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Pharmacologie (examen #2) > Anti-acides (AI + Not AI) > Flashcards

Anti-acides (AI + Not AI) Flashcards

1
Q

Quelles sont les molécules principales des anti-acides en vente libre?

A

Aluminium (Amphojel, Sucralfate), Magnésium et Aluminium (Diovol, Gelusil), Calcium (Tums), et Acide alginique (Gaviscon).

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2
Q

Quel est le mécanisme d’action général des anti-acides?

A

Neutralisation rapide mais brève de l’acidité gastrique par tamponnage sans empêcher la sécrétion acide.

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3
Q

Quels sont les effets secondaires associés au magnésium, à l’aluminium, et au calcium dans les anti-acides?

A

Magnésium: diarrhée; Aluminium: constipation, accumulation en insuffisance rénale; Calcium: syndrome lait-alcalin (hypercalcémie, alcalose métabolique, insuffisance rénale aiguë).

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4
Q

Comment l’acide alginique agit-il en post-prandial pour traiter le reflux gastro-œsophagien (RGO)?

A

Il tamponne la petite couche d’acide HCl persistante au-dessus du contenu alimentaire, réduisant les symptômes de RGO post-prandial.

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5
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des anti-acides?

A

Adsorption/liaison avec le fer et certains antibiotiques (ciprofloxacine); augmentation du pH gastrique réduisant l’absorption de médicaments comme le kétoconazole.

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6
Q

Quels sont les principaux anti-H2 et leurs caractéristiques?

A

Ranitidine (trace de NDMA, potentiellement carcinogène), Cimétidine (interactions avec le CYP450), Famotidine (moins d’interactions). Efficacité modérée dans le traitement des ulcères gastriques, duodénaux et RGO.

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7
Q

Quels mécanismes permettent aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) d’être efficaces?

A

Ils forment un lien covalent avec la pompe H+/K+ ATPase des cellules pariétales, inhibant ainsi la sécrétion acide de manière prolongée.

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8
Q

Quels IPP doivent être pris avant le premier repas et pourquoi?

A

Tous sauf le Dexlansoprazole, car l’activité de la pompe H+/K+ ATPase est maximale à jeun.

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9
Q

Quelles sont les recommandations pour la stratification du risque d’hémorragie digestive haute (HDH) selon la classification de Forrest?

A

Forrest Ia et Ib: saignement actif, hospitalisation; Forrest IIa et IIb: risque élevé, hospitalisation; Forrest III: risque faible, congé.

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10
Q

Quels traitements sont recommandés pour une HDH active avec stigmates de haut risque de resaignement (ulcère avec vaisseaux visibles et ulcère avec saignement actif)?

A

Double traitement endoscopique (adrénaline + clip) suivi d’un traitement par IPP (bolus IV puis perfusion continue ou intermittent) + suivi d’une transition vers IPP BID PO x 2 semaines, puis IPP DIE PO.

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11
Q

Quels sont les critères de prescription à long terme des IPP pour les patients avec RGO compliqué?

A

Œsophagite érosive sévère (grades C/D), ulcères œsophagiens, sténoses peptiques.

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12
Q

Quels risques sont associés à l’utilisation prolongée des IPP?

A

Gastroentérites bactériennes à Salmonelle et à Campylobacter (OR 3.33), colite microscopique (OR 7.3), réduction possible de l’absorption du Ca, Mg, et B12.

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13
Q

Quelle est la quadrithérapie recommandée pour l’éradication de H. pylori?

A

IPP BID, Bismuth 262 mg QID, Métronidazole 500 mg TID/QID, Tétracycline 500 mg QID pendant 14 jours.

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14
Q

Quelles sont les indications pour une endoscopie chez les patients dyspeptiques?

A

Symptômes d’alarme (perte de poids >5%, dysphagie, anémie ferriprive, vomissements persistants, masse palpable), âge ≥60 ans.

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15
Q

Quels médicaments prokinétiques peuvent être utilisés dans la dyspepsie fonctionnelle?

A
  • Dompéridone (Motilium) (précautions QTc)
  • Érythromycine,
  • Métoclopramide (Maxeran) (précautions avec utilisation prolongée, car SIP).
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16
Q

Quels anti-émétiques sont appropriés pour des nausées réfractaires en chimiothérapie?

A

Ondansétron (Zofran), Aprépitant (Emend), Dexaméthasone, Nabilone.

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17
Q

Quels sont les mécanismes d’action principaux des anti-émétiques à base d’antagonistes des récepteurs de la sérotonine 5HT3?

A

Blocage des récepteurs 5HT3 au niveau central et périphérique, réduisant les nausées et vomissements.

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18
Q

Quelles sont les différences pharmacologiques entre les IPP selon leur métabolisme?

A

Rabéprazole: métabolisme non enzymatique; les autres (Oméprazole, Pantoprazole) via CYP2C19 et CYP3A4, influencés par les polymorphismes génétiques.

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19
Q

Quelle est la conduite à tenir face à un ulcère gastrique diagnostiqué par endoscopie?

A

Refaire une endoscopie 4 à 6 semaines après pour exclure un adénocarcinome sous-jacent.

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20
Q

Quels symptômes extra-digestifs peuvent nécessiter un traitement par IPP en double dose?

A

Toux chronique, laryngite, régurgitations résistantes.

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21
Q

Quelle est l’efficacité des différents IPP pour l’œsophagite sévère?

A

Tous les IPP sont équivalents pour l’œsophagite modérée, mais l’Esoméprazole 40 mg est plus efficace que l’Oméprazole 20 mg ou le Lansoprazole 30 mg pour l’œsophagite sévère.

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22
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’ajuster ou de réduire progressivement la dose d’IPP après un usage prolongé?

A

Pour éviter l’effet rebond d’hypersécrétion acide dû à l’augmentation compensatoire de la gastrine.

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23
Q

Quels traitements alternatifs peuvent être utilisés en cas de résistance de H. pylori au traitement initial?

A

Trithérapies à base d’IPP + Amoxicilline ou métronidazole + Clarithromycine

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24
Q

Quels facteurs augmentent le risque d’échec de traitement par trithérapie contre H. pylori?

A

Résistance à la clarithromycine >15%, mauvais respect du traitement, résistance induite et dysbiose induite.

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25
Quels traitements médicamenteux sont associés au traitement des hémorragies digestives hautes avec risque élevé de récidive?
Double traitement endoscopique + IPP Bolus + IPP en perfusion continue ou intermittente x 72h suivie d’un traitement oral BID pendant 2 semaines, puis d'un traitement PO DIE.
26
Quels symptômes justifient une endoscopie immédiate chez un patient avec dyspepsie fonctionnelle?
Si patient de > 60 ans : Endoscopie recommandée. Si patient < 60 ans avec + 1 de ces signaux d'alarme : * Perte de poids non intentionnelle (>5% sur 6-12 mois) * Dysphagie, * odynophagie, * anémie ferriprive inexpliquée, * vomissements persistants, * Masse palpable et/ou adénopathie * et antécédents familiaux de cancer GI haut.
27
Quel est le mécanisme d'action du sucralfate?
Formation d’une barrière protectrice sur la muqueuse gastrique endommagée, augmentation du mucus et des bicarbonates, et absorption des sels biliaires.
28
Quels mécanismes permettent aux anti-H2 de réduire l’acidité gastrique?
Blocage compétitif des récepteurs H2 sur les cellules pariétales, inhibant la sécrétion acide stimulée par l’histamine.
29
Quels sont les avantages et inconvénients des anti-acides en vente libre?
Avantages: action rapide, en vente libre, utile pour un usage occasionnel. Inconvénients: goût désagréable, action de courte durée, interactions médicamenteuses.
30
Quels patients sont à haut risque d'ulcère sous AINS nécessitant un IPP en prophylaxie?
* Patients âgés >65 ans * utilisant AINS à haute dose, * prenant des stéroïdes, anticoagulants, ou antiplaquettaires. * ATCD d'ulcères * Comorbidités
31
Quelles sont les caractéristiques pharmacologiques uniques du Dexlansoprazole?
Double libération retardée avec deux pics d’action (1h et 4-5h), permettant une prise sans restriction par rapport aux repas.
32
Pourquoi le vonoprazan est-il considéré plus puissant que les IPP?
Il inhibe directement la pompe H+/K+ ATPase sans nécessiter son activation, avec une demi-vie plus longue et une efficacité supérieure dans l’oesophagite sévère.
33
Quels sont les critères de choix d’un traitement de dyspepsie fonctionnelle?
Débuter par un IPP 4-8 semaines, suivi d’antidépresseurs tricycliques ou de prokinétiques si inefficace, avec réévaluation des symptômes et examens complémentaires si nécessaires.
34
Quel est le rôle des IPP dans la prévention des complications gastro-intestinales sous AINS?
Réduction du risque d’ulcères compliqués, particulièrement chez les patients avec ATCD d’ulcère ou sous traitement concomitant augmentant ce risque.
35
Comment les glucocorticoïdes comme la dexaméthasone sont-ils utilisés dans les nausées liées à la chimiothérapie? (PAS DANS LES NOTES)
Ils agissent comme adjuvants en inhibant les médiateurs inflammatoires pour réduire les nausées aiguës et retardées.
36
Quels antiémétiques doivent être évités chez les patients avec allongement du QTc?
Ondansétron, Dompéridone, et Prochlorpérazine en raison de leurs effets sur le QTc.
37
Quels traitements peuvent être utilisés pour traiter un lymphome MALT associé à H. pylori?
Éradication de H. pylori avec un traitement approprié, souvent suffisant pour guérir le lymphome à un stade précoce.
38
Quel est un risque connu d'une utilisation prolongée des IPP?
Risque accru de colite microscopique (diarrhée chronique sans lésion colique visible, confirmé seulement par biopsie)
39
Pourquoi la biopsie est-elle essentielle après traitement d’un ulcère gastrique?
Pour exclure un éventuel adénocarcinome résiduel, même si la biopsie initiale était négative.
40
Quels sont les effets secondaires du métoclopramide justifiant sa limitation à court terme?
Symptômes extrapyramidaux (dystonie, parkinsonisme), nécessitant d'éviter un usage prolongé au-delà de 3 mois.
41
Quelles sont les recommandations pour le traitement des patients avec Barrett symptomatique?
Traitement par IPP à long terme pour contrôler les symptômes et réduire le risque de progression vers un adénocarcinome.
42
Quels antiémétiques sont recommandés pour les nausées réfractaires en chimiothérapie?
Ondansétron, Aprépitant, et Dexaméthasone et Nabilone.
43
Comment la tachyphylaxie peut-elle se produire avec les anti-H2?
Désensibilisation des récepteurs H2 avec perte progressive de l’efficacité du médicament.
44
Quels sont les symptômes d’alarme dans la dyspepsie fonctionnelle nécessitant une exploration rapide?
Perte de poids significative, vomissements persistants, masse palpable, anémie ferriprive, antécédents familiaux de cancer GI.
45
Quels prokinétiques ne peuvent être utilisés à long terme et pourquoi?
Risque de tachyphylaxie avec érythromycine et effets secondaires extrapyramidaux avec métoclopramide.
46
Quels patients nécessitent une prophylaxie à long terme par IPP pour les complications d’AINS?
Patients sous double traitement antiplaquettaire, anticoagulants, ou stéroïdes avec ATCD d’ulcères.
47
Quelle est la meilleure approche pour traiter une HDH active sur ulcère?
Double thérapie endoscopique combinée avec IPP en perfusion continue.
48
Quels effets secondaires sont associés à l’acide alginique?
Aucun effet systémique notable, mais interactions possibles avec d'autres médicaments.
49
Pourquoi le traitement séquentiel de H. pylori n’est-il pas recommandé?
Risque accru de résistance bactérienne et de dysbiose.
50
Quels sont les risques des antiémétiques antagonistes 5HT3 comme l’Ondansétron?
Allongement du QTc, céphalées, constipation, coût élevé.
51
Quels sont les médicaments qu'on utilise comme antiacides?
* Aluminium: Amphojel, sulcralfate (sulcrate) * Mg + Al : diovol, gelusil (maalox) * Ca: Tums (à base de carbonate de calcium) * Acide Alginique: gaviscon + Mg (co) ou Gaviscon + AL (liquide)
52
Quel est le bémol des antiacides?
Neutralisation rapide mais brève de l’acidité
53
Quel est le mécanisme d'action des antiacides?
Tamponne l'acide chloridrique
54
Quels antiacides sont les plus efficaces?
Ca > Mg >Al
55
Quel mécanisme d'action pour le Sucralfate?
* A base d’aluminium * Visqueux et adhesif: haute affinité à la muqueuse endommagée → agit comme barrière physique * Inhibe l’action de la pepsine * ↑ production de mucus via Pg * ↑ production de bicarbonates * Absorbe les sels biliaires * Faiblement absorbé
56
Quels effets secondaires pour les antiacides à base de Mg?
Diarrhée (diovol, maalox)
57
Quels effets secondaires pour les antiacides à base d'aluminium?
Constipation (amphojel, sulcrate); risque d'accumulation en IR
58
Quels effets secondaires pour les antiacides à base de calcium?
Milk-alkali syndrome (>4 g die) (tums) * Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion * » sippy regimen » au début du 20e siècle * Triade classique: HyperCa++, Alcalose méta, IRA * Confusion
59
Quels sont les avantages des antiacides?
* En vente libre * Action rapide * Utile pour usage occasionnel
60
Quels sont les désavantages des antiacides?
* Goût * Courte action
61
Quels sont les anti-H2?
Ranitidine (zantac) Cimétidine (tagamet) Famotidine (pepcid)
62
Quel mécanisme pour les anti-H2?
Bloque l'histamine = bloque la sécrétion d'HCL par la cellule pariétale Donc efficacité pas 100%, car il y a d'autres voies qui stimulent la cellule pariétale à former du HCL
63
Quelles interactions médicamenteuses pour anti-H2?
* Métabolisme hépatique cytochrome P450: * Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium
64
Vrai ou faux? Les anti-H2 peuvent être sujet à la tachyphylaxie
Vrai * Désensibilisation des récepteurs * Perte de réponse
65
Nommez 3 inhibiteurs de la pompe à proton
* Omeprazole (losec) * Lansoprazole (Prevacid) * Pantoprazole (pantoloc) * Esoméprazole (Nexium) * Dexlansoprazole (dexilant) * Rabeprazole (pariet)
66
Quel mécanisme d'action des IPP?
Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulphide covalent ** LE PLUS EFFICACE des rx pour bloquer l'acide chloridrique
67
Quelle est la particularité du dexilansoprazole?
Double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (donc pas besoin d'être à jeun) (25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5)
68
Quand prendre les IPP?
30-60 min AC au 1er repas du matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole.
69
Les IPP diffèrent entre eux. À quel niveau?
1. Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique) (sauf rabéprazole) 2. Biodisponibiité après dose répétée (Ésoméprazole) 3. Efficacité dans l’inhibition de l’acidité (Ésoméprazole 40mg >> pour oesophagite)
70
Quels meilleurs IPP en oesophagite?
* EGALE: Omeprazole, lanzoprazole, rabeprazole, pantoprazole * Ezomeprazole 40 mg > omeprazole 20 mg, lanzoprazole 30 mg
71
Quels meilleurs IPP en RGO?
EGALE: esomeprazole 20 mg, pantoprazole 20 mg, rabeprazole 10 mg, omeprazole 20 mg
72
Quel est le traitement de l'hémorragie digestive haute à haut risque de resaignement (vaisseaux visibles, saignement actif) ?
Double Tx endoscopique (clip + adrénaline) + IPP: * Bolus 80 mg suivi de perf 8mg/h ou * Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou PO) x 72hres * IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) * puis die
73
Vrai ou faux? 40% des asiatiques sont résistants aux IPP à cause de polymorphismes
Faux, 40% des japonais
74
Quel meilleur traitement pour ulcère avec caillot adhérent?
Pas de consensus si tx endoscopique selon les études actuelles
75
Pourquoi donner des IPP en saignement digestif?
Augmenter le pH favorise l'agrégation plaquettaire. Baisse du risque de récidive de saignement.
76
Quel meilleur traitement pour hémorragie digestive haute active?
* Anti-H2: pas de rôle pour ↓ resaignement * IPP: ↓ risque resgmt + recours à la chx * IPP en perf continue + efficace qu’en bolus IV/intermittent: * Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE) * Tx endoscopique combiné aux IPP * IPP en perfusion continue x 72 hres: ↓ risque de resgt et mortalité * IPP po BID après 72 h x 14 j (↓ risque de resgt); BID > DIE
77
Vrai ou faux? En hémorragie digestive, il y a urgence de traiter H. Pylori
Faux, jamais d'urgence
78
Quoi prescrire à un patient avec RGO classique sans symptôme d'alarme?
* IPP x 4-8 sem, DIE; ↑ BID si ∅ réponse * Tenter de cesser ou ↓ après 8 sem si réponse au tx * OGD recommandée si récidive des sx après arrêt de l’IPP ou ∅ réponse au tx de base * Faire pH métrie si : Sx atypiques, ∅prédisposition au RGO, ∅ réponse au Tx standard
79
RGO persistant déjà sous IPP. Quoi ajouter?
* Anti H2 HS si sx nocturnes persistants * Antiacides à base d’alginate pour diminuer RGO PP * Baclofen si régurgitation ou ROT * Prokinétiques si gastroparésie
80
Quoi prescrire à un patient avec RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose) ?
* IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué:
81
Quoi prescrire à un patient avec un Barnett et RGO symptomatique?
* Continuer IPP long terme * Efficace pour contrôler les sx * Possiblement ↓ risque de progression du Barrett comme le RGO symptomatique est un FDR d’ADK
82
Quoi prescrire à un patient avec un Barrett asymptomatique?
* Considérer un IPP long terme; pas d’études comparant IPP DIE à BID pour prévenir la progression * Possiblement ↓ risque de progression vers l’ADK
83
En présence d'un HDH sur ulcère 2nd aux AINS/ASA. Quoi prescrire?
Prophylaxie avec IPP long terme seulement chez les patients à haut risque: * Hx d’ulcère compliqué ou FDR: * >65 ans * AINS haute dose * ASA, stéroÏdes ou ACO concomitants (ISRS et Biphosphonates aussi) * Hx ulcere compliqué avec antiPLT/ASA/ACO
84
Chez quels patients sous ACO devrait-on prescrire une prophylaxie aux IPP ?
* 2 agents antithrombotiques ou + * ASA + ACO * 2 antiplaquettaires
85
Dans quels cas prescrit-on un IPP prophylactique chez utilisateurs d'AINS ?
* Plus de 65 ans * AINS haute dose * Stéroïdes concomitant * ASA ou ACO concomitant * Antiplaquettaires concomitants * ATCD Ulcères * comorbidité
86
La diminution de l'acidité gastrique diminue l'absorption de quels éléments?
* Calcium * Magnésium * Vitamine B12 * Certains rx aussi ** Aucune supplémentation recommandée
87
Quels sont les risques de IPP ?
Gastroentéries bactériennes (salmonelle et campylobacter) Colite microscopique Pour le reste, les études sont pas fiables
88
Comment traiter H. Pylori ?
* Tx 14 jours en Quadrithérapie * Traitement initial: * PBMT (srt si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance de plus de 15%) * IPP BID * Bismuth 262 mg 2co QID * Metronidazole 500 mg po TID à QID * Tetracycline 500 mg po QID * Tx alternatif initial: PAMC: * Amoxil 1000 mg BID, Metro 500 mg BID, Clarithro 500 mg BID
89
Quel est le lien entre H. Pylori, les AINS et les ulcères peptiques?
HP et AINS augmentent de facon indépendante et significative le risque d’ulcère peptique
90
Quelles indications pour éradiquer H. Pylori?
* Guérir l’ulcère duodénale * Guérir l’ulcère gastrique: possible mais…..prudence (s'assurer que pas d'ADK sous-jacent) * Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA * Guérir lymphome MALT à stade précoce * Utile dans la DNU: NNT (1/12-15) * Prévenir le néo gastrique: ? * Non utile dans le RGO
91
Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?
Traiter si HP + ... Inefficace? → IPP 4 à 8 sem ... Inefficace? → Tricycliques 8-12 sem ... Inefficace? → Prokinétiques 8-12 sem
92
Quand faire un OGD en dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?
< 60 ans : OGD si sx alarme > 60 ans : OGD
93
Quels sont les différents antiémétiques?
* Anti-H1 * Antagonistes des récepteurs dopaminergiques * Prokinétiques * Antagoniste de la sérotonine: 5HT3 * Antagonistes des récepteurs de la neurokinine * Glucocorticoides (dexaméthasone) * Cannabinoïdes
94
Quel est le mécanisme d'action du Dimenhydriate (Gravol)?
Anti-H1
95
Quels sont les anti-émétiques antagonistes des récepteurs dopaminergiques?
Métoclopramide: (maxéran) * Po/ IV * anti-émétique et prokinétique * Sx extrapyramidaux, éviter utilisation > 3 mois Dompéridone: (motilium) * Traverse + difficilement la barrière hémoencéphalique * Moins de dystonie que le métoclopramide * Cas arythmies: QTc; ECG q 6 mois
96
Quel antiémétique est également un antipsychotique?
Prochlorperazine: (stémétil) * Anti H1, anti-dopaminergiques, Anti-Ach * Effet sédatif * Po/IM/IR * Risque de sx extrapyramidaux, hypoTA
97
Comment l'erythromycine peut être anti-émétique?
* Prokinétique * Agoniste de la motiline * Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée * utile dans les HDH (250 mg IV)
98
Quel antiémétique antagoniste de la sérotonine 5HT3?
Ondansetron (Zofran) Attention prolongement QTc

Pharmacologie (examen #2) (16 decks)

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