Cardiologie 2 (AI + not AI) Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 voies de la réentrée nodale ?

A

– Voie lente alpha (période réfractaire courte)
– Voie rapide beta (période réfractaire longue)

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Q

Comment traiter une ré-entrée nodale en aigu?

A

Besoin de briser le cycle en aigu
– Massage carotidien
– Valsalva
– Bloquants du NAV

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3
Q

Comment traiter une ré-entrée nodale sur le long terme ?

A
  • Traitement médical peu efficace à long terme
  • Ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès 95%
    – Risque de PMP 1%
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4
Q

Nommez 4 médicaments qui permettent de bloquer le noeud AV

A
  • Adénosine
  • Bêtabloqueurs
  • Bloqueurs des canaux calciques
  • Digitale
  • Certains antiarythmiques
    – Propafénone
    – Sotalol
    – Amiodarone
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Q

Qui suis-je? Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV

A

Adénosine

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6
Q

Quel médicament de choix en TSV?

A

Adénosine

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7
Q

Quel est le plus grand avantage de l’adénosine?

A
  • Action quasi immédiate
  • T1/2 de 4-8 sec
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8
Q

Comment l’adénosine peut participer au diagnostic d’une TSV?

A

Si une arythmie répond à l’adénosine, on confirme que le nœud AV faisait partie du cycle

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9
Q

Quelle dose d’adénosine doit-on donner ?

A

6-12mg IV

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10
Q

Quels sont les effets indésirables de l’adénosine ?

A

Dyspnée, oppression, «flushing»

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta bloqueurs ?

A
  • Inhibition compétitive des effets des catécholamines
  • Récepteurs:
    – Bêta 1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
    – Bêta 2 : bronchiques
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12
Q

Comment différencier les différents bêta bloqueurs?

A

– Sélectivité relative (B1 sélectif ou non),
– Action sympathicomimétique intrinsèque ou ASI (effet bêta agoniste partiel)
– Métabolisme hépatique ou rénal
– Liposoluble ou hydrosoluble

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13
Q

Quels effets des bêta bloqueurs sont particulièrement utiles pour le traitement des arythmies?

A

– ↓ FC (chronotrope négatif)
– ↓ vélocité de conduction (dromotrope négatif)

Les autres effets des BB sont: Inotrope nég (contractilité), lusitrope nég (relaxation) et effet vasoconstricteur

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14
Q

Quelles sont les indications des bêta bloqueurs ?

A
  • Angine, SCA
  • Post-infarctus
  • Défaillance
  • Arythmies : Classe II (sotalol classe III)
  • HTA
  • Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements
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15
Q

Quels bêtabloqueurs principalement utilisés en arythmies?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol

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16
Q

Quels sont les bêtabloqueurs sélectifs sans ASI ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

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17
Q

Quels sont les bêtabloqueurs non sélectifs sans ASI?

A

Nadolol
Sotalol
Propanolol
Timolol

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18
Q

Quels bêta-bloqueurs ont un métabolisme principalement hépatique?

A

Propanolol, métoprolol, labétalol

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19
Q

Quels bêtabloqueurs ont un métabolisme principalement rénal?

A

Nadolol, aténolol, sotalol

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20
Q

Nommez 7 effets indésirables des bêta bloqueurs

A
  • SNC: fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
    • GI: dyspepsie, N/V, diarrhée/constipation
    • Circulation périphérique: détérioration ASO, Raynaud
    • CV: inotrope et chronotrope négatif
    • Pneumo: bronchospasme
    • Endo: masque Sx hypoglycémie sauf sudation
      Dysfonction sexuelle
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21
Q

Quelles sont les contre-indications relatives de bêtabloqueurs?

A

– MPOC-Asthme
– ASO périphérique sévère, symptomatique
– Diabète avec hypoglycémies
– Angor vasospastique

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22
Q

Quelles sont les contre-indications absolues de bêtabloqueurs?

A

– Défaillance décompensée
– BAV de haut degré
– Bradycardie sévère

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23
Q

Quel est le bêtabloqueur le plus puissant?

A

Nadolol

** Mais non sélectif

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24
Q

Quel mécanisme d’action des BCC?

A

BCC empêchent l’entrée du calcium

On se rappelle que le calcium est impliqué dans:
1) Excitation électrique
* Potentiel d’action phase 2
* Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
2) Contraction musculaire
* Nécessaire à l’activation actine-myosine

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25
Quels effets des BCC?
* Diminuent dépolarisation et contraction * VD coronarienne, ↓ RVP et donc ↓ post charge * ↓ de la demande en O2 * Pas vraiment d’action a/n FC En gros: Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotrope et chronotrope (pour certains)
26
Quels sont les 2 BCC qu'on utilise en arythmie?
Vérapamil Diltiazem ** les non dihydro
27
Pourquoi particulièrement vérapamil et Diltiazem en arythmie et pas les autres BCC?
Ils ont un effet a/n du noeud AV (↓ conduction) Pas les autres BCC
28
Quel métabolisme pour BCC non dihydro ?
Surtout hépatique
29
Quels effets indésirables du Vérapamil?
Hypotension, Bradycardie, Constipation
30
Quels effets indésirables diltiazem?
bradycardie
31
Quel traitement de choix pour réentrée nodale?
Adénosine en aigu
32
Quand soupçonne-t-on un Wolfe-Parkinson White + FA?
* À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min) * Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie – ECG de base avec PR court, QRS ↑, onde delta
33
À quoi faire attention lorsqu'on médicamente un Wolfe-parkinson white?
* Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA * Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci, donc cause FV ** C'est comme si on bloque la voie de service (le noeud AV) et que tout passe sur l'autoroute (le faisceau)
34
Quel traitement pour Wolfe parkinson white?
* Traitement médical peu efficace * Si symptomatique ou profession à risque, ablation est l’approche de choix – Taux de succès de 95% – Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)
35
Qu'est-ce que la tachycardie auriculaire paroxystique ?
* Fréquence auriculaire 150-250 batt/min * Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx différentiel avec Flutter) * Onde P de morphologie différente que sinus * Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1
36
Comment traiter la TAP ou tachy auriculaire multifocale?
* En ↓ fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent * Tx médical – Bloquants du NAV – Habituellement secondaire à autre pathologie (Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pnie) – AntiA si récidives et « idiopathique » – Ablation possible (taux de succès 80-85%)
37
FA instable hémodynamiquement. Que faire?
CVE urgente
38
FA stable au niveau hémodynamique. Quel traitement?
Contrôler FC – Débuter IV puis dose PO – Vérapamil 5-10mg iV > diltiazem 20-25mg (perfusion de 125mg/125ml à 5-15ml/h) – Métoprolol 5-10mg IV (si défaillant) – Digitale 0.5mg IV et 0.25mg IV q 6h X 2 (si TA limite) puis PO
39
Si FA <12h. Quel traitement?
– Possibilité de cardioversion chimique * Pronestyl IV * Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG * Propafénone (450-600mg) ou flécainide (300-400 mg) PO – CVE
40
Si FA >12h. Quel traitement?
– Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion – ETO puis cardioversion
41
Quel type de FA : durée < 7 jours?
Paroxystique
42
Quel type de FA: Durée 7 jours et plus ou CVE inefficace?
Persistante
43
Comment traiter une FA asymptomatique?
Contrôler fréquence
44
Comment traiter une FA symptomatique?
– Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique (Changer de stratégie PRN et utiliser la CVE PRN) – Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal
45
Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA sans CMP ?
Bêta-bloquant Diltiazem Vérapamil Association Rx (Digoxine - peut être utilisée seule si sédentarité)
46
Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec MCAS ?
Bêta-bloquant (à privilégier) Diltiazem Vérapamil
47
Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec IC < 40% ?
Bêta-bloquant ± digoxine
48
Quelle fréquence vise-t-on dans le rate control en FA?
Moins de 100 battements par minute au repos
49
Quel mécanisme d'action de la digitale?
– inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase – Accumulation du Na+ intracell → déplacement du Ca++ → ↑ Ca++ disponible aux éléments contractiles → ↑ contractilité (inotrope positif) – Effet chronotrope négatif (effet surtout a/n nœud AV au repos, ↓ fréquence sinusale) – Vagotonique par stimulation du nerf vague
50
Pourquoi la digitale est-elle risquée?
Bcp de risque d’accumulation parce que excrétion rénale et T1/2 36-48 heure = risque toxicité
51
Quels effets de la digitale sur l'ECG ?
– Dépression su segment ST – Onde T aplatie, biphasique, inversée – Raccourcissement du QT – Augmentation des ondes U
52
Quels sont les signes de toxicité de la digitale?
* Cardio : Brady, BAV, rythme jonctionnel * GI : anorexie, No/Vo, dlr abdo, D * SNC : somnolence, faiblesse, désorientation
53
Quels facteurs de risque de toxicité à la digitale ?
* Désordres E+ ○ K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage ○ Hypercalcémie ○ HypoMg ++ * Age * Insuffisance rénale * Hypothyroïdie * Médications associées
54
Quel traitement intox à la digitale?
Anticorps digitalique (Digibind) * Lors d’intoxication grave * Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins
55
Quel traitement pour rythme control en FA sans défaillance cardiaque?
1. (Dronédarone) Flécainide, Propafénone, Sotalol 2. Amiodarone 3. Ablation par KT
56
Quel traitement pour rythme control en FA avec défaillance cardiaque?
Amio ou Ablation par KT
57
Nommez les 5 classes d'antiarythmiques
* I: bloqueurs Na * II: BB * III: Bloqueurs K+ * IV: BCC * V: Digitale
58
Procainamide fait partie de quelle classe?
Antiarythmique classe 1a
59
Lidocaine fait partie de quelle classe?
Classe 1b
60
Quel effet indésirable de la lidocaine?
Paresthésies, tremblements, convulsions
61
Quel effet indésirable de procainamide?
Hypotension
62
Sotalol : quelle classe d'antiarythmique?
Classe 3
63
Flécainide : quelle classe de médicament?
Antiarythmique classe 1c
64
Quels effets indésirables de flécainide ?
vertige et vision brouillée
65
Quelles interaction de flécainide ?
Peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif
66
Quels effets indésirables de sotalol?
Bradycardie, torsade de pointes
67
Quelle précaution lorsqu'on donne sotalol?
– CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT – Intéractions: Rx touchant le QT – Élimination: 90% rénale (attention IR)
68
Amiodarone quelle classe?
Antiarythmique classe 3
69
Quel est l'antiarythmique le plus puissant?
Amiodarone
70
Quels effets indésirables amiodarone?
– Toxicité pulmonaire (1-15%) – Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau – Dysthyroïdie (2-5%) – Microdépôts cornéens, vision trouble – Augmentation des enzymes hépatiques – Troubles GI – Faiblesse, neuropathie, tremblements
71
Quelles surveillances avec amiodarone?
– Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques – Examen ophtalmo de base et si Sxs
72
Quelles interactions avec amiodarone?
Nombreuses, dont – Augmentation [ ] de digitale – Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB/BCC – Inhibe le métabolisme de la warfarine * Diminuer les doses d’ACO de moitié
73
Vrai ou faux? Maintenir une FA en sinusal diminue le risque embolique
Faux Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un tx antiarythmique réduit les risques de thromboembolies
74
Quels médicaments privilégier lorsqu'on veut anticoaguler une FA?
La plupart des patients atteints de FA non valvulaire devraient recevoir du dabigatran, rivaroxaban, apixaban ou édoxaban plutôt que de la warfarine – FA non valvulaire : FA sans sténose mitrale modérée à sévère et de valve cardiaque mécanique
75
Comment traiter une bradycardie symptomatique en aigu?
Atropine, Pace externe ou endoveineux, pacing for SSS Alternative : dopamine ou epinephrine en perfusion (isoprotenerol)
76
Quelle médication donner en bloc AV ?
Atropine ou amines
77
Quel mécanisme d'action atropine?
Anticholinergique: augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague
78
À quoi faire attention lorsqu'on donne atropine?
* Attention si contexte ischémique car augmente travail myocardique * Efficacité limité dans les BAV de haut grade
79
Quelles amines utiliser en bradycardie symptomatique?
Dopamine, épinéphrine, isoproténérol
80
Quel mécanisme d'action dopamine?
Agoniste des récepteurs β et α Faible dose (β) et haute dose 10mcg (α)
81
Quel mécanisme d'action épinéphrine?
Agoniste des récepteurs β et α
82
Quel mécanisme d'action isoproténérol?
Agoniste des récepteurs β1 et β2
83
Comment traiter une ESV ou TV chez un coeur sain?
– Bêtabloquants – BCC – AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III) * Ablation souvent privilégiée * Selon présentation, défib (TV adrénergique)
84
Quel traitement pour FV
* Défibrillation répétée, épi, puis amio Ensuite * Bêtabloquants réduisent FV et mortalité * Corriger hypoK+
85
Quel traitement pour RIVA ?
Aucun Pas associé à un mauvais pronostic
86
Quel traitement pour ESV ?
Aucun, prophylaxie antiarythmique non-recommandée, considérée même néfaste ! – Pas un signe avant-coureur de FV – Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/h
87
Quel traitement pour ESV en ischémie?
* Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif * Corriger troubles E+ ou métaboliques s’il y a lieu
88
Quel traitement pour TV en dysfonction ventriculaire?
* Morphologie est importante – Monomorphe: si cicatrice – Polymorphe: ischémie – Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche * Traitement – Amiodarone est 1er choix – Augmenter bêtabloquants * Corriger causes sous-jacentes * Défibrillateur (prévention 1aire et 2aire) * Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche
89
Quel traitement pour syndrome long QT ?
* Éviter RX prolongeant QT * Corriger E+ si vomissements, diarrhée * Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur * Dénervation chaine sympathique cardiaque si: – Inefficacité, intolérance, contre-indication bêtabloqueurs – Contre-indication au défibrillateur – Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs
90
Quels sont les différents types de tachycardies supraventriculaires régulières et irrégulières ?
Régulières : Flutter, Tachycardie auriculaire paroxystique (TAP), Réentrée nodale, Faisceau accessoire. Irrégulières : Fibrillation auriculaire (FA), Flutter avec bloc variable, Tachycardie auriculaire multifocale (TAM).
91
Quel est le critère primordial à évaluer lors d’un épisode de tachycardie supraventriculaire ?
La tension artérielle (TA) du patient, qui détermine l’urgence de la situation.
92
Quelles manœuvres peuvent aider à raffiner le diagnostic de tachycardie supraventriculaire ?
ECG 12 dérivations, manœuvre de Valsalva, massage carotidien.
93
Comment différencier une réentrée nodale typique d’une réentrée nodale atypique sur un ECG ?
Typique : Onde P masquée par le QRS (RP < PR). Atypique : Onde P suit le QRS (RP > PR).
94
Quels sont les traitements de première ligne pour une réentrée nodale aiguë ?
Massage carotidien, Valsalva, Adénosine, autres bloquants du NAV.
95
Quelle est l'approche de choix à long terme pour une réentrée nodale ?
Ablation avec un taux de succès de 95 %.
96
Quels sont les risques liés à l’ablation pour une réentrée nodale ?
Risque de pacemaker permanent (1 %).
97
Quels médicaments sont contre-indiqués en cas de fibrillation auriculaire (FA) sur syndrome de Wolfe-Parkinson-White (WPW) ?
Les bloqueurs du NAV, car ils peuvent favoriser la conduction par le faisceau accessoire.
98
Quels sont les éléments caractéristiques du WPW sur un ECG ?
PR court, QRS élargi, présence d’une onde delta.
99
Quel est le traitement de choix pour un WPW symptomatique ?
Ablation du faisceau accessoire.
100
Comment différencier une tachycardie auriculaire paroxystique (TAP) d’un flutter auriculaire sur un ECG ?
TAP : Présence d’un intervalle isoélectrique entre les ondes P. Flutter : Ondes en dents de scie sans intervalle isoélectrique.
101
Quels traitements sont indiqués pour une tachycardie auriculaire multifocale (TAM) ?
Bloquants du NAV, traitement de la cause sous-jacente (ex. : hyperthyroïdie, MPOC).
102
Quels sont les effets indésirables de l’Adénosine ?
Dyspnée, oppression thoracique, rougeur (« flushing »).
103
Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants dans le traitement des arythmies ?
Réduction de la contractilité (inotrope négatif), de la fréquence cardiaque (chronotrope négatif), et de la conduction (dromotrope négatif).
104
Quelles sont les contre-indications absolues des bêta-bloquants ?
Bloc AV de haut degré, bradycardie sévère, défaillance cardiaque aiguë.
105
Quels sont les effets indésirables des bloqueurs des canaux calciques (BCC) comme le Vérapamil et le Diltiazem ?
Hypotension, bradycardie, constipation.
106
Quelles sont les principales différences entre les dihydropyridines et les non-dihydropyridines ?
Dihydropyridines (ex. : Amlodipine) : Effet vasodilatateur périphérique. Non-dihydropyridines (ex. : Vérapamil, Diltiazem) : Effet sur le nœud AV et la fréquence cardiaque.
107
Comment le contrôle de la fréquence est-il réalisé chez un patient en fibrillation auriculaire (FA) ?
Utilisation de bêta-bloquants, de Vérapamil ou de Digoxine selon la présence de comorbidités.
108
Quels patients nécessitent une anticoagulation en cas de FA ?
Patients avec un score CHA2DS2-VASc ≥ 2 (hommes) ou ≥ 3 (femmes).
109
Quels anticoagulants directs sont utilisés pour la FA non valvulaire ?
Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban.
110
Quels sont les risques principaux associés à l’amiodarone ?
Fibrose pulmonaire, dysthyroïdie, dépôts cornéens, photosensibilité, toxicité hépatique.
111
Quels sont les critères d’instabilité hémodynamique nécessitant une cardioversion électrique en FA ?
Hypotension, ischémie myocardique, défaillance cardiaque aiguë.
112
Comment traite-t-on une torsade de pointes ?
Magnésium IV, correction des troubles électrolytiques, pacing si nécessaire.
113
Quels sont les traitements pour la fibrillation ventriculaire (FV) aiguë ?
Défibrillation répétée, épinéphrine, amiodarone ou lidocaïne.
114
Quels médicaments sont efficaces pour une tachycardie ventriculaire soutenue monomorphe ?
Amiodarone, lidocaïne, bêta-bloquants.
115
Quels sont les signes ECG différenciant une tachycardie supraventriculaire (TSV) d’une tachycardie ventriculaire (TV) ?
TSV : QRS fin, axe normal. TV : QRS large, concordance précordiale, dissociation AV.
116
Quels sont les facteurs déclenchants du syndrome du QT long acquis ?
Médicaments (antiarythmiques, psychotropes, antibiotiques), désordres électrolytiques.
117
Quels sont les types de bradycardie nécessitant une intervention urgente ?
Bloc AV complet, bradycardie sinusale symptomatique.
118
Quels sont les traitements de la bradycardie aiguë symptomatique ?
Atropine IV, dopamine ou épinéphrine en perfusion, pacing transcutané ou transveineux.
119
Quelles sont les indications pour un défibrillateur en prévention primaire ?
Fraction d’éjection < 35 %, cardiomyopathie dilatée, post-infarctus après 3 mois.
120
Quels sont les traitements pour une tachycardie ventriculaire polymorphe en ischémie ?
Correction des troubles électrolytiques, bêta-bloquants, traitement de l’ischémie sous-jacente.
121
Quels sont les critères diagnostiques du syndrome de Brugada ?
Bloc de branche droit, surélévation du ST en V1-V3.
122
Quels traitements sont recommandés pour le syndrome de Brugada symptomatique ?
Défibrillateur implantable, traitement de la fièvre.
123
Quels sont les effets secondaires de la digoxine ?
Bradycardie, anorexie, troubles visuels (halo jaune), toxicité cardiaque en cas de surdosage.
124
Quels troubles électrolytiques favorisent la toxicité de la digoxine ?
Hypokaliémie, hypercalcémie, hypomagnésémie.
125
Quels sont les principaux médicaments antiarythmiques de classe III ?
Amiodarone, dronadérone, sotalol.
126
Quels sont les effets indésirables les plus graves associés à l’amiodarone ?
Fibrose pulmonaire, hépatotoxicité, troubles thyroïdiens.
127
Quels types d’arythmies sont traités par les antiarythmiques de classe Ic comme la flécainide ?
Arythmies auriculaires, y compris FA paroxystique.
128
Quels sont les avantages des anticoagulants directs (DOAC) par rapport à la warfarine ?
Moins d’interactions alimentaires, pas de surveillance de l’INR, risque réduit de saignement intracrânien.
129
Quels sont les antidotes pour les DOAC en cas de complications hémorragiques ?
Idarucizumab (dabigatran), andexanet alfa (rivaroxaban, apixaban).
130
Quelles sont les causes fréquentes de tachycardie ventriculaire idiopathique ?
TV de la voie de chasse, TV fasciculaire.
131
Quels sont les principaux traitements pour une tachycardie ventriculaire idiopathique ?
Bêta-bloquants, ablation, parfois BCC pour la voie de chasse.
132
Quels troubles sous-jacents doivent être corrigés dans une TV polymorphe ?
Troubles électrolytiques, ischémie myocardique.
133
Quels sont les signes ECG d’une torsade de pointes ?
Tachycardie polymorphe, alternance de l’amplitude et de l’axe des QRS.
134
Quels médicaments prolongent l’intervalle QT et peuvent provoquer une torsade de pointes ?
Antiarythmiques de classe Ia et III, psychotropes, certains antibiotiques.
135
Quels types de pacemakers sont utilisés pour les blocs AV complets ?
Pacemakers double chambre (DDD), mono chambre si indiqué.
136
Quels critères orientent vers une cardioversion électrique urgente en FA ?
Instabilité hémodynamique, durée connue < 48h sans anticoagulation préalable.
137
Quels sont les scores utilisés pour estimer le risque thromboembolique en FA ?
CHA2DS2-VASc.
138
Quels traitements sont proposés pour un flutter auriculaire ?
Ablation comme approche de première ligne, contrôle de la fréquence ou du rythme.
139
Quels sont les types de FA selon leur durée ?
Paroxystique (<7 jours), persistante (≥7 jours), permanente (acceptée sans tentative de restauration).
140
Quelle est la dose typique d’amiodarone IV pour une FA aiguë ?
150-300 mg en bolus, suivi de 900 mg/250 mL à 10 cc/h.
141
Quels patients doivent éviter les bêta-bloquants ?
Asthme sévère, choc cardiogénique, bloc AV.
142
Quels sont les effets secondaires des dihydropyridines comme l’amlodipine ?
Œdème périphérique, hypotension, hyperplasie gingivale.
143
Quels troubles doivent être corrigés avant une ablation pour arythmie ?
Désordres électrolytiques, troubles de conduction.
144
Quels types de pacing peuvent être utilisés en bradycardie aiguë ?
Transcutané ou transveineux.
145
Quels paramètres ECG sont observés dans une TV avec BBG ?
QRS > 160 ms, absence de R en V1, QRS positif en V6.
146
Quels sont les signes d’une FA pré-excitée ?
Réponse ventriculaire irrégulière >200 bpm, QRS larges variables.
147
Quels sont les traitements à éviter en FA avec faisceau accessoire ?
Adénosine, digoxine, vérapamil.
148
Quels sont les traitements recommandés pour une TV post-infarctus ?
Amiodarone, défibrillation en cas d’instabilité.
149
Quelles sont les complications de la cardioversion électrique ?
Thromboembolies, brûlures cutanées, défaillance cardiaque.
150
Quels sont les effets secondaires courants de la digitale ?
Nausées, bradycardie, troubles de conduction.
151
Quelles sont les options de traitement pour une torsade de pointes ?
Isoprotérénol, magnésium, pacing.
152
Quels sont les facteurs de risque de torsades sous traitement antiarythmique ?
Hypokaliémie, QT long, bradycardie.
153
Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants dans les arythmies ventriculaires ?
Réduction de l’hyperadrénergisme.
154
Quels sont les signes cliniques de toxicité à la digoxine ?
Troubles visuels (halo jaune), confusion, nausées.
155
Quels sont les mécanismes de la réentrée nodale typique ?
Activation par voie lente et retour par voie rapide.
156
Quels médicaments antiarythmiques doivent être utilisés avec prudence en cas de QT long ?
Sotalol, amiodarone.
157
Quels paramètres ECG sont modifiés sous digoxine ?
Dépression du ST, onde T aplatie, raccourcissement du QT.
158
Quels sont les objectifs du contrôle de la fréquence en FA ?
<100 bpm au repos (strict ou relâché selon le patient).
159
Quels médicaments sont utilisés en FA persistante pour maintenir le rythme ?
Amiodarone, dronadérone.
160
Quels sont les traitements de la TV cathécolaminergique ?
Bêta-bloquants, parfois défibrillateur.
161
Quels sont les facteurs de risque d’arythmies ventriculaires en dysplasie arythmogène du VD ?
Mutation génétique, infiltration graisseuse.
162
Quels sont les critères d’un long QT congénital ?
QTc >480 ms, syncope, antécédents familiaux.
163
Quels traitements sont indiqués pour le syndrome du QT long congénital ?
Bêta-bloquants, défibrillateur en cas de syncope.
164
Quels médicaments sont prioritaires pour contrôler une FA rapide en IC ?
Bêta-bloquants ou Digoxine.
165
Quels sont les médicaments utilisés en première ligne pour traiter une tachycardie supraventriculaire régulière stable ?
Manœuvres vagales, adénosine, bêta-bloquants, bloqueurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil ou diltiazem).
166
Quelle est la particularité d’une réentrée nodale atypique par rapport à la typique ?
L’onde P est visible après le QRS, avec RP > PR.
167
Quels facteurs prédisposent au développement d’une fibrillation auriculaire (FA) ?
Âge, hypertension, insuffisance cardiaque, diabète, obésité, apnée du sommeil.
168
Quels sont les risques thromboemboliques associés au flutter auriculaire ?
Risques similaires à ceux de la FA, nécessitant une anticoagulation si indiquée.
169
Quel est l’avantage principal de l’ablation pour le flutter auriculaire par rapport à un traitement médical ?
Taux de succès élevé (>90 %), moins de récidives.
170
Quelles sont les caractéristiques ECG spécifiques à une tachycardie auriculaire multifocale (TAM) ?
Au moins trois morphologies différentes d’ondes P et variabilité des intervalles PP, PR, et RR.
171
Quels sont les critères diagnostiques ECG du syndrome de Brugada ?
Bloc de branche droit avec surélévation du ST en V1-V3, souvent déclenché par la fièvre.
172
Quelle est la prise en charge immédiate d’un patient présentant une instabilité hémodynamique due à une tachycardie ventriculaire ?
Cardioversion électrique immédiate.
173
Quels médicaments sont privilégiés pour contrôler la fréquence chez un patient atteint de FA et d’insuffisance cardiaque avec FE < 40 % ?
Bêta-bloquants et/ou digoxine.
174
Quels troubles électrolytiques doivent être corrigés avant d’administrer des antiarythmiques de classe III ?
Hypokaliémie, hypomagnésémie.
175
Quels signes cliniques orientent vers une fibrillation ventriculaire (FV) secondaire à une ischémie myocardique ?
Apparition < 48 h après un infarctus, souvent associée à des douleurs thoraciques et une instabilité hémodynamique.
176
Quels sont les objectifs de fréquence cardiaque pour un contrôle relâché versus strict en FA ?
Relâché : <110 bpm au repos. Strict : <80 bpm au repos et <110 bpm à l’effort modéré.
177
Quels sont les avantages des DOAC par rapport à la warfarine dans la FA non valvulaire ?
Pas de surveillance biologique nécessaire, risque réduit de saignement intracrânien.
178
Qu'est-ce qu'une ischémie myocardique ?
Apparition < 48 h après un infarctus, souvent associée à des douleurs thoraciques et une instabilité hémodynamique.
179
Quels sont les objectifs de fréquence cardiaque pour un contrôle relâché en FA ?
Relâché : <110 bpm au repos.
180
Quels sont les objectifs de fréquence cardiaque pour un contrôle strict en FA ?
Strict : <80 bpm au repos et <110 bpm à l’effort modéré.
181
Quels sont les avantages des DOAC par rapport à la warfarine dans la FA non valvulaire ?
Pas de surveillance biologique nécessaire, risque réduit de saignement intracrânien, moins d’interactions alimentaires.
182
Quels médicaments antiarythmiques sont contre-indiqués en cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère ?
Flécainide et propafénone (classe Ic).
183
Quelles sont les principales causes de torsades de pointes acquises ?
Médicaments (antiarythmiques, antibiotiques, psychotropes), bradycardie, désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie).
184
Quels sont les mécanismes d’action des antiarythmiques de classe Ic comme la propafénone ?
Blocage des canaux sodiques rapides, ralentissant la conduction et prolongeant le QRS.
185
Quels patients atteints de FA nécessitent un électrocardiogramme transœsophagien (ETO) avant cardioversion ?
Ceux dont la FA dure >48 h sans anticoagulation préalable ou avec anticoagulation inadéquate.
186
Quels médicaments sont recommandés pour prévenir les récidives de FA en présence de cardiopathie ischémique ?
Amiodarone, dronadérone.
187
Quels sont les risques associés à l’utilisation chronique de la digoxine ?
Toxicité accrue en cas de désordres électrolytiques, interactions médicamenteuses (amiodarone, verapamil), bradyarythmies.
188
Quels sont les traitements pharmacologiques disponibles pour une tachycardie ventriculaire polymorphe associée à une torsade de pointes ?
Magnésium IV, isoprotérénol, pacing temporaire.
189
Quelle est l’indication principale d’un défibrillateur implantable en prévention secondaire ?
Survie après un épisode d’arythmie ventriculaire maligne (FV ou TV soutenue).
190
Quels médicaments sont efficaces pour la prévention des arythmies ventriculaires dans la cardiomyopathie hypertrophique ?
Bêta-bloquants, amiodarone, parfois défibrillateur implantable.
191
Quelles sont les caractéristiques ECG d’une tachycardie ventriculaire avec bloc de branche gauche (BBG) ?
Absence de R en V1, large complexe QS en V6.
192
Quels critères ECG différencient une tachycardie ventriculaire d’une tachycardie supraventriculaire avec aberrance ?
Dissociation atrioventriculaire, QRS >140 ms (BBD) ou >160 ms (BBG), morphologie spécifique.
193
Quels traitements peuvent être administrés en urgence pour une FA rapide avec instabilité hémodynamique ?
Cardioversion électrique immédiate, contrôle de la fréquence avec bétabloquants IV, vérapamil ou diltiazem IV.