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DU Neuropsy > Démences sous-corticales MPI et autres syndromes parkinsoniens > Flashcards

Démences sous-corticales MPI et autres syndromes parkinsoniens Flashcards

1
Q

Citer maladies dégénératives à prédominance sous-corticale

A
  • MPI
  • AMS
  • PSP
  • Maladie de Huntington
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Q

Citer maladies dégénératives cortico-sous corticales

A
  • DCB

- DCL

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3
Q

Atrophies lobaires ?

A

= atteinte d’une région corticale

  • ACP
  • APP
  • DS
  • DFT
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4
Q

Début MPI

A

Entre 55 et 65 ans (parfois précoce < 40 ans ou tardif > 75 ans)

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5
Q

Sex ratio

A

Légère prédominance masculine

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6
Q

Physiopatho MPI

A
  • Dégé des N dopaminergiques du mésencéphale (de la substance noire pars compacta) entrainant un dysfonctionnement de la voie nigrostriée (hypofonctionnement frontal)
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7
Q

Décrire organisation fonctionnelle des boucles striatofrontales

A
  • Connexion entre GDB et cx
  • Distinction de 3 réseaux fonctionnels distinguant les aspects sensori-moteurs, cognitifs et émotionnels.
  • Ils sont impliqués les uns avec les autres
  • d autres systèmes (autres que dopaminergiques) peuvent être touchés
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8
Q

Modèle de la double de la voie des GDB

A

Une voie directe et une indirecte permettant de faciliter ou inhiber le mouvement

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9
Q

Sémiologie MPI

A
  • Au 1er plan : triade de symptomes moteurs avec
    akinésie/bradykinésie
    rigidité musculaire
    tremblements de repos
  • Signes axiaux :
    instabilité posturale,
    troubles de la marche (freezing)
    et dysarthrie
  • Troubles dysautonomiques (hypotension, sialorrhée, …)
  • Troubles cognitifs
  • et troubles neuropsychiatriques
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10
Q

Comment définir un sd parkinsonien ?

A

Présence de akinésie
+
1 des autres signes cardinaux (tq rigidité ou tblmts)

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11
Q

Quels syndromes parkinsoniens ?

A
  • > Dégénératifs :
  • MPI
  • sd parkinsoniens atypiques : PSP, DCB, AMS, DCL
-> Iatrogènes :
prise neuroleptiques au long cours,
intoxication,
vasculaire,
viraux, ...
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12
Q

Thérapeutiques (MPI) ?

A
  • Thérapies symptomatiques (non curatives) :
  • > Thérapie dopaminergique (L-Dopa qui contribue à restaurer la concentration striatale)
  • > Agonistes dopaminergiques (stimulent les récepteurs dopaminergiques ; en stimulation continue : pompe à Apokinon)
  • > Inhibiteurs de la dégradation (IMAO-B ou ICOMT)
  • Thérapeutiques chirurgicales :
  • > Thérapie par stimulation haute fréquence (notamment du noyau subthalamique)
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13
Q

Quelle évolution de la MPI ?

A

3 phases :

1ère : instauration du traitement “lune de miel” (entre 3-8 ans)

  • > symptomes peu manifestes parfaitement compensés par les ttmts
  • > troubles cognitifs subtils, peu de répercussion dans quotidien

2ème : fluctuations motrices

  • > alternance de périodes ON (dyskinésies) / OFF (blocages)
  • > installation du sd sous cortico frontal

3ème : phase d’envahissement

  • > signes axiaux
  • > atteinte cognitive (1/3 des patients vont développer une démence)
  • > et troubles neuropsychiatriques …
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14
Q

Profil cognitif MPI

A
  • Relativement homogène
  • Sd sous-cortico-frontal,
    +/- sévère (en fonction patient et de l’évo MPI),
    lié à l’hypofonctionnement de l’axe striato-frontal :
  • > bradyphrénie
  • > déficit maintien attentionnel (diff attention focalisée et partagée)

-> sd dysexécutif prédominant (élabo conceptuelle, FM, tble maintien attentionnel, planif, auto-génération, inhibition) qui se répercute sur
un déficit de récupération en mémoire épisodique,
un MDM
et une apraxie visuo-constructive et dynamique (planification/programmation)

-> Perturbation discrète cogn sociale

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15
Q

Quelles fonctions sont préservées (Parkinson)?

A
  • Efficience cognitive globale
  • Les activités instrumentales :
    ->langage :
    MDM,
    baisse fluences (surtt littérales),
    réduction du discours,
    diff de comp de phr complexes (MDT)
  • > praxies : réalisation de gestes et coordination bi manuelle (préservation aspects idéiques)
  • > gnosies : aspects perceptifs relativement +
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16
Q

Systèmes de mémoire perturbés MPI ?

A
  • Composante frontale (MDT, mem epi troubles encodage et de récupération)
  • Composante NGC (mem apprentissage procédural : lecture en miroir, séq gestuelles implicites)
17
Q

Expliquer sensibilité au renforcement MPI

A
  • Capacité à tenir compte d’un feed back + ou récompense
  • Sollicite le système dopaminergique
  • En fonction de l’état du patient, soit hypersensible à la récompense soit pas sensible du tout (ex : Gambling task)
18
Q

Peut-on parler de troubles de la cognition sociale MPI ?

A

Consensus pour perturbation discrète des processus de :

  • reconn des expressions faciales (émotions - tq colère, dégout, peur)
  • reconn de la prosodie (émotion -)
  • TOM : atteinte cognitive puis affective (cap à ressentir émotionnellement l’état de l’autre)
  • diminution empathie
  • anhédonie (perte à éprouver du plaisir)
  • humour, ironie
19
Q

Humeur MPI ?

A
  • dépression (endogène) fréquente (50%)
  • apathie (en lien avec baisse dopamine)
  • perso obsessionnelle, rigidité
  • hallu et délires (effets secondaires des traitements)
20
Q

Démence parkinsonienne ?

A
  • Sous-corticale
  • Dans la 3ème phase (d’envahissement)
  • 1/3 des patients
  • survenue progressive (vs DCL démence est sévère),
    10 ans après le début de maladie
  • atteinte d’autres systèmes de NT (cholinergiques, noradrénergiques et sérotoninergiques)
21
Q

FDR démence parkinsonienne ?

A
  • âge
  • âge début maladie
  • NSC faible
  • sévérité du sd moteur
  • profil neuropsy avec faible score de fluence verbale ou diff exécutives plus marquées
22
Q

Profil neuropsy dans MPI avec démence ?

A
  • Troubles cogn sévères avec :
  • > aggravation du sd dysexecutif cognitivo-comportemental
  • > diffusion aux fonctions mnésiques (profil mixte) et instrumentales (langage, visuel)
  • 2 profils cogn distincts :
  • > Fronto-striatal (dopaminergique) avec atteinte FE ; évo dans la démence lente et moins évidente
  • > Postérieur cortical (non dopaminergique) avec atteinte sémantique et visuo-spatial ; évo vers la démence plus rapide
23
Q

Troubles du comportement induits par les traitements dopaminergiques ?

A 
- Phase OFF :
Panique
Apathie
Dépression
Angoisse
Mal-être
Isolement
Irritabilité
Inquiétudes
- Phase ON :
Hypersexualité
Appétit
Hallucinations et délires
Impatience,
Jeux d'argent
Excitation,
Prise de risque
Euphorie
Créativité 
Hyperactivité
Envies
Recherche de plaisir
Achats compulsifs
Irritabilité
24
Q

Evaluation comportementale dans MPI ?

A
  • Eval psychique
  • Fonctionnement sur le mode apathique
  • Fluctuations non motrices qui suivent les fluctuations motrices
  • Troubles du controle des impulsions (en lien avec ttmt), jeux patho, hypersexualité, addictions aux médicaments dopa.
  • Fonctionnement sur le mode appétitif (tjs envie de faire des choses)
25
Q

MATTIS et MPI

A 
5 parties : 
Attention
Initiation
Construction
Conceptualisation 
Mémoire

Score < 130 : état démentiel (sur 144)

Initiation et conceptualisation sont sensibles (MPI)

26
Q

Citer les 4 groupes de maladies neuro dege.

A

1) MA (atteinte en priorité des régions H et aires associatives corticales)

2) Atrophies lobaires (atteinte région corticale)
- DFT
- APP
- DS
- ACP

3) A prédominance sous-corticale
- MPI
- AMS
- PSP
- MH

4) A prédominance cortico-sous corticale
- DCB
- DCL

DU Neuropsy (19 decks)

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