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Pharmacologie (examen #2) > Cardiologie 1 (AI + Not AI) > Flashcards

Cardiologie 1 (AI + Not AI) Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques de la maladie cardiaque athérosclérotique (MCAS) ?

A

Les principales manifestations de la MCAS incluent l’angor stable, le syndrome coronarien aigu (SCA), l’infarctus du myocarde, l’exacerbation de l’insuffisance cardiaque et les arythmies.

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2
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques conduisant à l’ischémie myocardique ?

A

L’ischémie myocardique résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. Ce déséquilibre peut être causé par une augmentation de la demande ou une diminution de l’apport.

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3
Q

Quelles mesures non pharmacologiques sont recommandées pour traiter la MCAS ?

A

Les mesures incluent la cessation du tabagisme, la pratique régulière d’exercice physique, l’atteinte d’un poids santé et le contrôle des conditions associées comme le diabète, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie.

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4
Q

Quels sont les objectifs des traitements pharmacologiques de la MCAS ?

A

Stabiliser la plaque athérosclérotique, augmenter l’apport en oxygène au myocarde et diminuer la demande en oxygène.

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5
Q

Quels sont les types de syndromes coronariens aigus (SCA) ?

A

Les types de SCA sont l’angine instable, l’infarctus sans élévation du segment ST (NSTEMI), l’infarctus avec élévation du segment ST (STEMI) et le MINOCA (infarctus sans lésion obstructive).

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6
Q

Quels sont les traitements de base pour l’infarctus sans élévation du segment ST (NSTEMI) ?

A

Ils incluent l’AAS +/- autre antiplaquettaire, l’héparine, la nitroglycérine IV, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa et les statines à dose élevée.

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7
Q

Quelles sont les options de traitement pour un STEMI si l’accès à une coronarographie est retardé au-delà de 120 minutes ?

A

Les options incluent l’administration de thrombolytiques comme le TnK, la streptokinase ou le rTPA.

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8
Q

Quelles sont les contre-indications absolues à la thrombolyse ?

A

Les contre-indications incluent une chirurgie récente, un AVC récent, un traumatisme crânien, une réanimation invasive prolongée, une diathèse hémorragique connue, une hémorragie active et un âge avancé (> 75 ans).

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9
Q

Quels sont les principaux effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?

A

Ils induisent une vasodilatation veineuse et artériolaire (veineuse > > artériolaire), réduisent la précharge et la postcharge, et augmentent légèrement le flot coronarien dans les vaisseaux sains.

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10
Q

Quels sont les effets secondaires communs des dérivés nitrés ?

A

Céphalées, hypotension, bouffées de chaleur.

(2nd à vasodilatation)

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11
Q

Quels sont les principaux bêta-bloquants utilisés dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Métoprolol, bisoprolol et carvedilol.

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12
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants ?

A

Ils réduisent la demande en oxygène en diminuant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif), le taux de relaxation (lusitrope négatif), la contractilité (inotrope négatif), la vélocité de conduction (dromotrope négatif).

Effet de contraction des muscles lisses vasculaires.

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13
Q

Dans quelles situations les bêta-bloquants sont-ils contre-indiqués ?

A

Absolue :
Défaillance cardiaque décompensée, bloc AV de haut degré,
bradycardie sévère.

Relative :
MPOC-Asthme
Maladie vasculaire périphérique
DB + hypoglycémies
Angor vasospastique sévère

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14
Q

Quels sont les deux types principaux de bloqueurs des canaux calciques ?

A

Les dihydropyridines (nifédipine, amlodipine) et les non-dihydropyridines (diltiazem, vérapamil).

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15
Q

Quelles sont les indications principales des bloqueurs des canaux calciques ?

A

Angine stable, angine vasospastique, et angor instable résistant ou contre-indiqué aux bêta-bloquants.

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16
Q

Quels sont les médicaments utilisés en double thérapie antiplaquettaire ?

A

L’AAS combiné à clopidogrel, ticagrélor ou prasugrel.

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17
Q

Quels sont les objectifs principaux du traitement de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF) ?

A

Réduction des symptômes, réduction des réhospitalisations et diminution de la mortalité.

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18
Q

Quels sont les médicaments de base recommandés pour la HFrEF ?

A
  1. IECA ou ARA, puis ARNI (Entresto),
  2. bêta-bloquants (pas en défaillance aiguë)
  3. antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (anti-aldostérone),
  4. inhibiteurs de SGLT2.
  5. +/- diurétique (si congestion)
  6. +/- Ivabradine (si FC > 75bpm)
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19
Q

Quelle est l’indication principale des diurétiques dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Réduction de la congestion pulmonaire et périphérique.

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20
Q

Quels sont les effets secondaires fréquents du furosémide ?

A

Hypotension, insuffisance rénale, pertes électrolytiques (K, Mg), ototoxicité.

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21
Q

Quels sont les principaux antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) utilisés dans la HFrEF ?

A

Valsartan, losartan, candésartan.

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22
Q

Quels sont les bénéfices principaux des inhibiteurs de SGLT2 ?

A

Réduction de la mortalité CV, de la mortalité toutes causes et des hospitalisations pour IC.

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23
Q

Quels sont les effets secondaires courants des inhibiteurs de SGLT2 ?

A

Infections génitales mycotiques, diminution temporaire du DFG.

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24
Q

Quels sont les signes de toxicité de la digitale ?

A

CV : Bradycardie, rythme jonctionnel
GI : anorexie, nausées, vomissements, diarrhée.
SNC : Somnolence, faiblesse, Confusion, hallucinations, cauchemar, troubles visuels (halo jaune).

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25
Q

Quels sont les traitements recommandés pour l’insuffisance cardiaque diastolique ?

A

Traitement de la cause (HTA)
Diurétiques
BCC
IECA/ARA
Bêta-bloqueurs

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26
Q

Quelles sont les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque diastolique (FE préservée) ?

A
  • HTA,
  • cardiomyopathie hypertrophique,
  • cardiomyopathies restrictives,
  • ischémie,
  • péricardite constrictive,
  • sténose mitrale,
  • anémie,
  • thyrotoxicose.
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27
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’hydralazine ?

A

Vasodilatateur direct provoquant une relaxation des muscles lisses vasculaires, avec une biodisponibilité de 25 % et une excrétion rénale majoritaire.

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28
Q

Quels sont les effets secondaires de l’hydralazine ?

A

Céphalées, tachycardie réflexe, hypotension orthostatique, rétention hydrosodée, et syndrome lupus-like.

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29
Q

Quels médicaments composent l’ARNI (entresto) et quelle est son utilité ?

A

Sacubitril (inhibiteur de la néprilysine) et valsartan (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II),

Utilisés pour réduire la mortalité et les hospitalisations chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque.

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30
Q

Quelle est la principale indication de l’ivabradine ?

A

Insuffisance cardiaque avec FE réduite, fréquence cardiaque ≥ 75 bpm, et patients en rythme sinusal.

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31
Q

Quels sont les effets secondaires courants de l’ivabradine ?

A

Bradycardie, phosphènes transitoires.

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32
Q

Quels sont les principaux agents utilisés comme inhibiteurs des glycoprotéines IIb/IIIa ?

A

Abciximab, tirofiban, eptifibatide.

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33
Q

Quelles sont les principales indications de la resynchronisation cardiaque ?

A

Insuffisance cardiaque avec FE ≤ 30 %, QRS large > 130 ms (souvent avec bloc de branche gauche).

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34
Q

Quelles sont les indications pour un défibrillateur implantable (ICD) ?

A

FE ≤ 30-35 %, prévention des arythmies ventriculaires et réduction de la mortalité.

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35
Q

Quels diurétiques sont principalement utilisés pour réduire la congestion dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Furosémide, métolazone, spironolactone, et éplérénone.

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36
Q

Quels sont les effets indésirables courants des IECA ?

A

Toux, hyperkaliémie, insuffisance rénale, hypotension, œdème angioneurotique, rash.

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37
Q

Dans quelles conditions les ARA sont-ils préférés aux IECA ?

A

Intolérance aux IECA, comme la toux, ou risque accru d’œdème angioneurotique.

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38
Q

Quels sont les objectifs de la prise en charge de l’œdème aigu du poumon ?

A

Oxygénation, réduction de la congestion par diurétiques (Lasix), et traitement des causes sous-jacentes (arythmies, surcharge volémique).

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39
Q

Quels sont les principaux médicaments vasodilatateurs utilisés en insuffisance cardiaque avancée ?

A

IECA, ARA, nitrates, hydralazine.

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40
Q

Quels sont les avantages de l’Entresto par rapport aux IECA seuls ?

A

Réduction supérieure de la mortalité et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque.

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41
Q

Quels sont les effets systémiques indésirables des bêta-bloquants ?

A

Fatigue, hypotension, extrémités froides, insomnie, cauchemars, dépression, dysfonction érectile.

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42
Q

Pourquoi les bêta-bloquants sont-ils initiés avec prudence en insuffisance cardiaque ?

A

Risque de décompensation initiale due à leurs effets inotropes et chronotropes négatifs.

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43
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance cardiaque systolique (FE réduite) ?

A

Dysfonction systolique due à une diminution de la contractilité et à une augmentation de la postcharge, associée à l’activation neuro-hormonale.

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44
Q

Quels sont les traitements de première ligne pour l’insuffisance cardiaque avec FE réduite ?

A

IECA ou ARNI, bêta-bloquants, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, inhibiteurs de SGLT2.

+/- diurétique (si congestion périphérique ou pulmonaire)
+/- Ivrabradyne (si FC>75)

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45
Q

Quelles sont les principales contre-indications des inhibiteurs de SGLT2 ?

A

Diabète de type 1, risque élevé de déshydratation.

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46
Q

Quels médicaments sont utilisés pour stabiliser la plaque athérosclérotique dans la MCAS ?

A

Hypolipémiants (statines), antiplaquettaires (AAS, clopidogrel).

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47
Q

Quelles interventions sont recommandées en cas de STEMI ?

A

Intervention coronarienne percutanée (PCI) dans un délai de 90 à 120 minutes ou thrombolyse si PCI indisponible.

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48
Q

Quels sont les bénéfices de la nitroglycérine IV en SCA ?

A

Soulagement rapide des symptômes d’angine, réduction de la précharge et de la postcharge.

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49
Q

Quelles sont les indications spécifiques des anticalciques non-dihydropyridines (diltiazem, vérapamil) ?

A

Traitement des arythmies supraventriculaires et de l’angine vasospastique.

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50
Q

Quels sont les principaux facteurs à surveiller lors de l’utilisation de la digitale ?

A

Dysfonction rénale, désordres électrolytiques, et interactions médicamenteuses.

51
Q

Quel est le continuum de la maladie coronarienne?

A

Angor stable → SCA → Infarctus

52
Q

Par quoi est causée l’insuffisance coronarienne?

A

*Déséquilibre entre apport et demande en O2 par le myocarde = ischémie

Ischémie engendre les sx:
* Angine de poitrine (sx principal)
* Infarctus
* Dyspnée
* Exacerbation d’IC
* Arythmies

53
Q

Quels sont les principes de traitement de la MCAS?

A
  • Non pharmaco: Cessation tabac, exercice, poids, etc.
  • Contrôler les conditions associées: DB, HTA, DLP
  • Tx pharmacologique: Stabiliser la plaque, ↑ apport en O2, ↓ demande en O2
54
Q

De quoi dépend l’augmentation de la demande en O2 du myocarde?

A

Dépend de la tension intramyocardique:

  • Fréquence cardiaque
  • Pré et post-charge (tension sur la paroi)
  • Contractilité
55
Q

De quoi dépend la diminution de l’apport en O2 du myocarde?

A
  • Flot coronarien (obstruction mécanique, vasospasme)
  • Conditions de transport (hypoTA, hypoxie anémie, arythmies)
56
Q

Qu’est-ce qu’un angor stable?

A

Douleur typique à l’effort x 4 sem et +

Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités

57
Q

Quels principes de traitement en angine stable?

A

Tx vise à prévenir les crises, les soulager et prévenir la progression

58
Q

Qu’est-ce qu’un SCA?

A

Déstabilisation de plaque d’athérome et
symptômes différents et imprévisibles

Tx vise à contrer la thrombose en plus de traiter la composante angineuse

59
Q

Quels traitements pour MCAS?

A
  • Antiplaquettaires
  • Dérivés nitrés
  • Bêta-bloquants
  • Anticalciques

Tx d’appoint:

  • IECA (si IC)
  • Hypolipémiants (pour prévention long terme)
  • Fibrinolytiques (en cas d’IAM)
60
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?

A

Vasodilatation veineuse&raquo_space; artériolaire

  • ↓ retour veineux = ↓ pré-charge
  • ↓ post-charge
  • Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)
61
Q

Quel métabolisme pour dérivés nitrés?

A

Hépatique

++ premier passage et effet tolérance, donc on ne peux donner doses PO de manière prolongée

62
Q

Quelles indications pour dérivés nitrés?

A
  • Traitement aigu de la crise
  • En association aux autres antiangineux
  • En prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Essai diagnostique?
63
Q

Quels effets indésirables des dérivés nitrés?

A
  • Céphalées
  • Hypotension
  • Bouffées de chaleur
64
Q

Quelles interactions des dérivés nitrés?

A

Rx hypotenseurs, alcool, inhibiteur phosphodiastérase 5 (Sildenafil et autres)

65
Q

Comment donne-t-on la nitroglycérine?

A
  1. Sub-linguale
  2. Trans-cutané
  3. PO (imdur)
  4. IV
66
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs ?

A

Anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des
catécholamines = ↓ de la MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions

Récepteurs

  • Béta 1 :cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
  • Béta 2 : bronchiques
67
Q

Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?

A
  • ↓ contractilité: inotrope nég
  • ↓ taux de relaxation: lusitrope nég
  • ↓ FC: chronotrope nég
  • ↓ velocité de conduction: dromotrope nég
68
Q

Quels sont les effets vasculaires des bêta-bloqueurs ?

A

Contraction mucles lisses = vasoconstricteur

69
Q

Comment le blocage des récepteurs bêta mène à la diminution de consommation d’O2?

A

(↓FC + ↓ Contractilité + ↓ Tension des parois) = ↓ travail myocardique = ↓ Consommation O2

70
Q

Quels bêta-bloquants utilise-t-on le plus fréquemment ?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol

71
Q

Quelles sont les indications des bêta-bloquants ?

A
  • Angine stable
  • Angine instable
  • Infarctus
  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque
  • Arythmies
72
Q

Quelles sont les contre-indications des bêta-bloquants ?

A

Relatives

  • MPOC-Asthme
  • ASO périphérique sévère et symptômatique
  • Diabète avec hypoglycémies
  • Angor vasospastique sévère

Absolues

  • défaillance nouvelle décompensée
  • bloc av de haut degré
  • bradycardie sévère
73
Q

Quels sont les effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ?

A
  • Bronchoconstriction
  • Fatigue
  • Extrémités froides
  • Hypotension
  • Insomnie/ Cauchemars
  • Dépression
  • Dysfonction érectile
  • Rash
74
Q

Quels sont les effets indésirables cardiaques des bêta-bloquants ?

A
  • Bradycardie sévère
  • Bloc AV
  • Réduction de contractilité
75
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques?

A

** Calcium impliqué dans**

1) Excitation électrique

  • Potentiel d’action phase 2
  • Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV

2) Contraction musculaire

  • Nécessaire à l’activation actine-myosine

BCC empêchent l’entrée du calcium

  • Évitent dépolarisation et contraction
  • Vasodilatation coronarienne, ↓ RVS = ↓ post-charge
  • ↓ demande en 02
76
Q

Quelle classe d’anticalcique a un effet au niveau de la conduction ?

A

Non-dihydropyridine : diltiazem et verapamil

Ont un effets sur le nœud sinusal et AV

77
Q

Quelles sont les différentes classes de BCC ?

A
  • Phénylalkylamine = verapamil
  • Dihydropyridine= nifedipine, amlodipine, felodipine,
    nicardipine
  • Benzothiazepine = diltiazem
78
Q

Qui suis-je ? Vasodilatateurs coronariens et systémiques
avec effets inotropes et chronotropes (pour
certains)

A

BCC

79
Q

Pourquoi ne peut-on pas combiner un BCC non-dihydro à un bêta-bloquant ?

A

Trop de risques de bradycardie

80
Q

Quelles sont les indications des BCC?

A
  • Angine stable
  • Angine vasospastique
  • Angor instable si persiste malgré BB ou si contrindication aux BB
  • A éviter : non-dihydropyridines en infarctus aïgu et en présence de défaillance
81
Q

Quelles sont les contre-indications des BCC?

A
  • Allergies
  • Pas réellement autres
82
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC?

A
  • Vasodilatation excessive: HypoTA, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, œdème
    périphérique
  • Constipation
  • Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
83
Q

Par quoi est causé le SCA?

A

Thrombose causée par :
– Rupture du cap fibreux
– Thrombogenicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés

84
Q

Quels sont les principes de traitement pour NSTEMI ou de l’angine instable ?

A

Agressivité du Rx dépend de la stratification

  • Risque faible ou élevé (ischémie évolutive ou persistante; ↑ des tropo, défaillance associée)
  • Traitement médical intensif
  • Coro précoce selon le jugement clinique
85
Q

Quel traitement de base pour NSTEMI ou angine instable ?

A
  • AAS +/- autre antiplaquettaire (ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel)
  • Héparine
  • Nitro IV
  • Bêta-bloqueur
  • Inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa
    si marqueurs de séverité (ischémie persistante ou tropo+) et en attendant coro
  • Statines précocement et à dose élevée selon études
86
Q

Comment traiter un STEMI si on n’a pas accès à une coro dans un délai de 90-120 minutes ?

A

Thrombolyse avec Tnk (1 bolus 30-50 mg selon poids)

** À donner le plus rapidement possible, car peu ou pas de bénéfices si > 12h

87
Q

Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?

A

*Chirurgie récente
*ACV récent
*Trauma crânien
*Réanimation invasive et/ou prolongée
*Diathèse hémorragique connue
*Hémorragie active
*Age avancé (> 75 ans)

88
Q

Une fois la phase aigue du SCA / infarctus, quels médicaments on introduit?

A
  • Beta-bloquants : généralement si pas de contrindications (ad 2 ans)
  • IECA : à considérer chez tous sauf si TA basse (à prioriser si défaillance ou infarctus paroi ant. ;ARA peuvent être utilisés à la place)
  • AOD (3mois) : si infarctus antérieur avec dysfonction VG ou si thrombus VG
89
Q

Donne-t-on des antiarythmiques post infarctus?

A

Non, on leur met un Pace à la place, car augmente la mortalité

90
Q

Quelles sont les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque avec FeVG réduite (Dysfonction systolique
FEVG < 40% (HFrEF))?

A
  • MCAS
  • Maladies valvulaires
  • CMP hypertensive à long terme
  • CMP tachy-arythmique (FA surtout)
  • CMD dilatée:
  • Idiopathique
  • Toxique (alcool, chimiothérapie)
  • Infectieuse (virale, parasitaire)
  • Metabolique
  • Infiltrative (amyloidose,sarcoidose,hemochromatose)
91
Q

Quels sont les piliers du traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?

A
  • Vasodilatateurs: IECA ou ARA puis Inhib ARA-N(Entresto*) ou Anti-aldostérone
  • Bêta-bloquants
  • ± Diurétiques: Restriction hydro-sodée
92
Q

Quels sont les objectifs de traitement de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite?

A
  • ↓ symptômes
  • ↓ re-hospitalisations
  • ↓ mortalité
93
Q

Est-ce que les diurétiques diminuent la mortalité en IC ?

A

Non, mais améliore la qualité de vie

94
Q

Pourquoi utilise-t-on des diurétiques en IC ?

A

Traitement de la congestion pulmonaire et périphérique

  • Retension hydrosodée associée à la défaillance cardiaque
95
Q

Quelles classes de diurétiques utilisées en IC?

A
  • Anse: furosémide(Lasix*)
  • Thiazidiques
  • Metolazone (Zaroxolyn*)
  • Epargneurs potassiques (anti-aldostérone ou antagonistes des recepteurs mineralocorticoides): Spironolactone (Aldactone)
96
Q

Quel est le diurétique de choix en IC? Pourquoi?

A

Furosémide

  • Action puissante, rapide
  • Disponible po ou IV
97
Q

Quels sont les effets indésirables du furosemide?

A

*Signes de déshydratation
*Hypotension
*Insuffisance rénale
*Pertes électrolytiques (K+, Mg++) : Troubles arythmiques
* Ototoxicité

98
Q

À quoi faire attention lorsqu’on prescrit du Lasix?

A
  • Fonction rénale
  • Pertes électrolytiques (K, Mg)
  • Pas d’effet « échappatoire » et donc hypotension et
    déshydratation surtout si doses multiples ou élevées
99
Q

Patient sous Lasix en hypokaliémie. Quelle approche ?

A

Ajouter spironolactone > supplément K+

Molécule utile en IC, donc préférable de l’ajouter

100
Q

Quel est le mécanisme d’action de la spironolactone?

A

*Analogue stéroidien de l’aldostérone
*a/n rénal, antagoniste compétitif des récepteurs d’aldostérone du tubule distal (besoin de la présence de l’aldostérone) : perte nette d’eau libre et de sodium et rétention partielle de K+
*Action partielle vaso-dilatatrice (RAA)

101
Q

Effets indésirables de la spironolactone

A
  • Hyperkaliémie
  • Gynécomastie (habituellement réversible)
  • ↓ production de testostérone
  • ↑ conversion périphérique de testostérone en estradiol
102
Q

Quelle classe est considérée comme le pilier du traitement de l’IC?

A

Vasodilatateurs

On veut inhiber les mécanismes de compensation de l’IC (RAA) qui sont délétères a/n de la rétention hydrosodée et de la vasoconstriction périphérique

EN GROS: On veut freiner le RAA

103
Q

Mécanisme d’action des IECA

A
  • ↓ l’angiotensine II avec ↓ de RVP (↓ post-
    charge)
  • En ↓ l’angiotensine II, ↓ de l’aldostérone et ↓ de la rétention hydro-
    sodée (↓ pré-charge)
  • ↑ bradykinines, (avec effet sec de
    toux) ↓ RVP
104
Q

Quels sont les avantages de IECA en IC ?

A

*Amélioration des symptômes, de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire
*Diminution de la mortalité de 20-25% et du taux de ré-hospitalisations de 25%

105
Q

Comment termine le nom des IECA?

A

pril

106
Q

Comment choisir la dose d’IECA?

A
  • Titrer en fonction de la TA
  • Viser les doses les plus élevées tolérables
107
Q

Quel suivi pour IECA?

A

fonction rénale et E+ à faire dans les semaines post début Rx

108
Q

Qui sont particulièrement à risque d’IRA si on prescrit un IECA?

A

Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdominaux (R/0 sténoses artères rénales)

109
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA?

A
  • Hypotension
  • Insuffisance rénale (élévation de 20% créat)
  • Hyperk+
  • Toux incapacitante (5 – 10%)
  • Dysgueusie
  • Atteinte médullaire
  • Oedème angioneurotique (1%)
  • Rash
110
Q

Quelles sont les interactions des IECA?

A
  • Diurétiques thiazides et de l’anse: Effets hypotenseurs additifs
  • Diurétiques épargneurs de K+: Hyperkaliémie
  • Thérapie antihypertensive
111
Q

Quel avantage des ARA par rapport à IECA?

A

Pas de toux, bien tolérés

112
Q

Quelles sont les indications des ARA en IC avec FE réduite?

A

Si IECA non toléré

113
Q

Qui peut recevoir des bêta-bloqueurs en insuffisance cardiaque?

A
  • Patients stables et CF 1, 2 et 3
  • CF 4 : Attentions spéciales et lorsque compensé uniquement
  • Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI
  • Absence de contre-indications: bronchospasme, claudication sévère, Bradycardie et bloc AV
114
Q

Est-ce que les patients en FA bénéficient de l’Ivabradine?

A

Non

Seulement patients en sinusal

115
Q

Quel est l’avantage de l’Ivabradine?

A
  • Réduction de la mortalité CV et des hospitalisations pour cause d’IC de 16%
  • Réduction des hospitalisations pour cause d’IC de 26% (Plus la FC initiale est élevée, plus les avantages sont importants)
  • Bon profil d’innocuité et de tolérance
116
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Ivabradine?

A

Inhibe sélectivement le courant If :
Prolonge la diastole avec possible amélioration de la perfusion myocardiaque

117
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydralazine?

A

Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)

118
Q

Si un patient a 400 de créat et est en IC. Qu’est-ce qu’on fait?

A

Si IECA ou BRA ou ARNI contrindiqués ou intolérables (surtout par IRC)

  • Combinaison nitrates et hydralazine (Aprésoline) étude
    V-HeFT, 1988
  • Amélioration des signes et symptômes de l’IC
  • Pas de diminution de la mortalité cependant
119
Q

Vrai ou faux? Les SGLT2 réduisent la mortalité seulement chez les IC diabétiques

A

Faux, DB ou pas DB c’est bon

120
Q

Quelles sont les indications de la digitale ?

A
  • IC par dysfonction
    systolique (FEVG<40%) résistant au Rx
  • Défaillance et FA
  • En rythme sinusal, peu utile

N.B. La digitale a un effet neutre sur la mortalité, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisations

121
Q

Résumez le traitement de l’IC

A

TRAITEMENT DE BASE

  • IECA ou BRA si intolérant à IECA
  • BETA-BLOQUANTS
  • Spironolactone (ou eplerenone)
  • Considérer Valsartan-Sacubitril (Entresto*)
  • Ajouter Inhibiteur SGLT2
  • Si FC reste > 70, en sinusal, considérer Ivabradine
  • Si congestion : diurétique (furosémide, metolazone)
  • Si dysfonction systolique sévère : digitale ?
  • Si IRC sévère : nitrates et hydralazine
122
Q

Quels sont les principes de traitement en IC avec FeVG préservée (défaillance diastolique)?

A
  • Traitement de la cause (HTA)
  • Diurétiques pratiquement toujours requis
  • Anticalciques, IECA/BRA
  • B-bloquants
  • Inhibiteurs SGLT2
123
Q

Que faire en cas d’OAP ?

A
  • Oxygène 100% avec contrôle saturation
  • Nitro SL et/ou IV si la tension le permet
  • Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de Lasix po déjà prises
  • Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilateur) 3-5 mg IV
  • Autre choix: Fentanyl (25-50 ug IV)
  • Autres Rx si TA demeure élevée
  • Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel
  • Intubation précoce si état se détériore
  • Tx des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)

Pharmacologie (examen #2) (16 decks)

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