme fra grad 2. Kan have PDR og DME sammen.
ETDRS er golden standard for klassifikation, men bruges sjældent.
Hvad er de 5 grader i ICDR + formålet?
grad 0: ingen DR
grad 1: mikroaneurismer
grad 2: mere end 1, mindre end 3
grad 3: min 20 blødninger i alle 4 kvadranter el venous beading i 2 kvadranter el IRMA i 1 kvadrant
grad 4: PDR. el tidl. panretinal laser
skal identificere pt’er (grad 3) med høj. risiko for at udvikle PDR (grad 4), fordi disse skal følges tæt mhp. potentiel fremtidig behandling. Grad 3 = screening med korte intervaller fx hver 3 mdr, hvor grad 2 kræver hver 12. mdr.
Hvad er patofysiologien ved PDR og DME?
Tab af pericytter - nethinden kan ikke regulerer blodgennemstrømning på samme måde og retinas kar kan blive utætte så væske kan løbe ud og danne ødem
Hyperglykæmi -> oxidativt stress - AGE - PKC - inflamm - RAAS -> øget VEGF:
-> iskæmi -> bløde ekssudater, venøse ændringer -> PDR
-> lækage -> blødninger, hårde ekssudater -> MDE
Ender med karnydannelse i macula
Hvad er de retinale læsioner ved non-proliferativ DR?
med stigende sværhedsgrad:
mikroaneurismer (skyldes pericyttab som giver små tromber, kan give blødninger i de mindste kar)
hæmorrhagier
hårde ekssudater (ringformede gule elementer i maculaområdet, kan være ass med MDE)
bløde ekssudater (cotton wool spots)
veneforandringer: omegakar (venous loops), kalibervekslende kar (venous beading - perler på snor)
intraretinal mikrovaskulær abnormiteter (IRMA) - Skyldes svær iskæmi i retina. Karrene snorer sig og vokser ikke ud over andre kar som PDR ville gøre
Hvad sker der ved PDR?
Bliver dannet nye kar + frigivet VEGF, karrene vokser ovenpå retina på de eksisterende kar, som evt. kan danne BV der kan trække nethinden af (traktionsamotio) - skaber garnnøgle af kar
Hvilken scanning skal man bruge for at se MDE?
OCT, da den er i 3D
Hvilke RF’er findes der?
typen af DM og varigheden af DM er de vigtigste.
DM1 i størst risiko som stiger med tiden.
Modificerbare
○ hyperglykæmisk kontrol. Ingen effekt af stram kontrol de første år (early worseninng) - stærk effekt efter 2-3 år. Kan betale sig at sænke BS, men nogengange skal det ske langsomt hvis HbA1c er meget højt
Øjnene husker hvis man tidligere har haft dårlig hyperglykæmisk kontrol.
HT - tager ca. 3 år inden der er gavnlig effekt, skal sænkes da det har af betydning for udviklingen af retinopati
Hvorfor skal man øjen-screening?
Kan ikke behandle tidlige stadier af DR, men via screening skal man finde dem der er synstruet.
Skal inkludere med OCT (nethindescanning) ved mistanke om MDE.
Hvilke undersøgelser indgår i screeningen?
Funduskamera
oftalmoskopi (retinal visualisering)
OCT ved mistanke om klinisk signifikant DME el synstab >2 linjer
Hvornår skal screening indledes og afsluttes?
DM1: starter efter 5 år, skal være fyldt 12 år dog
DM2: ved sygdomsdebut
behov for livslang screening
Intervallet fastsættes efter DR-grad og DM-regulering
Risiko for synstabende komplikationer stiger med tiden med DM + alderen.
Hvilken behandling findes der og hvornår er den indiceret?
Indiceret ved: PDR, DME
Laser: panretinal ved PDR, central ved DME - Laser halverer risikoen for svær synstab ved PDR og MDR. Giver sjældent synsgevinst. Risiko for tab af nattesyn og indskrænket synsfelt. Gives for at forhindre synstab.g
intravitrale injektioner (ved DME): anti-VEGF (2. valg ved PDR, men 1. valg ved DME),
steroid
OP - fjerner glaslegemet (vitrektomi) ved blødning i glaslegemet, el traktionsamotio
