Cardiologie 1 (AI + Not AI) Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques de la maladie cardiaque athérosclérotique (MCAS) ?

A

Les principales manifestations de la MCAS incluent l’angor stable, le syndrome coronarien aigu (SCA), l’infarctus du myocarde, l’exacerbation de l’insuffisance cardiaque et les arythmies.

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2
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques conduisant à l’ischémie myocardique ?

A

L’ischémie myocardique résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. Ce déséquilibre peut être causé par une augmentation de la demande ou une diminution de l’apport.

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3
Q

Quelles mesures non pharmacologiques sont recommandées pour traiter la MCAS ?

A

Les mesures incluent la cessation du tabagisme, la pratique régulière d’exercice physique, l’atteinte d’un poids santé et le contrôle des conditions associées comme le diabète, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie.

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4
Q

Quels sont les objectifs des traitements pharmacologiques de la MCAS ?

A

Stabiliser la plaque athérosclérotique, augmenter l’apport en oxygène au myocarde et diminuer la demande en oxygène.

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5
Q

Quels sont les types de syndromes coronariens aigus (SCA) ?

A

Les types de SCA sont l’angine instable, l’infarctus sans élévation du segment ST (NSTEMI), l’infarctus avec élévation du segment ST (STEMI) et le MINOCA (infarctus sans lésion obstructive).

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6
Q

Quels sont les traitements de base pour l’infarctus sans élévation du segment ST (NSTEMI) ?

A

Ils incluent l’AAS +/- autre antiplaquettaire, l’héparine, la nitroglycérine IV, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa et les statines à dose élevée.

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7
Q

Quelles sont les options de traitement pour un STEMI si l’accès à une coronarographie est retardé au-delà de 120 minutes ?

A

Les options incluent l’administration de thrombolytiques comme le TnK, la streptokinase ou le rTPA.

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8
Q

Quelles sont les contre-indications absolues à la thrombolyse ?

A

Les contre-indications incluent une chirurgie récente, un AVC récent, un traumatisme crânien, une réanimation invasive prolongée, une diathèse hémorragique connue, une hémorragie active et un âge avancé (> 75 ans).

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9
Q

Quels sont les principaux effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?

A

Ils induisent une vasodilatation veineuse et artériolaire (veineuse > > artériolaire), réduisent la précharge et la postcharge, et augmentent légèrement le flot coronarien dans les vaisseaux sains.

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10
Q

Quels sont les effets secondaires communs des dérivés nitrés ?

A

Céphalées, hypotension, bouffées de chaleur.

(2nd à vasodilatation)

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11
Q

Quels sont les principaux bêta-bloquants utilisés dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Métoprolol, bisoprolol et carvedilol.

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12
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants ?

A

Ils réduisent la demande en oxygène en diminuant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif), le taux de relaxation (lusitrope négatif), la contractilité (inotrope négatif), la vélocité de conduction (dromotrope négatif).

Effet de contraction des muscles lisses vasculaires.

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13
Q

Dans quelles situations les bêta-bloquants sont-ils contre-indiqués ?

A

Absolue :
Défaillance cardiaque décompensée, bloc AV de haut degré,
bradycardie sévère.

Relative :
MPOC-Asthme
Maladie vasculaire périphérique
DB + hypoglycémies
Angor vasospastique sévère

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14
Q

Quels sont les deux types principaux de bloqueurs des canaux calciques ?

A

Les dihydropyridines (nifédipine, amlodipine) et les non-dihydropyridines (diltiazem, vérapamil).

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15
Q

Quelles sont les indications principales des bloqueurs des canaux calciques ?

A

Angine stable, angine vasospastique, et angor instable résistant ou contre-indiqué aux bêta-bloquants.

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16
Q

Quels sont les médicaments utilisés en double thérapie antiplaquettaire ?

A

L’AAS combiné à clopidogrel, ticagrélor ou prasugrel.

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17
Q

Quels sont les objectifs principaux du traitement de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF) ?

A

Réduction des symptômes, réduction des réhospitalisations et diminution de la mortalité.

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18
Q

Quels sont les médicaments de base recommandés pour la HFrEF ?

A
  1. IECA ou ARA, puis ARNI (Entresto),
  2. bêta-bloquants (pas en défaillance aiguë)
  3. antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (anti-aldostérone),
  4. inhibiteurs de SGLT2.
  5. +/- diurétique (si congestion)
  6. +/- Ivabradine (si FC > 75bpm)
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19
Q

Quelle est l’indication principale des diurétiques dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Réduction de la congestion pulmonaire et périphérique.

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20
Q

Quels sont les effets secondaires fréquents du furosémide ?

A

Hypotension, insuffisance rénale, pertes électrolytiques (K, Mg), ototoxicité.

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21
Q

Quels sont les principaux antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) utilisés dans la HFrEF ?

A

Valsartan, losartan, candésartan.

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22
Q

Quels sont les bénéfices principaux des inhibiteurs de SGLT2 ?

A

Réduction de la mortalité CV, de la mortalité toutes causes et des hospitalisations pour IC.

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23
Q

Quels sont les effets secondaires courants des inhibiteurs de SGLT2 ?

A

Infections génitales mycotiques, diminution temporaire du DFG.

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24
Q

Quels sont les signes de toxicité de la digitale ?

A

CV : Bradycardie, rythme jonctionnel
GI : anorexie, nausées, vomissements, diarrhée.
SNC : Somnolence, faiblesse, Confusion, hallucinations, cauchemar, troubles visuels (halo jaune).

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25
Quels sont les traitements recommandés pour l'insuffisance cardiaque diastolique ?
Traitement de la cause (HTA) Diurétiques BCC IECA/ARA Bêta-bloqueurs
26
Quelles sont les principales étiologies de l'insuffisance cardiaque diastolique (FE préservée) ?
* HTA, * cardiomyopathie hypertrophique, * cardiomyopathies restrictives, * ischémie, * péricardite constrictive, * sténose mitrale, * anémie, * thyrotoxicose.
27
Quels sont les mécanismes d’action de l’hydralazine ?
Vasodilatateur direct provoquant une relaxation des muscles lisses vasculaires, avec une biodisponibilité de 25 % et une excrétion rénale majoritaire.
28
Quels sont les effets secondaires de l’hydralazine ?
Céphalées, tachycardie réflexe, hypotension orthostatique, rétention hydrosodée, et **syndrome lupus-like**.
29
Quels médicaments composent l'ARNI (entresto) et quelle est son utilité ?
Sacubitril (inhibiteur de la néprilysine) et valsartan (antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II), Utilisés pour réduire la mortalité et les hospitalisations chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque.
30
Quelle est la principale indication de l'ivabradine ?
Insuffisance cardiaque avec FE réduite, fréquence cardiaque ≥ 75 bpm, et **patients en rythme sinusal.**
31
Quels sont les effets secondaires courants de l'ivabradine ?
Bradycardie, phosphènes transitoires.
32
Quels sont les principaux agents utilisés comme inhibiteurs des glycoprotéines IIb/IIIa ?
Abciximab, tirofiban, eptifibatide.
33
Quelles sont les principales indications de la resynchronisation cardiaque ?
Insuffisance cardiaque avec FE ≤ 30 %, QRS large > 130 ms (souvent avec bloc de branche gauche).
34
Quelles sont les indications pour un défibrillateur implantable (ICD) ?
FE ≤ 30-35 %, prévention des arythmies ventriculaires et réduction de la mortalité.
35
Quels diurétiques sont principalement utilisés pour réduire la congestion dans l'insuffisance cardiaque ?
Furosémide, métolazone, spironolactone, et éplérénone.
36
Quels sont les effets indésirables courants des IECA ?
Toux, hyperkaliémie, insuffisance rénale, hypotension, œdème angioneurotique, rash.
37
Dans quelles conditions les ARA sont-ils préférés aux IECA ?
Intolérance aux IECA, comme la toux, ou risque accru d'œdème angioneurotique.
38
Quels sont les objectifs de la prise en charge de l’œdème aigu du poumon ?
Oxygénation, réduction de la congestion par diurétiques (Lasix), et traitement des causes sous-jacentes (arythmies, surcharge volémique).
39
Quels sont les principaux médicaments vasodilatateurs utilisés en insuffisance cardiaque avancée ?
IECA, ARA, nitrates, hydralazine.
40
Quels sont les avantages de l'Entresto par rapport aux IECA seuls ?
Réduction supérieure de la mortalité et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque.
41
Quels sont les effets systémiques indésirables des bêta-bloquants ?
Fatigue, hypotension, extrémités froides, insomnie, cauchemars, dépression, dysfonction érectile.
42
Pourquoi les bêta-bloquants sont-ils initiés avec prudence en insuffisance cardiaque ?
Risque de décompensation initiale due à leurs effets inotropes et chronotropes négatifs.
43
Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque systolique (FE réduite) ?
Dysfonction systolique due à une diminution de la contractilité et à une augmentation de la postcharge, associée à l'activation neuro-hormonale.
44
Quels sont les traitements de première ligne pour l’insuffisance cardiaque avec FE réduite ?
IECA ou ARNI, bêta-bloquants, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, inhibiteurs de SGLT2. +/- diurétique (si congestion périphérique ou pulmonaire) +/- Ivrabradyne (si FC>75)
45
Quelles sont les principales contre-indications des inhibiteurs de SGLT2 ?
Diabète de type 1, risque élevé de déshydratation.
46
Quels médicaments sont utilisés pour stabiliser la plaque athérosclérotique dans la MCAS ?
Hypolipémiants (statines), antiplaquettaires (AAS, clopidogrel).
47
Quelles interventions sont recommandées en cas de STEMI ?
Intervention coronarienne percutanée (PCI) dans un délai de 90 à 120 minutes ou thrombolyse si PCI indisponible.
48
Quels sont les bénéfices de la nitroglycérine IV en SCA ?
Soulagement rapide des symptômes d'angine, réduction de la précharge et de la postcharge.
49
Quelles sont les indications spécifiques des anticalciques non-dihydropyridines (diltiazem, vérapamil) ?
Traitement des arythmies supraventriculaires et de l'angine vasospastique.
50
Quels sont les principaux facteurs à surveiller lors de l’utilisation de la digitale ?
Dysfonction rénale, désordres électrolytiques, et interactions médicamenteuses.
51
Quel est le continuum de la maladie coronarienne?
Angor stable → SCA → Infarctus
52
Par quoi est causée l'insuffisance coronarienne?
*Déséquilibre entre apport et demande en O2 par le myocarde = ischémie Ischémie engendre les sx: * Angine de poitrine (sx principal) * Infarctus * Dyspnée * Exacerbation d’IC * Arythmies
53
Quels sont les principes de traitement de la MCAS?
* Non pharmaco: Cessation tabac, exercice, poids, etc. * Contrôler les conditions associées: DB, HTA, DLP * Tx pharmacologique: Stabiliser la plaque, ↑ apport en O2, ↓ demande en O2
54
De quoi dépend l'augmentation de la demande en O2 du myocarde?
Dépend de la tension intramyocardique: * Fréquence cardiaque * Pré et post-charge (tension sur la paroi) * Contractilité
55
De quoi dépend la diminution de l'apport en O2 du myocarde?
* Flot coronarien (obstruction mécanique, vasospasme) * Conditions de transport (hypoTA, hypoxie anémie, arythmies)
56
Qu'est-ce qu'un angor stable?
Douleur typique à l'effort x 4 sem et + Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités
57
Quels principes de traitement en angine stable?
Tx vise à prévenir les crises, les soulager et prévenir la progression
58
Qu'est-ce qu'un SCA?
Déstabilisation de plaque d’athérome et symptômes différents et imprévisibles Tx vise à contrer la thrombose en plus de traiter la composante angineuse
59
Quels traitements pour MCAS?
* Antiplaquettaires * Dérivés nitrés * Bêta-bloquants * Anticalciques Tx d'appoint: * IECA (si IC) * Hypolipémiants (pour prévention long terme) * Fibrinolytiques (en cas d'IAM)
60
Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?
Vasodilatation veineuse >> artériolaire * ↓ retour veineux = ↓ pré-charge * ↓ post-charge * Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)
61
Quel métabolisme pour dérivés nitrés?
Hépatique ++ premier passage et effet tolérance, donc on ne peux donner doses PO de manière prolongée
62
Quelles indications pour dérivés nitrés?
* Traitement aigu de la crise * En association aux autres antiangineux * En prévision d’un effort * Angine vasospastique * Essai diagnostique?
63
Quels effets indésirables des dérivés nitrés?
* Céphalées * Hypotension * Bouffées de chaleur
64
Quelles interactions des dérivés nitrés?
Rx hypotenseurs, alcool, inhibiteur phosphodiastérase 5 (Sildenafil et autres)
65
Comment donne-t-on la nitroglycérine?
1. Sub-linguale 2. Trans-cutané 3. PO (imdur) 4. IV
66
Quel est le mécanisme d'action des bêta-bloqueurs ?
Anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des catécholamines = ↓ de la MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions Récepteurs * Béta 1 :cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux) * Béta 2 : bronchiques
67
Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?
* ↓ contractilité: inotrope nég * ↓ taux de relaxation: lusitrope nég * ↓ FC: chronotrope nég * ↓ velocité de conduction: dromotrope nég
68
Quels sont les effets vasculaires des bêta-bloqueurs ?
Contraction mucles lisses = vasoconstricteur
69
Comment le blocage des récepteurs bêta mène à la diminution de consommation d'O2?
(↓FC + ↓ Contractilité + ↓ Tension des parois) = ↓ travail myocardique = ↓ Consommation O2
70
Quels bêta-bloquants utilise-t-on le plus fréquemment ?
Atenolol Bisoprolol Metoprolol
71
Quelles sont les indications des bêta-bloquants ?
* Angine stable * Angine instable * Infarctus * Hypertension * Insuffisance cardiaque * Arythmies
72
Quelles sont les contre-indications des bêta-bloquants ?
Relatives * MPOC-Asthme * ASO périphérique sévère et symptômatique * Diabète avec hypoglycémies * Angor vasospastique sévère Absolues * défaillance nouvelle décompensée * bloc av de haut degré * bradycardie sévère
73
Quels sont les effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ?
* Bronchoconstriction * Fatigue * Extrémités froides * Hypotension * Insomnie/ Cauchemars * Dépression * Dysfonction érectile * Rash
74
Quels sont les effets indésirables cardiaques des bêta-bloquants ?
* Bradycardie sévère * Bloc AV * Réduction de contractilité
75
Quel est le mécanisme d'action des bloqueurs des canaux calciques?
** Calcium impliqué dans** 1) Excitation électrique * Potentiel d’action phase 2 * Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV 2) Contraction musculaire * Nécessaire à l’activation actine-myosine **BCC empêchent l’entrée du calcium** * Évitent dépolarisation et contraction * Vasodilatation coronarienne, ↓ RVS = ↓ post-charge * ↓ demande en 02
76
Quelle classe d'anticalcique a un effet au niveau de la conduction ?
Non-dihydropyridine : diltiazem et verapamil Ont un effets sur le nœud sinusal et AV
77
Quelles sont les différentes classes de BCC ?
* Phénylalkylamine = verapamil * Dihydropyridine= nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine * Benzothiazepine = diltiazem
78
Qui suis-je ? Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotropes et chronotropes (pour certains)
BCC
79
Pourquoi ne peut-on pas combiner un BCC non-dihydro à un bêta-bloquant ?
Trop de risques de bradycardie
80
Quelles sont les indications des BCC?
* Angine stable * Angine vasospastique * Angor instable si persiste malgré BB ou si contrindication aux BB * A éviter : non-dihydropyridines en infarctus aïgu et en présence de défaillance
81
Quelles sont les contre-indications des BCC?
* Allergies * Pas réellement autres
82
Quels sont les effets secondaires des BCC?
* Vasodilatation excessive: HypoTA, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, œdème périphérique * Constipation * Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
83
Par quoi est causé le SCA?
**Thrombose** causée par : – Rupture du cap fibreux – Thrombogenicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
84
Quels sont les principes de traitement pour NSTEMI ou de l'angine instable ?
**Agressivité du Rx dépend de la stratification** * Risque faible ou élevé (ischémie évolutive ou persistante; ↑ des tropo, défaillance associée) * Traitement médical intensif * Coro précoce selon le jugement clinique
85
Quel traitement de base pour NSTEMI ou angine instable ?
* AAS +/- autre antiplaquettaire (ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel) * Héparine * Nitro IV * Bêta-bloqueur * Inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa si marqueurs de séverité (ischémie persistante ou tropo+) et en attendant coro * Statines précocement et à dose élevée selon études
86
Comment traiter un STEMI si on n'a pas accès à une coro dans un délai de 90-120 minutes ?
Thrombolyse avec Tnk (1 bolus 30-50 mg selon poids) ** À donner le plus rapidement possible, car peu ou pas de bénéfices si > 12h
87
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?
*Chirurgie récente *ACV récent *Trauma crânien *Réanimation invasive et/ou prolongée *Diathèse hémorragique connue *Hémorragie active *Age avancé (> 75 ans)
88
Une fois la phase aigue du SCA / infarctus, quels médicaments on introduit?
* Beta-bloquants : généralement si pas de contrindications (ad 2 ans) * IECA : à considérer chez tous sauf si TA basse (à prioriser si défaillance ou infarctus paroi ant. ;ARA peuvent être utilisés à la place) * AOD (3mois) : si infarctus antérieur avec dysfonction VG ou si thrombus VG
89
Donne-t-on des antiarythmiques post infarctus?
Non, on leur met un Pace à la place, car augmente la mortalité
90
Quelles sont les principales étiologies de l'insuffisance cardiaque avec FeVG réduite (Dysfonction systolique FEVG < 40% (HFrEF))?
* MCAS * Maladies valvulaires * CMP hypertensive à long terme * CMP tachy-arythmique (FA surtout) * CMD dilatée: * Idiopathique * Toxique (alcool, chimiothérapie) * Infectieuse (virale, parasitaire) * Metabolique * Infiltrative (amyloidose,sarcoidose,hemochromatose)
91
Quels sont les piliers du traitement de l'insuffisance cardiaque avec FE réduite?
* **Vasodilatateurs:** IECA ou ARA puis Inhib ARA-N(Entresto*) ou Anti-aldostérone * **Bêta-bloquants** * **± Diurétiques**: Restriction hydro-sodée
92
Quels sont les objectifs de traitement de l'insuffisance cardiaque avec FE réduite?
* ↓ symptômes * ↓ re-hospitalisations * ↓ mortalité
93
Est-ce que les diurétiques diminuent la mortalité en IC ?
Non, mais améliore la qualité de vie
94
Pourquoi utilise-t-on des diurétiques en IC ?
Traitement de la congestion pulmonaire et périphérique * Retension hydrosodée associée à la défaillance cardiaque
95
Quelles classes de diurétiques utilisées en IC?
* Anse: furosémide(Lasix*) * Thiazidiques * Metolazone (Zaroxolyn*) * Epargneurs potassiques (anti-aldostérone ou antagonistes des recepteurs mineralocorticoides): Spironolactone (Aldactone)
96
Quel est le diurétique de choix en IC? Pourquoi?
Furosémide * Action puissante, rapide * Disponible po ou IV
97
Quels sont les effets indésirables du furosemide?
*Signes de déshydratation *Hypotension *Insuffisance rénale *Pertes électrolytiques (K+, Mg++) : Troubles arythmiques * Ototoxicité
98
À quoi faire attention lorsqu'on prescrit du Lasix?
* Fonction rénale * Pertes électrolytiques (K, Mg) * Pas d’effet « échappatoire » et donc hypotension et déshydratation surtout si doses multiples ou élevées
99
Patient sous Lasix en hypokaliémie. Quelle approche ?
Ajouter spironolactone > supplément K+ Molécule utile en IC, donc préférable de l'ajouter
100
Quel est le mécanisme d'action de la spironolactone?
*Analogue stéroidien de l’aldostérone *a/n rénal, antagoniste compétitif des récepteurs d’aldostérone du tubule distal (besoin de la présence de l’aldostérone) : perte nette d’eau libre et de sodium et rétention partielle de K+ *Action partielle vaso-dilatatrice (RAA)
101
Effets indésirables de la spironolactone
* Hyperkaliémie * Gynécomastie (habituellement réversible) * ↓ production de testostérone * ↑ conversion périphérique de testostérone en estradiol
102
Quelle classe est considérée comme le pilier du traitement de l'IC?
Vasodilatateurs On veut inhiber les mécanismes de compensation de l'IC (RAA) qui sont délétères a/n de la rétention hydrosodée et de la vasoconstriction périphérique EN GROS: On veut freiner le RAA
103
Mécanisme d'action des IECA
* ↓ l’angiotensine II avec ↓ de RVP (↓ post- charge) * En ↓ l’angiotensine II, ↓ de l’aldostérone et ↓ de la rétention hydro- sodée (↓ pré-charge) * ↑ bradykinines, (avec effet sec de toux) ↓ RVP
104
Quels sont les avantages de IECA en IC ?
*Amélioration des symptômes, de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire *Diminution de la mortalité de 20-25% et du taux de ré-hospitalisations de 25%
105
Comment termine le nom des IECA?
pril
106
Comment choisir la dose d'IECA?
* Titrer en fonction de la TA * Viser les doses les plus élevées tolérables
107
Quel suivi pour IECA?
fonction rénale et E+ à faire dans les semaines post début Rx
108
Qui sont particulièrement à risque d'IRA si on prescrit un IECA?
Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdominaux (R/0 sténoses artères rénales)
109
Quels sont les effets indésirables des IECA?
* Hypotension * Insuffisance rénale (élévation de 20% créat) * Hyperk+ * Toux incapacitante (5 – 10%) * Dysgueusie * Atteinte médullaire * Oedème angioneurotique (1%) * Rash
110
Quelles sont les interactions des IECA?
* Diurétiques thiazides et de l’anse: Effets hypotenseurs additifs * Diurétiques épargneurs de K+: Hyperkaliémie * Thérapie antihypertensive
111
Quel avantage des ARA par rapport à IECA?
Pas de toux, bien tolérés
112
Quelles sont les indications des ARA en IC avec FE réduite?
Si IECA non toléré
113
Qui peut recevoir des bêta-bloqueurs en insuffisance cardiaque?
* Patients stables et CF 1, 2 et 3 * CF 4 : Attentions spéciales et lorsque compensé uniquement * Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI * Absence de contre-indications: bronchospasme, claudication sévère, Bradycardie et bloc AV
114
Est-ce que les patients en FA bénéficient de l'Ivabradine?
Non Seulement patients en sinusal
115
Quel est l'avantage de l'Ivabradine?
* Réduction de la mortalité CV et des hospitalisations pour cause d’IC de 16% * Réduction des hospitalisations pour cause d’IC de 26% (Plus la FC initiale est élevée, plus les avantages sont importants) * Bon profil d’innocuité et de tolérance
116
Quel est le mécanisme d'action de l'Ivabradine?
Inhibe sélectivement le courant If : Prolonge la diastole avec possible amélioration de la perfusion myocardiaque
117
Quel est le mécanisme d'action de l'hydralazine?
Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)
118
Si un patient a 400 de créat et est en IC. Qu'est-ce qu'on fait?
Si IECA ou BRA ou ARNI contrindiqués ou intolérables (surtout par IRC) * **Combinaison nitrates et hydralazine** (Aprésoline) étude V-HeFT, 1988 * Amélioration des signes et symptômes de l’IC * Pas de diminution de la mortalité cependant
119
Vrai ou faux? Les SGLT2 réduisent la mortalité seulement chez les IC diabétiques
Faux, DB ou pas DB c'est bon
120
Quelles sont les indications de la digitale ?
* IC par dysfonction systolique (FEVG<40%) résistant au Rx * **Défaillance et FA** * En rythme sinusal, peu utile N.B. La digitale a un effet neutre sur la mortalité, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisations
121
Résumez le traitement de l'IC
TRAITEMENT DE BASE * IECA ou BRA si intolérant à IECA * BETA-BLOQUANTS * Spironolactone (ou eplerenone) * Considérer Valsartan-Sacubitril (Entresto*) * Ajouter Inhibiteur SGLT2 * Si FC reste > 70, en sinusal, considérer Ivabradine * Si congestion : diurétique (furosémide, metolazone) * Si dysfonction systolique sévère : digitale ? * Si IRC sévère : nitrates et hydralazine
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Quels sont les principes de traitement en IC avec FeVG préservée (défaillance diastolique)?
* Traitement de la cause (HTA) * Diurétiques pratiquement toujours requis * Anticalciques, IECA/BRA * B-bloquants * Inhibiteurs SGLT2
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Que faire en cas d'OAP ?
* Oxygène 100% avec contrôle saturation * Nitro SL et/ou IV si la tension le permet * Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de Lasix po déjà prises * Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilateur) 3-5 mg IV * Autre choix: Fentanyl (25-50 ug IV) * Autres Rx si TA demeure élevée * Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel * Intubation précoce si état se détériore * Tx des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)