Diabète (AI + not AI) Flashcards

1
Q

Dans l’évolution du diabète, combien de temps entre pré diabète et diabète?

A

4-5 ans

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Q

Quand on diagnostique un diabète, quelle proportion des cellules bêta du pancréas sont non-fonctionnelles?

A

La moitié

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3
Q

Quels sont les critères dx du diabète ?

A

Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L
À jeun = NPO x 8 h
ou
HbA1C ≥ 6,5 % (adultes)
Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du HbA1C et non en cas de DB 1 soupçonné
ou
Glycémie 2 h post 75 g glucose ≥ 11,1 mmol/L
ou
Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
Aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas

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4
Q

Quelles A1c pour prédiabète ?

A

6.0 - 6.4 %

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5
Q

À quelle fréquence dépister les patients > 40 ans ?

A

q 3 ans

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6
Q

Quelles sont les cibles de traitement en diabète ?

A

À jeun: 4.0 - 7.0
2h post prandial: 5.0 - 10.0
A1c : < ou = 7% , viser plus bas si complications microvasculaires

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7
Q

Vrai ou faux? L’HbA1c reflète directement la moyenne de la glycémie

A

Faux, A1C 10% = glycémie 13.4

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8
Q

Présentation clinique diabète type 1

A
  • Perte de poids (rapide) avec ingestas conservés ou ↑
  • Insulinothérapie au Dx
  • Dx + fréquent avant 20 ans
  • Symptômes cliniques + fréquents (polydypsie, polyurie, nycturie)
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9
Q

Présentation clinique diabète type 2

A
  • Surpoids ou obésité dans 80%
  • Adiposité abdo fréquente
  • Début insuline souvent plusieurs années après le Dx
  • Dx + fréquent après 40 ans
  • Souvent asympto au début
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10
Q

En diabète, pourquoi veut-on viser plus que le confort?

A

Diminuer la mortalité et les complications

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11
Q

Avec quel médicament on commence le traitement du DB?

A

Metformin

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12
Q

En théorie, le metformin peut diminuer l’HbA1c de combien?

A

1.5%

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13
Q

HbA1c > 8,5% au diagnostic, quel traitement débuter ?

A

Metformin + un autre HGPO

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14
Q

Patient avec risques cardiovasculaires, quel médicament débuter pour le DB?

A

ISGLT2 ou AR GLP-1

(GLP1 si > 60 ans)

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15
Q

Patient diabétique hospitalisé pour insuffisance cardiaque ou néphropathie, quelle médication introduire?

A

ISGLT2

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16
Q

Patient diabétique avec FeVG diminuée, quel hypoglycémiant introduire?

A

ISGLT2

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17
Q

Patient diabétique avec néphropathie ou IR, quel hypoglycémiant introduire?

A

ISGLT2 ou AR GLP-1 si risque
ISGLT2 si atcd hospit

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18
Q

Qu’est-ce qu’on considère comme FDR cardiovasculaire lorsqu’on pense aux traitements pour le diabète?

A
  • > 60 ans avec
  • Tabac
  • HTA (traitée ou pas)
  • Hyperlipidémie
  • Traitée ou
  • LDL > 3,4 mmol/L ou
  • TG > 2,3 mmol/L ou
  • HDL < 1,3 (F) ou <1,0 (H)
  • Obésité abdominale
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19
Q

Quel mécanisme d’action du metformin (biguanide) ?

A
  • ↓ production hépatique de glucose en inhibant néoglucogénèse et glycogénolyse (principal) (via augm AMPK)
  • Amélioration sensibilité insuline (↑ captation glucose par muscle via GLUT4)
  • Retarde absorpion intestinale de glucose
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20
Q

Contre indications metformin ?

A
  • Acidose métabolique
  • Hx acidose lactique
  • IRC<15ccmin
  • Ajustement de la dose si IRC 15-45 cc min
  • Insuffisance hépatique (AST-ALT > 3X LSN)
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21
Q

Effet du metformin sur le poids

A

Neutre

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22
Q

Le metformin fait-il des hypoglycémies?

A

Non

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23
Q

Quels sont les sécrétagogues de l’insuline?

A
  • Sulfonylurés: Glyburide (Diabéta), Glicazide (Diamicron)
  • Méglitinides: Répaglinide (Gluconorm)
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24
Q

Quel mécanisme d’action pour les sécrétagogues de l’insuline?

A

Bloquent le canal potassique de la cellule sécrétant de l’insuline pour qu’il y ait dépolarisation, donc sécrétion d’insuline

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25
Q

Indications pour sécrétagogues de l’insuline ?

A

DB 2

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26
Q

Contre-indications glyburide (diabeta) ?

A
  • Diabète type 1
  • Acidocétose / syndrome hyperosmolaire
  • Maladie hépatique/ ictère/IRC:
  • DFG<60ccmin
  • Grossesse / allaitement (catégorie B)
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27
Q

Quel effet secondaire principal pour sécrétagogues de l’insuline?

A

Hypoglycémie

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28
Q

Effets cardiovasculaires des sulfonylurées?

A

Neutre

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29
Q

Vrai ou faux? On peut utiliser le glicazide (diamicron) ad l’IRC terminal

A

Vrai

(pas le glyburide)

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30
Q

Lequel est pire pour les hypoglycémies, le glyburide (diabeta) ou glicazide (diamicron) ?

A

Glyburide

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31
Q

Quelle différence sur mécanisme d’action du répanilide (gluconorm) par rapport aux autres sécrétagogues?

A

Même mécanisme d’action, mais récepteur différent a/n du canal potassique

Plus courte action aussi

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32
Q

À quoi sert GLP-1 dans le corps?

A

Lorsqu’on mange, il y a sécrétion de GLP-1 en réponse à la nourriture, GLP-1 se fixe sur le récepteur à GLP-1 sur la cellule bêta, puis sécrétion d’insuline qui est glucose-dépendante

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33
Q

À quoi sert DPP4 dans le corps ?

A

Détruit GLP1 endogène

Les analogues GLP-1 sont résistants à DPP4

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34
Q

Quelles sont les molécules incrétines en diabète ?

A

Analogues GLP-1
Inhibiteurs DPP-4

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35
Q

Quels sont les 4 effets de GLP-1?

A

↑ sécrétion d’insuline
↓ sécrétion glucagon
↓ vidange gastrique = perte de poids
↓ apport alimentaire ↑ satiété

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36
Q

Quel est le seul médicament inhibiteur de DPP4 qui ne nécessite pas d’ajustement en insuffisance rénale?

A

Linagliptine (trajenta), car élimination biliaire

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37
Q

Quelle précaution rénale pour inhibiteurs DPP4?

A

Ajustement de dose, mais toutes les molécules permises ad dialyse

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38
Q

De combien les inhibiteurs DPP4 diminuent l’HbA1c?

A

0.5-0.7, donc peu puissant

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39
Q

Quel effet DPP4 sur le poids ?

A

Neutre

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40
Q

Quelle diminution de HbA1c pour ozempic (GLP-1)?

A

1,5-1,6 %

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41
Q

Nouvelle molécule GLP-1 depuis cette année: Tirzepatide (Mounjaro), quels avantages?

A
  • Premier Analogue combine GIP et GLP-1
  • Pas hypo
  • ↓ HbA1c 1.8-2.3 % (+ puissant qu’Ozempic)
  • ↓ poids ad 25-27 lbs à la dose de 15 mg

** Mais assurances privées seulement

42
Q

Contre-indications GLP-1?

A
  • AP ou AF tumeur médullaire thyroide ou MEN2
  • Pancréatites répétition
  • IRC < 15 (sauf Dulaglutide)
  • Rétinopathie proliférative (signal augmenté avec Semaglutide)
43
Q

Quel est le seul GLP-1 qu’on peut utiliser ad la dialyse?

A

Dluaglutide (Trulicity)

Le reste, attention insuffisance rénale

44
Q

Quel effet GLP-1 a/n cardiovasculaire?

A

Protecteur

Le Semaglutide est le meilleur (EXAMEN)

45
Q

Peut-on mettre un DPP4 en même temps que GLP1?

A

Non

46
Q

À quoi sert SGLT2 ?

A

Transporteur de glucose à grande capacité et à faible affinité. Réabsorbe le glucose qui est dans l’urine vers le sang

47
Q

Quel mécanisme inhibiteur SLGT2?

A

Inhibe transporteur SGLT2 = plus de glucose dans l’urine et moins dans le sang

48
Q

Par quoi finissent le nom des molécules inhibiteur SGLT2?

A

Glifozine

49
Q

Quoi craindre lorsqu’on prescrit SGLT2?

A

Acidose euglycémique

Donc cesser le médicament lorsqu’on est malade

50
Q

Quelles meilleures molécules antidiabétiques pour protéger le rein?

A

SGLT2

51
Q

Quelle sont les insulines prandiales ?

A

Ultrarapides:
* Glulisine (Apidra)
* Aspart, novorapid ou trurapi
* Lispro (Humalog)

Rapides:
* Humulin R
* Toronto

52
Q

Quelles sont les insulines basales ?

A

Insulines NPH-Humulin N Levemir (Détémir)
Lantus (Glargine)
Basaglar (Glargine biosimilaire)
Toujeo (Glargine 300/ml) Degludec (Tresiba)
Icodec (Awiqli)

53
Q

Quels sont les mécanismes qui mènent à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2 ?

A

Résistance à l’insuline, augmentation de la production hépatique de glucose et diminution de la sécrétion d’insuline.

54
Q

Quelle est la signification clinique d’une réduction de l’HbA1c, même minime, chez un patient diabétique ?

A

Une réduction, même minime, de l’HbA1c peut réduire significativement les complications microvasculaires et améliorer les résultats cliniques.

55
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 ?

A

Obésité, antécédents familiaux de diabète, mode de vie sédentaire, âge avancé et anomalies de la tolérance au glucose.

56
Q

Quels sont les critères diagnostiques pour le diabète de type 2 ?

A

Glycémie à jeun ≥ 7.0 mmol/L, HbA1c ≥ 6.5 %, glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L, ou glycémie ≥ 11.1 mmol/L deux heures après une charge orale de glucose.

57
Q

Quelle est la cible glycémique recommandée pour la plupart des adultes avec diabète ?

A

HbA1c ≤ 7.0 %, glycémie à jeun entre 4.0-7.0 mmol/L et glycémie postprandiale entre 5.0-10.0 mmol/L.

58
Q

Quels sont les avantages de la metformine comme traitement de première ligne pour le diabète de type 2 ?

A

Réduction de la production hépatique de glucose, amélioration de la sensibilité à l’insuline, absence de risque d’hypoglycémie, effet neutre ou bénéfique sur le poids et bénéfices cardiovasculaires prouvés.

59
Q

Quels effets secondaires sont associés à la metformine ?

A

Troubles gastro-intestinaux (diarrhée, nausées), déficience en vitamine B12 et risque rare d’acidose lactique.

60
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’action des sulfonylurées ?

A

Stimulation de la sécrétion d’insuline en fermant les canaux potassiques ATP-dépendants dans les cellules bêta du pancréas.

61
Q

Quels sont les effets indésirables courants des sulfonylurées ?

A

Hypoglycémies prolongées et prise de poids.

62
Q

Quelle est la principale différence entre les agonistes des récepteurs du GLP-1 et les inhibiteurs de la DPP-4 ?

A

Les agonistes des récepteurs du GLP-1 sont plus puissants, induisent une perte de poids, sont injectables et ont des effets cardiovasculaires positifs, tandis que les inhibiteurs de la DPP-4 sont moins puissants, neutres sur le poids, oraux et bien tolérés.

63
Q

Comment les inhibiteurs de SGLT-2 réduisent-ils la glycémie ?

A

En inhibant la réabsorption du glucose dans les tubules rénaux, entraînant une excrétion urinaire accrue du glucose.

64
Q

Quels sont les effets secondaires associés aux inhibiteurs de SGLT-2 ?

A

Risque accru d’infections urinaires et génitales, déshydratation, acidocétose euglycémique et légère augmentation du LDL.

65
Q

Quels sont les bénéfices cardiovasculaires des inhibiteurs de SGLT-2 ?

A

Réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et des événements cardiovasculaires majeurs.

66
Q

Dans quels cas les inhibiteurs de SGLT-2 sont-ils contre-indiqués ?

A

Insuffisance rénale avancée, plaies ou nécroses actives (risque d’amputation).

67
Q

Quelle molécule parmi les inhibiteurs de SGLT-2 est recommandée en priorité chez les patients avec insuffisance cardiaque ?

A

Empagliflozine (Jardiance).

68
Q

Quels sont les trois types d’insulines disponibles ?

A

Insulines prandiales (ultra-rapides et rapides), insulines basales et insulines prémélangées.

69
Q

Quelles sont les caractéristiques des insulines ultra-rapides ?

A

Début d’action rapide (2.5 minutes pour Fiasp), durée d’action de 3-5 heures, adaptées pour le contrôle postprandial.

70
Q

Pourquoi les insulines ultra-lentes sont-elles préférées comme insulines basales ?

A

Profil plus plat et prolongé, moins de variabilité, et moins d’hypoglycémies nocturnes.

71
Q

Quelle insuline basale est la plus stable sur 24 heures ?

A

Degludec (Tresiba).

72
Q

Quels sont les avantages des insulines prémélangées ?

A

Facilité d’administration, mais flexibilité limitée quant à la posologie.

73
Q

Quelle est la différence entre une insuline basale et une insuline prandiale ?

A

L’insuline basale contrôle la glycémie entre les repas et pendant la nuit, tandis que l’insuline prandiale contrôle les pics glycémiques après les repas.

74
Q

À quoi correspond une insulinothérapie de type basal-prandial ?

A

Elle reproduit la sécrétion physiologique d’insuline avec une insuline basale et des insulines prandiales administrées avant chaque repas.

75
Q

Quand faut-il envisager l’intensification du traitement insulinique ?

A

Lorsque la glycémie à jeun atteint la cible, mais que l’HbA1c reste élevée ou que les glycémies postprandiales sont élevées.

76
Q

Comment ajuster la dose d’insuline basale ?

A

Augmenter de 1 unité chaque soir jusqu’à ce que la glycémie à jeun soit entre 4 et 7 mmol/L.

77
Q

Quel est le mode d’action de l’insuline ultra-ultra-rapide (Fiasp) ?

A

Début d’action 2.5 minutes après injection, avec un pic à 1 heure, permettant un meilleur contrôle des glycémies postprandiales.

78
Q

Quels sont les avantages des combinaisons insuline-GLP-1 ?

A

Meilleur contrôle de l’HbA1c, réduction du poids, et réduction des hypoglycémies comparé à une insulinothérapie seule.

79
Q

Quels sont les inconvénients des combinaisons insuline-GLP-1 ?

A

Risque d’effets secondaires gastro-intestinaux, coût élevé, et limitation par la dose maximale d’insuline basale.

80
Q

Quelle est la combinaison insuline-GLP-1 la plus utilisée ?

A

Xultophy (insuline Degludec + liraglutide).

81
Q

Pourquoi doit-on cesser un inhibiteur de DPP-4 lorsqu’on ajoute un agoniste GLP-1 ?

A

Les deux médicaments agissent sur le même mécanisme des incrétines, donc l’effet serait redondant.

82
Q

Quelle est la principale différence entre insulines prémélangées BID et TID ?

A

Les insulines prémélangées BID offrent moins de flexibilité que TID, mais nécessitent moins d’injections.

83
Q

Quelles sont les complications microvasculaires du diabète ?

A

Néphropathie diabétique, rétinopathie et neuropathie périphérique.

84
Q

Quels sont les objectifs spécifiques pour les patients âgés atteints de diabète ?

A

HbA1c entre 7.1 et 8.5 %, en tenant compte de l’espérance de vie, des comorbidités, et du risque d’hypoglycémie.

85
Q

Quels sont les signes d’hypoglycémie sévère ?

A

Transpiration, palpitations, confusion, convulsions, ou perte de conscience.

86
Q

Quelle est la première cause d’amputation non traumatique au Canada ?

A

Le diabète.

87
Q

Quelle est la prise en charge initiale en cas d’hyperglycémie symptomatique sévère ?

A

Insuline +/- metformine, avec hospitalisation si nécessaire.

88
Q

Quel est le meilleur traitement initial pour un patient diabétique avec HbA1c < 8.5 % ?

A

Metformine en monothérapie.

89
Q

Que faire pour un patient sous metformine avec HbA1c > 8 % malgré une bonne adhérence ?

A

Ajouter un sécrétagogue d’insuline ou un inhibiteur de SGLT-2 si comorbidités cardiovasculaires ou rénales.

90
Q

Comment traiter un patient diabétique avec un DFG < 30 mL/min ?

A

Éviter la metformine, privilégier les agonistes GLP-1 ou insuline.

91
Q

Quelle est l’option thérapeutique pour un patient avec peur des aiguilles mais HbA1c non contrôlée sous quadruple thérapie orale ?

A

Introduction progressive d’un agoniste GLP-1.

92
Q

Comment optimiser le traitement d’un patient diabétique coronarien sous inhibiteur de DPP-4 et insuline basale ?

A

Arrêter l’inhibiteur de DPP-4 et ajouter un GLP-1 ou un inhibiteur de SGLT-2.

93
Q

Quelle est la cible d’HbA1c pour les patients à risque de complications microvasculaires ?

A

≤ 6.5 %.

94
Q

Quels facteurs influencent le choix de la cible glycémique ?

A

Âge, espérance de vie, risque d’hypoglycémie, comorbidités, et préférences du patient.

95
Q

Pourquoi les agonistes GLP-1 sont-ils préférés chez les patients avec des antécédents d’événements cardiovasculaires ?

A

Réduction prouvée des événements cardiovasculaires majeurs et de la mortalité cardiovasculaire.

96
Q

Quelle molécule est prioritaire chez un patient diabétique avec insuffisance cardiaque ?

A

Empagliflozine (Jardiance) ou dapagliflozine (Forxiga).

97
Q

Quels sont les avantages des inhibiteurs de SGLT-2 en insuffisance rénale ?

A

Réduction de la progression de la maladie rénale, protection cardiovasculaire, et réduction du poids.

98
Q

Quelles sont les insulines biosimilaires disponibles au Canada ?

A

Basaglar (glargine), Admelog (lispro), Trurapi (aspart).

99
Q

Quels sont les avantages des insulines biosimilaires ?

A

Moindre coût, profil pharmacocinétique similaire aux insulines originales, et meilleure accessibilité pour les patients.

100
Q

Quand faut-il envisager une insulinothérapie prémélangée ?

A

Chez les patients avec un schéma simple de glycémies stables, nécessitant moins de flexibilité.

101
Q

Comment ajuster une insulinothérapie prémélangée BID ?

A

Répartir 2/3 de la dose le matin et 1/3 le soir, ajuster selon les glycémies postprandiales.

102
Q

Pourquoi est-il important de titrer lentement les insulines ultra-lentes ?

A

Leur stabilité n’est atteinte qu’après 3-4 jours, évitant ainsi des ajustements précipités pouvant entraîner des hypoglycémies.