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Pharmacologie (examen #2) > Anti-acides (AI + Not AI) > Flashcards

Anti-acides (AI + Not AI) Flashcards

1
Q

Quelles sont les molécules principales des anti-acides en vente libre?

A

Aluminium (Amphojel, Sucralfate), Magnésium et Aluminium (Diovol, Gelusil), Calcium (Tums), et Acide alginique (Gaviscon).

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2
Q

Quel est le mécanisme d’action général des anti-acides?

A

Neutralisation rapide mais brève de l’acidité gastrique par tamponnage sans empêcher la sécrétion acide.

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3
Q

Quels sont les effets secondaires associés au magnésium, à l’aluminium, et au calcium dans les anti-acides?

A

Magnésium: diarrhée; Aluminium: constipation, accumulation en insuffisance rénale; Calcium: syndrome lait-alcalin (hypercalcémie, alcalose métabolique, insuffisance rénale aiguë).

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4
Q

Comment l’acide alginique agit-il en post-prandial pour traiter le reflux gastro-œsophagien (RGO)?

A

Il tamponne la petite couche d’acide HCl persistante au-dessus du contenu alimentaire, réduisant les symptômes de RGO post-prandial.

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5
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des anti-acides?

A

Adsorption/liaison avec le fer et certains antibiotiques (ciprofloxacine); augmentation du pH gastrique réduisant l’absorption de médicaments comme le kétoconazole.

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6
Q

Quels sont les principaux anti-H2 et leurs caractéristiques?

A

Ranitidine (trace de NDMA, potentiellement carcinogène), Cimétidine (interactions avec le CYP450), Famotidine (moins d’interactions). Efficacité modérée dans le traitement des ulcères gastriques, duodénaux et RGO.

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7
Q

Quels mécanismes permettent aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) d’être efficaces?

A

Ils forment un lien covalent avec la pompe H+/K+ ATPase des cellules pariétales, inhibant ainsi la sécrétion acide de manière prolongée.

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8
Q

Quels IPP doivent être pris avant le premier repas et pourquoi?

A

Tous sauf le Dexlansoprazole, car l’activité de la pompe H+/K+ ATPase est maximale à jeun.

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9
Q

Quelles sont les recommandations pour la stratification du risque d’hémorragie digestive haute (HDH) selon la classification de Forrest?

A

Forrest Ia et Ib: saignement actif, hospitalisation; Forrest IIa et IIb: risque élevé, hospitalisation; Forrest III: risque faible, congé.

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10
Q

Quels traitements sont recommandés pour une HDH active avec stigmates de haut risque de resaignement (ulcère avec vaisseaux visibles et ulcère avec saignement actif)?

A

Double traitement endoscopique (adrénaline + clip) suivi d’un traitement par IPP (bolus IV puis perfusion continue ou intermittent) + suivi d’une transition vers IPP BID PO x 2 semaines, puis IPP DIE PO.

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11
Q

Quels sont les critères de prescription à long terme des IPP pour les patients avec RGO compliqué?

A

Œsophagite érosive sévère (grades C/D), ulcères œsophagiens, sténoses peptiques.

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12
Q

Quels risques sont associés à l’utilisation prolongée des IPP?

A

Gastroentérites bactériennes à Salmonelle et à Campylobacter (OR 3.33), colite microscopique (OR 7.3), réduction possible de l’absorption du Ca, Mg, et B12.

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13
Q

Quelle est la quadrithérapie recommandée pour l’éradication de H. pylori?

A

IPP BID, Bismuth 262 mg QID, Métronidazole 500 mg TID/QID, Tétracycline 500 mg QID pendant 14 jours.

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14
Q

Quelles sont les indications pour une endoscopie chez les patients dyspeptiques?

A

Symptômes d’alarme (perte de poids >5%, dysphagie, anémie ferriprive, vomissements persistants, masse palpable), âge ≥60 ans.

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15
Q

Quels médicaments prokinétiques peuvent être utilisés dans la dyspepsie fonctionnelle?

A
  • Dompéridone (Motilium) (précautions QTc)
  • Érythromycine,
  • Métoclopramide (Maxeran) (précautions avec utilisation prolongée, car SIP).
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16
Q

Quels anti-émétiques sont appropriés pour des nausées réfractaires en chimiothérapie?

A

Ondansétron (Zofran), Aprépitant (Emend), Dexaméthasone, Nabilone.

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17
Q

Quels sont les mécanismes d’action principaux des anti-émétiques à base d’antagonistes des récepteurs de la sérotonine 5HT3?

A

Blocage des récepteurs 5HT3 au niveau central et périphérique, réduisant les nausées et vomissements.

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18
Q

Quelles sont les différences pharmacologiques entre les IPP selon leur métabolisme?

A

Rabéprazole: métabolisme non enzymatique; les autres (Oméprazole, Pantoprazole) via CYP2C19 et CYP3A4, influencés par les polymorphismes génétiques.

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19
Q

Quelle est la conduite à tenir face à un ulcère gastrique diagnostiqué par endoscopie?

A

Refaire une endoscopie 4 à 6 semaines après pour exclure un adénocarcinome sous-jacent.

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20
Q

Quels symptômes extra-digestifs peuvent nécessiter un traitement par IPP en double dose?

A

Toux chronique, laryngite, régurgitations résistantes.

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21
Q

Quelle est l’efficacité des différents IPP pour l’œsophagite sévère?

A

Tous les IPP sont équivalents pour l’œsophagite modérée, mais l’Esoméprazole 40 mg est plus efficace que l’Oméprazole 20 mg ou le Lansoprazole 30 mg pour l’œsophagite sévère.

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22
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’ajuster ou de réduire progressivement la dose d’IPP après un usage prolongé?

A

Pour éviter l’effet rebond d’hypersécrétion acide dû à l’augmentation compensatoire de la gastrine.

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23
Q

Quels traitements alternatifs peuvent être utilisés en cas de résistance de H. pylori au traitement initial?

A

Trithérapies à base d’IPP + Amoxicilline ou métronidazole + Clarithromycine

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24
Q

Quels facteurs augmentent le risque d’échec de traitement par trithérapie contre H. pylori?

A

Résistance à la clarithromycine >15%, mauvais respect du traitement, résistance induite et dysbiose induite.

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25
Q

Quels traitements médicamenteux sont associés au traitement des hémorragies digestives hautes avec risque élevé de récidive?

A

Double traitement endoscopique + IPP Bolus + IPP en perfusion continue ou intermittente x 72h suivie d’un traitement oral BID pendant 2 semaines, puis d’un traitement PO DIE.

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26
Q

Quels symptômes justifient une endoscopie immédiate chez un patient avec dyspepsie fonctionnelle?

A

Si patient de > 60 ans : Endoscopie recommandée.

Si patient < 60 ans avec + 1 de ces signaux d’alarme :
* Perte de poids non intentionnelle (>5% sur 6-12 mois)
* Dysphagie,
* odynophagie,
* anémie ferriprive inexpliquée,
* vomissements persistants,
* Masse palpable et/ou adénopathie
* et antécédents familiaux de cancer GI haut.

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27
Q

Quel est le mécanisme d’action du sucralfate?

A

Formation d’une barrière protectrice sur la muqueuse gastrique endommagée, augmentation du mucus et des bicarbonates, et absorption des sels biliaires.

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28
Q

Quels mécanismes permettent aux anti-H2 de réduire l’acidité gastrique?

A

Blocage compétitif des récepteurs H2 sur les cellules pariétales, inhibant la sécrétion acide stimulée par l’histamine.

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29
Q

Quels sont les avantages et inconvénients des anti-acides en vente libre?

A

Avantages: action rapide, en vente libre, utile pour un usage occasionnel. Inconvénients: goût désagréable, action de courte durée, interactions médicamenteuses.

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30
Q

Quels patients sont à haut risque d’ulcère sous AINS nécessitant un IPP en prophylaxie?

A
  • Patients âgés >65 ans
  • utilisant AINS à haute dose,
  • prenant des stéroïdes, anticoagulants, ou antiplaquettaires.
  • ATCD d’ulcères
  • Comorbidités
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31
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacologiques uniques du Dexlansoprazole?

A

Double libération retardée avec deux pics d’action (1h et 4-5h), permettant une prise sans restriction par rapport aux repas.

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32
Q

Pourquoi le vonoprazan est-il considéré plus puissant que les IPP?

A

Il inhibe directement la pompe H+/K+ ATPase sans nécessiter son activation, avec une demi-vie plus longue et une efficacité supérieure dans l’oesophagite sévère.

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33
Q

Quels sont les critères de choix d’un traitement de dyspepsie fonctionnelle?

A

Débuter par un IPP 4-8 semaines, suivi d’antidépresseurs tricycliques ou de prokinétiques si inefficace, avec réévaluation des symptômes et examens complémentaires si nécessaires.

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34
Q

Quel est le rôle des IPP dans la prévention des complications gastro-intestinales sous AINS?

A

Réduction du risque d’ulcères compliqués, particulièrement chez les patients avec ATCD d’ulcère ou sous traitement concomitant augmentant ce risque.

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35
Q

Comment les glucocorticoïdes comme la dexaméthasone sont-ils utilisés dans les nausées liées à la chimiothérapie? (PAS DANS LES NOTES)

A

Ils agissent comme adjuvants en inhibant les médiateurs inflammatoires pour réduire les nausées aiguës et retardées.

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36
Q

Quels antiémétiques doivent être évités chez les patients avec allongement du QTc?

A

Ondansétron, Dompéridone, et Prochlorpérazine en raison de leurs effets sur le QTc.

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37
Q

Quels traitements peuvent être utilisés pour traiter un lymphome MALT associé à H. pylori?

A

Éradication de H. pylori avec un traitement approprié, souvent suffisant pour guérir le lymphome à un stade précoce.

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38
Q

Quel est un risque connu d’une utilisation prolongée des IPP?

A

Risque accru de colite microscopique (diarrhée chronique sans lésion colique visible, confirmé seulement par biopsie)

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39
Q

Pourquoi la biopsie est-elle essentielle après traitement d’un ulcère gastrique?

A

Pour exclure un éventuel adénocarcinome résiduel, même si la biopsie initiale était négative.

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40
Q

Quels sont les effets secondaires du métoclopramide justifiant sa limitation à court terme?

A

Symptômes extrapyramidaux (dystonie, parkinsonisme), nécessitant d’éviter un usage prolongé au-delà de 3 mois.

41
Q

Quelles sont les recommandations pour le traitement des patients avec Barrett symptomatique?

A

Traitement par IPP à long terme pour contrôler les symptômes et réduire le risque de progression vers un adénocarcinome.

42
Q

Quels antiémétiques sont recommandés pour les nausées réfractaires en chimiothérapie?

A

Ondansétron, Aprépitant, et Dexaméthasone et Nabilone.

43
Q

Comment la tachyphylaxie peut-elle se produire avec les anti-H2?

A

Désensibilisation des récepteurs H2 avec perte progressive de l’efficacité du médicament.

44
Q

Quels sont les symptômes d’alarme dans la dyspepsie fonctionnelle nécessitant une exploration rapide?

A

Perte de poids significative, vomissements persistants, masse palpable, anémie ferriprive, antécédents familiaux de cancer GI.

45
Q

Quels prokinétiques ne peuvent être utilisés à long terme et pourquoi?

A

Risque de tachyphylaxie avec érythromycine et effets secondaires extrapyramidaux avec métoclopramide.

46
Q

Quels patients nécessitent une prophylaxie à long terme par IPP pour les complications d’AINS?

A

Patients sous double traitement antiplaquettaire, anticoagulants, ou stéroïdes avec ATCD d’ulcères.

47
Q

Quelle est la meilleure approche pour traiter une HDH active sur ulcère?

A

Double thérapie endoscopique combinée avec IPP en perfusion continue.

48
Q

Quels effets secondaires sont associés à l’acide alginique?

A

Aucun effet systémique notable, mais interactions possibles avec d’autres médicaments.

49
Q

Pourquoi le traitement séquentiel de H. pylori n’est-il pas recommandé?

A

Risque accru de résistance bactérienne et de dysbiose.

50
Q

Quels sont les risques des antiémétiques antagonistes 5HT3 comme l’Ondansétron?

A

Allongement du QTc, céphalées, constipation, coût élevé.

51
Q

Quels sont les médicaments qu’on utilise comme antiacides?

A
  • Aluminium: Amphojel, sulcralfate (sulcrate)
  • Mg + Al : diovol, gelusil (maalox)
  • Ca: Tums (à base de carbonate de calcium)
  • Acide Alginique: gaviscon + Mg (co) ou Gaviscon + AL (liquide)
52
Q

Quel est le bémol des antiacides?

A

Neutralisation rapide mais brève de l’acidité

53
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiacides?

A

Tamponne l’acide chloridrique

54
Q

Quels antiacides sont les plus efficaces?

A

Ca > Mg >Al

55
Q

Quel mécanisme d’action pour le Sucralfate?

A
  • A base d’aluminium
  • Visqueux et adhesif: haute affinité à la muqueuse endommagée → agit comme barrière physique
  • Inhibe l’action de la pepsine
  • ↑ production de mucus via Pg
  • ↑ production de bicarbonates
  • Absorbe les sels biliaires
  • Faiblement absorbé
56
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base de Mg?

A

Diarrhée (diovol, maalox)

57
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base d’aluminium?

A

Constipation (amphojel, sulcrate); risque d’accumulation en IR

58
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base de calcium?

A

Milk-alkali syndrome (>4 g die) (tums)
* Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion
* » sippy regimen » au début du 20e siècle
* Triade classique: HyperCa++, Alcalose méta, IRA
* Confusion

59
Q

Quels sont les avantages des antiacides?

A
  • En vente libre
  • Action rapide
  • Utile pour usage occasionnel
60
Q

Quels sont les désavantages des antiacides?

A
  • Goût
  • Courte action
61
Q

Quels sont les anti-H2?

A

Ranitidine (zantac)
Cimétidine (tagamet)
Famotidine (pepcid)

62
Q

Quel mécanisme pour les anti-H2?

A

Bloque l’histamine = bloque la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale

Donc efficacité pas 100%, car il y a d’autres voies qui stimulent la cellule pariétale à former du HCL

63
Q

Quelles interactions médicamenteuses pour anti-H2?

A
  • Métabolisme hépatique cytochrome P450:
  • Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium
64
Q

Vrai ou faux? Les anti-H2 peuvent être sujet à la tachyphylaxie

A

Vrai

  • Désensibilisation des récepteurs
  • Perte de réponse
65
Q

Nommez 3 inhibiteurs de la pompe à proton

A
  • Omeprazole (losec)
  • Lansoprazole (Prevacid)
  • Pantoprazole (pantoloc)
  • Esoméprazole (Nexium)
  • Dexlansoprazole (dexilant)
  • Rabeprazole (pariet)
66
Q

Quel mécanisme d’action des IPP?

A

Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulphide covalent

** LE PLUS EFFICACE des rx pour bloquer l’acide chloridrique

67
Q

Quelle est la particularité du dexilansoprazole?

A

Double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (donc pas besoin d’être à jeun)

(25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5)

68
Q

Quand prendre les IPP?

A

30-60 min AC au 1er repas du
matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole.

69
Q

Les IPP diffèrent entre eux. À quel niveau?

A
  1. Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique) (sauf rabéprazole)
  2. Biodisponibiité après dose répétée (Ésoméprazole)
  3. Efficacité dans l’inhibition de l’acidité (Ésoméprazole 40mg&raquo_space; pour oesophagite)
70
Q

Quels meilleurs IPP en oesophagite?

A
  • EGALE: Omeprazole, lanzoprazole, rabeprazole,
    pantoprazole
  • Ezomeprazole 40 mg > omeprazole 20 mg, lanzoprazole
    30 mg
71
Q

Quels meilleurs IPP en RGO?

A

EGALE: esomeprazole 20 mg, pantoprazole 20 mg,
rabeprazole 10 mg, omeprazole 20 mg

72
Q

Quel est le traitement de l’hémorragie digestive haute à haut risque de resaignement (vaisseaux visibles, saignement actif) ?

A

Double Tx endoscopique (clip + adrénaline) + IPP:
* Bolus 80 mg suivi de perf 8mg/h ou
* Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou PO) x 72hres
* IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) * puis die

73
Q

Vrai ou faux? 40% des asiatiques sont résistants aux IPP à cause de polymorphismes

A

Faux, 40% des japonais

74
Q

Quel meilleur traitement pour ulcère avec caillot adhérent?

A

Pas de consensus si tx endoscopique selon les
études actuelles

75
Q

Pourquoi donner des IPP en saignement digestif?

A

Augmenter le pH favorise l’agrégation plaquettaire.

Baisse du risque de récidive de saignement.

76
Q

Quel meilleur traitement pour hémorragie digestive haute active?

A
  • Anti-H2: pas de rôle pour ↓ resaignement
  • IPP: ↓ risque resgmt + recours à la chx
  • IPP en perf continue + efficace qu’en bolus IV/intermittent:
  • Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE)
  • Tx endoscopique combiné aux IPP
  • IPP en perfusion continue x 72 hres: ↓ risque de resgt et
    mortalité
  • IPP po BID après 72 h x 14 j (↓ risque de resgt); BID > DIE
77
Q

Vrai ou faux? En hémorragie digestive, il y a urgence de traiter H. Pylori

A

Faux, jamais d’urgence

78
Q

Quoi prescrire à un patient avec RGO classique sans symptôme d’alarme?

A
  • IPP x 4-8 sem, DIE; ↑ BID si ∅ réponse
  • Tenter de cesser ou ↓ après 8 sem si réponse au tx
  • OGD recommandée si récidive des sx après arrêt de l’IPP ou ∅ réponse au tx de base
  • Faire pH métrie si : Sx atypiques, ∅prédisposition au RGO, ∅ réponse au Tx standard
79
Q

RGO persistant déjà sous IPP. Quoi ajouter?

A
  • Anti H2 HS si sx nocturnes persistants
  • Antiacides à base d’alginate pour diminuer RGO PP
  • Baclofen si régurgitation ou ROT
  • Prokinétiques si gastroparésie
80
Q

Quoi prescrire à un patient avec RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose) ?

A
  • IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué:
81
Q

Quoi prescrire à un patient avec un Barnett et RGO symptomatique?

A
  • Continuer IPP long terme
  • Efficace pour contrôler les sx
  • Possiblement ↓ risque de progression du Barrett comme le RGO symptomatique est un FDR
    d’ADK
82
Q

Quoi prescrire à un patient avec un Barrett asymptomatique?

A
  • Considérer un IPP long terme; pas d’études comparant IPP DIE à BID pour prévenir la progression
  • Possiblement ↓ risque de progression vers l’ADK
83
Q

En présence d’un HDH sur ulcère 2nd aux AINS/ASA. Quoi prescrire?

A

Prophylaxie avec IPP long terme seulement chez les patients à haut risque:
* Hx d’ulcère compliqué ou FDR:
* >65 ans
* AINS haute dose
* ASA, stéroÏdes ou ACO concomitants (ISRS et Biphosphonates aussi)
* Hx ulcere compliqué avec antiPLT/ASA/ACO

84
Q

Chez quels patients sous ACO devrait-on prescrire une prophylaxie aux IPP ?

A
  • 2 agents antithrombotiques ou +
  • ASA + ACO
  • 2 antiplaquettaires
85
Q

Dans quels cas prescrit-on un IPP prophylactique chez utilisateurs d’AINS ?

A
  • Plus de 65 ans
  • AINS haute dose
  • Stéroïdes concomitant
  • ASA ou ACO concomitant
  • Antiplaquettaires concomitants
  • ATCD Ulcères
  • comorbidité
86
Q

La diminution de l’acidité gastrique diminue l’absorption de quels éléments?

A
  • Calcium
  • Magnésium
  • Vitamine B12
  • Certains rx aussi

** Aucune supplémentation recommandée

87
Q

Quels sont les risques de IPP ?

A

Gastroentéries bactériennes (salmonelle et campylobacter)
Colite microscopique

Pour le reste, les études sont pas fiables

88
Q

Comment traiter H. Pylori ?

A
  • Tx 14 jours en Quadrithérapie
  • Traitement initial:
  • PBMT (srt si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance de plus de 15%)
  • IPP BID
  • Bismuth 262 mg 2co QID
  • Metronidazole 500 mg po TID à QID
  • Tetracycline 500 mg po QID
  • Tx alternatif initial: PAMC:
  • Amoxil 1000 mg BID, Metro 500 mg BID, Clarithro 500 mg BID
89
Q

Quel est le lien entre H. Pylori, les AINS et les ulcères peptiques?

A

HP et AINS augmentent de facon indépendante et significative
le risque d’ulcère peptique

90
Q

Quelles indications pour éradiquer H. Pylori?

A
  • Guérir l’ulcère duodénale
  • Guérir l’ulcère gastrique: possible mais…..prudence (s’assurer que pas d’ADK sous-jacent)
  • Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA
  • Guérir lymphome MALT à stade précoce
  • Utile dans la DNU: NNT (1/12-15)
  • Prévenir le néo gastrique: ?
  • Non utile dans le RGO
91
Q

Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?

A

Traiter si HP + … Inefficace?
→ IPP 4 à 8 sem … Inefficace?
→ Tricycliques 8-12 sem … Inefficace?
→ Prokinétiques 8-12 sem

92
Q

Quand faire un OGD en dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?

A

< 60 ans : OGD si sx alarme
> 60 ans : OGD

93
Q

Quels sont les différents antiémétiques?

A
  • Anti-H1
  • Antagonistes des récepteurs dopaminergiques
  • Prokinétiques
  • Antagoniste de la sérotonine: 5HT3
  • Antagonistes des récepteurs de la neurokinine
  • Glucocorticoides (dexaméthasone)
  • Cannabinoïdes
94
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dimenhydriate (Gravol)?

A

Anti-H1

95
Q

Quels sont les anti-émétiques antagonistes des récepteurs dopaminergiques?

A

Métoclopramide: (maxéran)
* Po/ IV
* anti-émétique et prokinétique
* Sx extrapyramidaux, éviter utilisation > 3 mois

Dompéridone: (motilium)
* Traverse + difficilement la barrière hémoencéphalique
* Moins de dystonie que le métoclopramide
* Cas arythmies: QTc; ECG q 6 mois

96
Q

Quel antiémétique est également un antipsychotique?

A

Prochlorperazine: (stémétil)
* Anti H1, anti-dopaminergiques, Anti-Ach
* Effet sédatif
* Po/IM/IR
* Risque de sx extrapyramidaux, hypoTA

97
Q

Comment l’erythromycine peut être anti-émétique?

A
  • Prokinétique
  • Agoniste de la motiline
  • Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée
  • utile dans les HDH (250 mg IV)
98
Q

Quel antiémétique antagoniste de la sérotonine 5HT3?

A

Ondansetron (Zofran)

Attention prolongement QTc

Pharmacologie (examen #2) (16 decks)

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