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Pharmacologie (examen #2) > Cardiologie 2 (AI + not AI) > Flashcards

Cardiologie 2 (AI + not AI) Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 voies de la réentrée nodale ?

A

– Voie lente alpha (période réfractaire courte)
– Voie rapide beta (période réfractaire longue)

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Q

Comment traiter une ré-entrée nodale en aigu?

A

Besoin de briser le cycle en aigu
– Massage carotidien
– Valsalva
– Bloquants du NAV

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3
Q

Comment traiter une ré-entrée nodale sur le long terme ?

A
  • Traitement médical peu efficace à long terme
  • Ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès 95%
    – Risque de PMP 1%
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4
Q

Nommez 4 médicaments qui permettent de bloquer le noeud AV

A
  • Adénosine
  • Bêtabloqueurs
  • Bloqueurs des canaux calciques
  • Digitale
  • Certains antiarythmiques
    – Propafénone
    – Sotalol
    – Amiodarone
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Q

Qui suis-je? Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV

A

Adénosine

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6
Q

Quel médicament de choix en TSV?

A

Adénosine

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7
Q

Quel est le plus grand avantage de l’adénosine?

A
  • Action quasi immédiate
  • T1/2 de 4-8 sec
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8
Q

Comment l’adénosine peut participer au diagnostic d’une TSV?

A

Si une arythmie répond à l’adénosine, on confirme que le nœud AV faisait partie du cycle

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9
Q

Quelle dose d’adénosine doit-on donner ?

A

6-12mg IV

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10
Q

Quels sont les effets indésirables de l’adénosine ?

A

Dyspnée, oppression, «flushing»

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta bloqueurs ?

A
  • Inhibition compétitive des effets des catécholamines
  • Récepteurs:
    – Bêta 1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
    – Bêta 2 : bronchiques
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12
Q

Comment différencier les différents bêta bloqueurs?

A

– Sélectivité relative (B1 sélectif ou non),
– Action sympathicomimétique intrinsèque ou ASI (effet bêta agoniste partiel)
– Métabolisme hépatique ou rénal
– Liposoluble ou hydrosoluble

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13
Q

Quels effets des bêta bloqueurs sont particulièrement utiles pour le traitement des arythmies?

A

– ↓ FC (chronotrope négatif)
– ↓ vélocité de conduction (dromotrope négatif)

Les autres effets des BB sont: Inotrope nég (contractilité), lusitrope nég (relaxation) et effet vasoconstricteur

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14
Q

Quelles sont les indications des bêta bloqueurs ?

A
  • Angine, SCA
  • Post-infarctus
  • Défaillance
  • Arythmies : Classe II (sotalol classe III)
  • HTA
  • Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements
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15
Q

Quels bêtabloqueurs principalement utilisés en arythmies?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol

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16
Q

Quels sont les bêtabloqueurs sélectifs sans ASI ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

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17
Q

Quels sont les bêtabloqueurs non sélectifs sans ASI?

A

Nadolol
Sotalol
Propanolol
Timolol

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18
Q

Quels bêta-bloqueurs ont un métabolisme principalement hépatique?

A

Propanolol, métoprolol, labétalol

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19
Q

Quels bêtabloqueurs ont un métabolisme principalement rénal?

A

Nadolol, aténolol, sotalol

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20
Q

Nommez 7 effets indésirables des bêta bloqueurs

A
  • SNC: fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
    • GI: dyspepsie, N/V, diarrhée/constipation
    • Circulation périphérique: détérioration ASO, Raynaud
    • CV: inotrope et chronotrope négatif
    • Pneumo: bronchospasme
    • Endo: masque Sx hypoglycémie sauf sudation
      Dysfonction sexuelle
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21
Q

Quelles sont les contre-indications relatives de bêtabloqueurs?

A

– MPOC-Asthme
– ASO périphérique sévère, symptomatique
– Diabète avec hypoglycémies
– Angor vasospastique

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22
Q

Quelles sont les contre-indications absolues de bêtabloqueurs?

A

– Défaillance décompensée
– BAV de haut degré
– Bradycardie sévère

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23
Q

Quel est le bêtabloqueur le plus puissant?

A

Nadolol

** Mais non sélectif

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24
Q

Quel mécanisme d’action des BCC?

A

BCC empêchent l’entrée du calcium

On se rappelle que le calcium est impliqué dans:
1) Excitation électrique
* Potentiel d’action phase 2
* Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
2) Contraction musculaire
* Nécessaire à l’activation actine-myosine

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25
Q

Quels effets des BCC?

A
  • Diminuent dépolarisation et contraction
  • VD coronarienne, ↓ RVP et donc ↓ post charge
  • ↓ de la demande en O2
  • Pas vraiment d’action a/n FC

En gros: Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotrope et chronotrope (pour certains)

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26
Q

Quels sont les 2 BCC qu’on utilise en arythmie?

A

Vérapamil
Diltiazem

** les non dihydro

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27
Q

Pourquoi particulièrement vérapamil et Diltiazem en arythmie et pas les autres BCC?

A

Ils ont un effet a/n du noeud AV (↓ conduction)

Pas les autres BCC

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28
Q

Quel métabolisme pour BCC non dihydro ?

A

Surtout hépatique

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29
Q

Quels effets indésirables du Vérapamil?

A

Hypotension, Bradycardie, Constipation

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30
Q

Quels effets indésirables diltiazem?

A

bradycardie

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31
Q

Quel traitement de choix pour réentrée nodale?

A

Adénosine en aigu

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32
Q

Quand soupçonne-t-on un Wolfe-Parkinson White + FA?

A
  • À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min)
  • Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie
    – ECG de base avec PR court, QRS ↑, onde delta
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33
Q

À quoi faire attention lorsqu’on médicamente un Wolfe-parkinson white?

A
  • Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA
  • Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci, donc cause FV

** C’est comme si on bloque la voie de service (le noeud AV) et que tout passe sur l’autoroute (le faisceau)

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34
Q

Quel traitement pour Wolfe parkinson white?

A
  • Traitement médical peu efficace
  • Si symptomatique ou profession à risque,
    ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès de 95%
    – Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)
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35
Q

Qu’est-ce que la tachycardie auriculaire paroxystique ?

A
  • Fréquence auriculaire 150-250 batt/min
  • Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx différentiel avec Flutter)
  • Onde P de morphologie différente que sinus
  • Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1
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36
Q

Comment traiter la TAP ou tachy auriculaire multifocale?

A
  • En ↓ fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent
  • Tx médical
    – Bloquants du NAV
    – Habituellement secondaire à autre pathologie (Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pnie)
    – AntiA si récidives et « idiopathique »
    – Ablation possible (taux de succès 80-85%)
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37
Q

FA instable hémodynamiquement. Que faire?

A

CVE urgente

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38
Q

FA stable au niveau hémodynamique. Quel traitement?

A

Contrôler FC
– Débuter IV puis dose PO
– Vérapamil 5-10mg iV > diltiazem 20-25mg (perfusion de 125mg/125ml à 5-15ml/h)
– Métoprolol 5-10mg IV (si défaillant)
– Digitale 0.5mg IV et 0.25mg IV q 6h X 2 (si TA limite) puis PO

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39
Q

Si FA <12h. Quel traitement?

A

– Possibilité de cardioversion chimique
* Pronestyl IV
* Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
* Propafénone (450-600mg) ou flécainide (300-400 mg) PO
– CVE

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40
Q

Si FA >12h. Quel traitement?

A

– Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion
– ETO puis cardioversion

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41
Q

Quel type de FA : durée < 7 jours?

A

Paroxystique

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42
Q

Quel type de FA: Durée 7 jours et plus ou CVE inefficace?

A

Persistante

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43
Q

Comment traiter une FA asymptomatique?

A

Contrôler fréquence

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44
Q

Comment traiter une FA symptomatique?

A

– Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique (Changer de stratégie PRN et utiliser la CVE PRN)
– Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal

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45
Q

Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA sans CMP ?

A

Bêta-bloquant
Diltiazem
Vérapamil
Association Rx (Digoxine - peut être utilisée seule si sédentarité)

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46
Q

Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec MCAS ?

A

Bêta-bloquant (à privilégier)
Diltiazem
Vérapamil

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47
Q

Quelle médication pour contrôler la fréquence en FA avec IC < 40% ?

A

Bêta-bloquant ± digoxine

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48
Q

Quelle fréquence vise-t-on dans le rate control en FA?

A

Moins de 100 battements par minute au repos

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49
Q

Quel mécanisme d’action de la digitale?

A

– inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase
– Accumulation du Na+ intracell → déplacement du Ca++ → ↑ Ca++ disponible aux éléments contractiles → ↑ contractilité (inotrope positif)
– Effet chronotrope négatif (effet surtout a/n nœud AV au repos, ↓ fréquence sinusale)
– Vagotonique par stimulation du nerf vague

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50
Q

Pourquoi la digitale est-elle risquée?

A

Bcp de risque d’accumulation parce que excrétion rénale et T1/2 36-48 heure = risque toxicité

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51
Q

Quels effets de la digitale sur l’ECG ?

A

– Dépression su segment ST
– Onde T aplatie, biphasique, inversée
– Raccourcissement du QT
– Augmentation des ondes U

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52
Q

Quels sont les signes de toxicité de la digitale?

A
  • Cardio : Brady, BAV, rythme jonctionnel
  • GI : anorexie, No/Vo, dlr abdo, D
  • SNC : somnolence, faiblesse, désorientation
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53
Q

Quels facteurs de risque de toxicité à la digitale ?

A
  • Désordres E+
    ○ K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage
    ○ Hypercalcémie
    ○ HypoMg ++
  • Age
  • Insuffisance rénale
  • Hypothyroïdie
  • Médications associées
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54
Q

Quel traitement intox à la digitale?

A

Anticorps digitalique (Digibind)

  • Lors d’intoxication grave
  • Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins
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55
Q

Quel traitement pour rythme control en FA sans défaillance cardiaque?

A
  1. (Dronédarone) Flécainide, Propafénone, Sotalol
  2. Amiodarone
  3. Ablation par KT
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56
Q

Quel traitement pour rythme control en FA avec défaillance cardiaque?

A

Amio ou Ablation par KT

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57
Q

Nommez les 5 classes d’antiarythmiques

A
  • I: bloqueurs Na
  • II: BB
  • III: Bloqueurs K+
  • IV: BCC
  • V: Digitale
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58
Q

Procainamide fait partie de quelle classe?

A

Antiarythmique classe 1a

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59
Q

Lidocaine fait partie de quelle classe?

A

Classe 1b

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60
Q

Quel effet indésirable de la lidocaine?

A

Paresthésies, tremblements, convulsions

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61
Q

Quel effet indésirable de procainamide?

A

Hypotension

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62
Q

Sotalol : quelle classe d’antiarythmique?

A

Classe 3

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63
Q

Flécainide : quelle classe de médicament?

A

Antiarythmique classe 1c

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64
Q

Quels effets indésirables de flécainide ?

A

vertige et vision brouillée

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65
Q

Quelles interaction de flécainide ?

A

Peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif

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66
Q

Quels effets indésirables de sotalol?

A

Bradycardie, torsade de pointes

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67
Q

Quelle précaution lorsqu’on donne sotalol?

A

– CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT
– Intéractions: Rx touchant le QT
– Élimination: 90% rénale (attention IR)

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68
Q

Amiodarone quelle classe?

A

Antiarythmique classe 3

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69
Q

Quel est l’antiarythmique le plus puissant?

A

Amiodarone

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70
Q

Quels effets indésirables amiodarone?

A

– Toxicité pulmonaire (1-15%)
– Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
– Dysthyroïdie (2-5%)
– Microdépôts cornéens, vision trouble
– Augmentation des enzymes hépatiques
– Troubles GI
– Faiblesse, neuropathie, tremblements

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71
Q

Quelles surveillances avec amiodarone?

A

– Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques – Examen ophtalmo de base et si Sxs

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72
Q

Quelles interactions avec amiodarone?

A

Nombreuses, dont
– Augmentation [ ] de digitale
– Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB/BCC
– Inhibe le métabolisme de la warfarine
* Diminuer les doses d’ACO de moitié

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73
Q

Vrai ou faux? Maintenir une FA en sinusal diminue le risque embolique

A

Faux

Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un tx antiarythmique réduit les risques de thromboembolies

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74
Q

Quels médicaments privilégier lorsqu’on veut anticoaguler une FA?

A

La plupart des patients atteints de FA non valvulaire devraient recevoir du dabigatran, rivaroxaban, apixaban ou édoxaban plutôt que de la warfarine
– FA non valvulaire : FA sans sténose mitrale modérée à sévère et de valve cardiaque mécanique

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75
Q

Comment traiter une bradycardie symptomatique en aigu?

A

Atropine, Pace externe ou endoveineux, pacing for SSS
Alternative : dopamine ou epinephrine en perfusion (isoprotenerol)

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76
Q

Quelle médication donner en bloc AV ?

A

Atropine ou amines

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77
Q

Quel mécanisme d’action atropine?

A

Anticholinergique: augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague

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78
Q

À quoi faire attention lorsqu’on donne atropine?

A
  • Attention si contexte ischémique car augmente travail myocardique
  • Efficacité limité dans les BAV de haut grade
79
Q

Quelles amines utiliser en bradycardie symptomatique?

A

Dopamine, épinéphrine, isoproténérol

80
Q

Quel mécanisme d’action dopamine?

A

Agoniste des récepteurs β et α

Faible dose (β) et haute dose 10mcg (α)

81
Q

Quel mécanisme d’action épinéphrine?

A

Agoniste des récepteurs β et α

82
Q

Quel mécanisme d’action isoproténérol?

A

Agoniste des récepteurs β1 et β2

83
Q

Comment traiter une ESV ou TV chez un coeur sain?

A

– Bêtabloquants
– BCC
– AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III)
* Ablation souvent privilégiée
* Selon présentation, défib (TV adrénergique)

84
Q

Quel traitement pour FV

A
  • Défibrillation répétée, épi, puis amio

Ensuite
* Bêtabloquants réduisent FV et mortalité
* Corriger hypoK+

85
Q

Quel traitement pour RIVA ?

A

Aucun

Pas associé à un mauvais pronostic

86
Q

Quel traitement pour ESV ?

A

Aucun, prophylaxie antiarythmique non-recommandée, considérée même néfaste !

– Pas un signe avant-coureur de FV
– Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/h

87
Q

Quel traitement pour ESV en ischémie?

A
  • Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif
  • Corriger troubles E+ ou métaboliques s’il y a lieu
88
Q

Quel traitement pour TV en dysfonction ventriculaire?

A
  • Morphologie est importante
    – Monomorphe: si cicatrice
    – Polymorphe: ischémie
    – Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche
  • Traitement
    – Amiodarone est 1er choix
    – Augmenter bêtabloquants
  • Corriger causes sous-jacentes
  • Défibrillateur (prévention 1aire et 2aire)
  • Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche
89
Q

Quel traitement pour syndrome long QT ?

A
  • Éviter RX prolongeant QT
  • Corriger E+ si vomissements, diarrhée
  • Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
  • Dénervation chaine sympathique cardiaque si:
    – Inefficacité, intolérance, contre-indication bêtabloqueurs
    – Contre-indication au défibrillateur
    – Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs
90
Q

Quels sont les différents types de tachycardies supraventriculaires régulières et irrégulières ?

A

Régulières : Flutter, Tachycardie auriculaire paroxystique (TAP), Réentrée nodale, Faisceau accessoire. Irrégulières : Fibrillation auriculaire (FA), Flutter avec bloc variable, Tachycardie auriculaire multifocale (TAM).

91
Q

Quel est le critère primordial à évaluer lors d’un épisode de tachycardie supraventriculaire ?

A

La tension artérielle (TA) du patient, qui détermine l’urgence de la situation.

92
Q

Quelles manœuvres peuvent aider à raffiner le diagnostic de tachycardie supraventriculaire ?

A

ECG 12 dérivations, manœuvre de Valsalva, massage carotidien.

93
Q

Comment différencier une réentrée nodale typique d’une réentrée nodale atypique sur un ECG ?

A

Typique : Onde P masquée par le QRS (RP < PR). Atypique : Onde P suit le QRS (RP > PR).

94
Q

Quels sont les traitements de première ligne pour une réentrée nodale aiguë ?

A

Massage carotidien, Valsalva, Adénosine, autres bloquants du NAV.

95
Q

Quelle est l’approche de choix à long terme pour une réentrée nodale ?

A

Ablation avec un taux de succès de 95 %.

96
Q

Quels sont les risques liés à l’ablation pour une réentrée nodale ?

A

Risque de pacemaker permanent (1 %).

97
Q

Quels médicaments sont contre-indiqués en cas de fibrillation auriculaire (FA) sur syndrome de Wolfe-Parkinson-White (WPW) ?

A

Les bloqueurs du NAV, car ils peuvent favoriser la conduction par le faisceau accessoire.

98
Q

Quels sont les éléments caractéristiques du WPW sur un ECG ?

A

PR court, QRS élargi, présence d’une onde delta.

99
Q

Quel est le traitement de choix pour un WPW symptomatique ?

A

Ablation du faisceau accessoire.

100
Q

Comment différencier une tachycardie auriculaire paroxystique (TAP) d’un flutter auriculaire sur un ECG ?

A

TAP : Présence d’un intervalle isoélectrique entre les ondes P. Flutter : Ondes en dents de scie sans intervalle isoélectrique.

101
Q

Quels traitements sont indiqués pour une tachycardie auriculaire multifocale (TAM) ?

A

Bloquants du NAV, traitement de la cause sous-jacente (ex. : hyperthyroïdie, MPOC).

102
Q

Quels sont les effets indésirables de l’Adénosine ?

A

Dyspnée, oppression thoracique, rougeur (« flushing »).

103
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants dans le traitement des arythmies ?

A

Réduction de la contractilité (inotrope négatif), de la fréquence cardiaque (chronotrope négatif), et de la conduction (dromotrope négatif).

104
Q

Quelles sont les contre-indications absolues des bêta-bloquants ?

A

Bloc AV de haut degré, bradycardie sévère, défaillance cardiaque aiguë.

105
Q

Quels sont les effets indésirables des bloqueurs des canaux calciques (BCC) comme le Vérapamil et le Diltiazem ?

A

Hypotension, bradycardie, constipation.

106
Q

Quelles sont les principales différences entre les dihydropyridines et les non-dihydropyridines ?

A

Dihydropyridines (ex. : Amlodipine) : Effet vasodilatateur périphérique. Non-dihydropyridines (ex. : Vérapamil, Diltiazem) : Effet sur le nœud AV et la fréquence cardiaque.

107
Q

Comment le contrôle de la fréquence est-il réalisé chez un patient en fibrillation auriculaire (FA) ?

A

Utilisation de bêta-bloquants, de Vérapamil ou de Digoxine selon la présence de comorbidités.

108
Q

Quels patients nécessitent une anticoagulation en cas de FA ?

A

Patients avec un score CHA2DS2-VASc ≥ 2 (hommes) ou ≥ 3 (femmes).

109
Q

Quels anticoagulants directs sont utilisés pour la FA non valvulaire ?

A

Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban.

110
Q

Quels sont les risques principaux associés à l’amiodarone ?

A

Fibrose pulmonaire, dysthyroïdie, dépôts cornéens, photosensibilité, toxicité hépatique.

111
Q

Quels sont les critères d’instabilité hémodynamique nécessitant une cardioversion électrique en FA ?

A

Hypotension, ischémie myocardique, défaillance cardiaque aiguë.

112
Q

Comment traite-t-on une torsade de pointes ?

A

Magnésium IV, correction des troubles électrolytiques, pacing si nécessaire.

113
Q

Quels sont les traitements pour la fibrillation ventriculaire (FV) aiguë ?

A

Défibrillation répétée, épinéphrine, amiodarone ou lidocaïne.

114
Q

Quels médicaments sont efficaces pour une tachycardie ventriculaire soutenue monomorphe ?

A

Amiodarone, lidocaïne, bêta-bloquants.

115
Q

Quels sont les signes ECG différenciant une tachycardie supraventriculaire (TSV) d’une tachycardie ventriculaire (TV) ?

A

TSV : QRS fin, axe normal. TV : QRS large, concordance précordiale, dissociation AV.

116
Q

Quels sont les facteurs déclenchants du syndrome du QT long acquis ?

A

Médicaments (antiarythmiques, psychotropes, antibiotiques), désordres électrolytiques.

117
Q

Quels sont les types de bradycardie nécessitant une intervention urgente ?

A

Bloc AV complet, bradycardie sinusale symptomatique.

118
Q

Quels sont les traitements de la bradycardie aiguë symptomatique ?

A

Atropine IV, dopamine ou épinéphrine en perfusion, pacing transcutané ou transveineux.

119
Q

Quelles sont les indications pour un défibrillateur en prévention primaire ?

A

Fraction d’éjection < 35 %, cardiomyopathie dilatée, post-infarctus après 3 mois.

120
Q

Quels sont les traitements pour une tachycardie ventriculaire polymorphe en ischémie ?

A

Correction des troubles électrolytiques, bêta-bloquants, traitement de l’ischémie sous-jacente.

121
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome de Brugada ?

A

Bloc de branche droit, surélévation du ST en V1-V3.

122
Q

Quels traitements sont recommandés pour le syndrome de Brugada symptomatique ?

A

Défibrillateur implantable, traitement de la fièvre.

123
Q

Quels sont les effets secondaires de la digoxine ?

A

Bradycardie, anorexie, troubles visuels (halo jaune), toxicité cardiaque en cas de surdosage.

124
Q

Quels troubles électrolytiques favorisent la toxicité de la digoxine ?

A

Hypokaliémie, hypercalcémie, hypomagnésémie.

125
Q

Quels sont les principaux médicaments antiarythmiques de classe III ?

A

Amiodarone, dronadérone, sotalol.

126
Q

Quels sont les effets indésirables les plus graves associés à l’amiodarone ?

A

Fibrose pulmonaire, hépatotoxicité, troubles thyroïdiens.

127
Q

Quels types d’arythmies sont traités par les antiarythmiques de classe Ic comme la flécainide ?

A

Arythmies auriculaires, y compris FA paroxystique.

128
Q

Quels sont les avantages des anticoagulants directs (DOAC) par rapport à la warfarine ?

A

Moins d’interactions alimentaires, pas de surveillance de l’INR, risque réduit de saignement intracrânien.

129
Q

Quels sont les antidotes pour les DOAC en cas de complications hémorragiques ?

A

Idarucizumab (dabigatran), andexanet alfa (rivaroxaban, apixaban).

130
Q

Quelles sont les causes fréquentes de tachycardie ventriculaire idiopathique ?

A

TV de la voie de chasse, TV fasciculaire.

131
Q

Quels sont les principaux traitements pour une tachycardie ventriculaire idiopathique ?

A

Bêta-bloquants, ablation, parfois BCC pour la voie de chasse.

132
Q

Quels troubles sous-jacents doivent être corrigés dans une TV polymorphe ?

A

Troubles électrolytiques, ischémie myocardique.

133
Q

Quels sont les signes ECG d’une torsade de pointes ?

A

Tachycardie polymorphe, alternance de l’amplitude et de l’axe des QRS.

134
Q

Quels médicaments prolongent l’intervalle QT et peuvent provoquer une torsade de pointes ?

A

Antiarythmiques de classe Ia et III, psychotropes, certains antibiotiques.

135
Q

Quels types de pacemakers sont utilisés pour les blocs AV complets ?

A

Pacemakers double chambre (DDD), mono chambre si indiqué.

136
Q

Quels critères orientent vers une cardioversion électrique urgente en FA ?

A

Instabilité hémodynamique, durée connue < 48h sans anticoagulation préalable.

137
Q

Quels sont les scores utilisés pour estimer le risque thromboembolique en FA ?

A

CHA2DS2-VASc.

138
Q

Quels traitements sont proposés pour un flutter auriculaire ?

A

Ablation comme approche de première ligne, contrôle de la fréquence ou du rythme.

139
Q

Quels sont les types de FA selon leur durée ?

A

Paroxystique (<7 jours), persistante (≥7 jours), permanente (acceptée sans tentative de restauration).

140
Q

Quelle est la dose typique d’amiodarone IV pour une FA aiguë ?

A

150-300 mg en bolus, suivi de 900 mg/250 mL à 10 cc/h.

141
Q

Quels patients doivent éviter les bêta-bloquants ?

A

Asthme sévère, choc cardiogénique, bloc AV.

142
Q

Quels sont les effets secondaires des dihydropyridines comme l’amlodipine ?

A

Œdème périphérique, hypotension, hyperplasie gingivale.

143
Q

Quels troubles doivent être corrigés avant une ablation pour arythmie ?

A

Désordres électrolytiques, troubles de conduction.

144
Q

Quels types de pacing peuvent être utilisés en bradycardie aiguë ?

A

Transcutané ou transveineux.

145
Q

Quels paramètres ECG sont observés dans une TV avec BBG ?

A

QRS > 160 ms, absence de R en V1, QRS positif en V6.

146
Q

Quels sont les signes d’une FA pré-excitée ?

A

Réponse ventriculaire irrégulière >200 bpm, QRS larges variables.

147
Q

Quels sont les traitements à éviter en FA avec faisceau accessoire ?

A

Adénosine, digoxine, vérapamil.

148
Q

Quels sont les traitements recommandés pour une TV post-infarctus ?

A

Amiodarone, défibrillation en cas d’instabilité.

149
Q

Quelles sont les complications de la cardioversion électrique ?

A

Thromboembolies, brûlures cutanées, défaillance cardiaque.

150
Q

Quels sont les effets secondaires courants de la digitale ?

A

Nausées, bradycardie, troubles de conduction.

151
Q

Quelles sont les options de traitement pour une torsade de pointes ?

A

Isoprotérénol, magnésium, pacing.

152
Q

Quels sont les facteurs de risque de torsades sous traitement antiarythmique ?

A

Hypokaliémie, QT long, bradycardie.

153
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants dans les arythmies ventriculaires ?

A

Réduction de l’hyperadrénergisme.

154
Q

Quels sont les signes cliniques de toxicité à la digoxine ?

A

Troubles visuels (halo jaune), confusion, nausées.

155
Q

Quels sont les mécanismes de la réentrée nodale typique ?

A

Activation par voie lente et retour par voie rapide.

156
Q

Quels médicaments antiarythmiques doivent être utilisés avec prudence en cas de QT long ?

A

Sotalol, amiodarone.

157
Q

Quels paramètres ECG sont modifiés sous digoxine ?

A

Dépression du ST, onde T aplatie, raccourcissement du QT.

158
Q

Quels sont les objectifs du contrôle de la fréquence en FA ?

A

<100 bpm au repos (strict ou relâché selon le patient).

159
Q

Quels médicaments sont utilisés en FA persistante pour maintenir le rythme ?

A

Amiodarone, dronadérone.

160
Q

Quels sont les traitements de la TV cathécolaminergique ?

A

Bêta-bloquants, parfois défibrillateur.

161
Q

Quels sont les facteurs de risque d’arythmies ventriculaires en dysplasie arythmogène du VD ?

A

Mutation génétique, infiltration graisseuse.

162
Q

Quels sont les critères d’un long QT congénital ?

A

QTc >480 ms, syncope, antécédents familiaux.

163
Q

Quels traitements sont indiqués pour le syndrome du QT long congénital ?

A

Bêta-bloquants, défibrillateur en cas de syncope.

164
Q

Quels médicaments sont prioritaires pour contrôler une FA rapide en IC ?

A

Bêta-bloquants ou Digoxine.

165
Q

Quels sont les médicaments utilisés en première ligne pour traiter une tachycardie supraventriculaire régulière stable ?

A

Manœuvres vagales, adénosine, bêta-bloquants, bloqueurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil ou diltiazem).

166
Q

Quelle est la particularité d’une réentrée nodale atypique par rapport à la typique ?

A

L’onde P est visible après le QRS, avec RP > PR.

167
Q

Quels facteurs prédisposent au développement d’une fibrillation auriculaire (FA) ?

A

Âge, hypertension, insuffisance cardiaque, diabète, obésité, apnée du sommeil.

168
Q

Quels sont les risques thromboemboliques associés au flutter auriculaire ?

A

Risques similaires à ceux de la FA, nécessitant une anticoagulation si indiquée.

169
Q

Quel est l’avantage principal de l’ablation pour le flutter auriculaire par rapport à un traitement médical ?

A

Taux de succès élevé (>90 %), moins de récidives.

170
Q

Quelles sont les caractéristiques ECG spécifiques à une tachycardie auriculaire multifocale (TAM) ?

A

Au moins trois morphologies différentes d’ondes P et variabilité des intervalles PP, PR, et RR.

171
Q

Quels sont les critères diagnostiques ECG du syndrome de Brugada ?

A

Bloc de branche droit avec surélévation du ST en V1-V3, souvent déclenché par la fièvre.

172
Q

Quelle est la prise en charge immédiate d’un patient présentant une instabilité hémodynamique due à une tachycardie ventriculaire ?

A

Cardioversion électrique immédiate.

173
Q

Quels médicaments sont privilégiés pour contrôler la fréquence chez un patient atteint de FA et d’insuffisance cardiaque avec FE < 40 % ?

A

Bêta-bloquants et/ou digoxine.

174
Q

Quels troubles électrolytiques doivent être corrigés avant d’administrer des antiarythmiques de classe III ?

A

Hypokaliémie, hypomagnésémie.

175
Q

Quels signes cliniques orientent vers une fibrillation ventriculaire (FV) secondaire à une ischémie myocardique ?

A

Apparition < 48 h après un infarctus, souvent associée à des douleurs thoraciques et une instabilité hémodynamique.

176
Q

Quels sont les objectifs de fréquence cardiaque pour un contrôle relâché versus strict en FA ?

A

Relâché : <110 bpm au repos. Strict : <80 bpm au repos et <110 bpm à l’effort modéré.

177
Q

Quels sont les avantages des DOAC par rapport à la warfarine dans la FA non valvulaire ?

A

Pas de surveillance biologique nécessaire, risque réduit de saignement intracrânien.

178
Q

Qu’est-ce qu’une ischémie myocardique ?

A

Apparition < 48 h après un infarctus, souvent associée à des douleurs thoraciques et une instabilité hémodynamique.

179
Q

Quels sont les objectifs de fréquence cardiaque pour un contrôle relâché en FA ?

A

Relâché : <110 bpm au repos.

180
Q

Quels sont les objectifs de fréquence cardiaque pour un contrôle strict en FA ?

A

Strict : <80 bpm au repos et <110 bpm à l’effort modéré.

181
Q

Quels sont les avantages des DOAC par rapport à la warfarine dans la FA non valvulaire ?

A

Pas de surveillance biologique nécessaire, risque réduit de saignement intracrânien, moins d’interactions alimentaires.

182
Q

Quels médicaments antiarythmiques sont contre-indiqués en cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère ?

A

Flécainide et propafénone (classe Ic).

183
Q

Quelles sont les principales causes de torsades de pointes acquises ?

A

Médicaments (antiarythmiques, antibiotiques, psychotropes), bradycardie, désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie).

184
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antiarythmiques de classe Ic comme la propafénone ?

A

Blocage des canaux sodiques rapides, ralentissant la conduction et prolongeant le QRS.

185
Q

Quels patients atteints de FA nécessitent un électrocardiogramme transœsophagien (ETO) avant cardioversion ?

A

Ceux dont la FA dure >48 h sans anticoagulation préalable ou avec anticoagulation inadéquate.

186
Q

Quels médicaments sont recommandés pour prévenir les récidives de FA en présence de cardiopathie ischémique ?

A

Amiodarone, dronadérone.

187
Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation chronique de la digoxine ?

A

Toxicité accrue en cas de désordres électrolytiques, interactions médicamenteuses (amiodarone, verapamil), bradyarythmies.

188
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques disponibles pour une tachycardie ventriculaire polymorphe associée à une torsade de pointes ?

A

Magnésium IV, isoprotérénol, pacing temporaire.

189
Q

Quelle est l’indication principale d’un défibrillateur implantable en prévention secondaire ?

A

Survie après un épisode d’arythmie ventriculaire maligne (FV ou TV soutenue).

190
Q

Quels médicaments sont efficaces pour la prévention des arythmies ventriculaires dans la cardiomyopathie hypertrophique ?

A

Bêta-bloquants, amiodarone, parfois défibrillateur implantable.

191
Q

Quelles sont les caractéristiques ECG d’une tachycardie ventriculaire avec bloc de branche gauche (BBG) ?

A

Absence de R en V1, large complexe QS en V6.

192
Q

Quels critères ECG différencient une tachycardie ventriculaire d’une tachycardie supraventriculaire avec aberrance ?

A

Dissociation atrioventriculaire, QRS >140 ms (BBD) ou >160 ms (BBG), morphologie spécifique.

193
Q

Quels traitements peuvent être administrés en urgence pour une FA rapide avec instabilité hémodynamique ?

A

Cardioversion électrique immédiate, contrôle de la fréquence avec bétabloquants IV, vérapamil ou diltiazem IV.

Pharmacologie (examen #2) (16 decks)

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