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PHA 1022 MX systèmes nerveux et musculosquelettique I (intra) > Cours 6 et 7 : Neurotransmetteurs - NAD, DA, 5-HT, Glutamate, GABA, Opioïdes et autres ✔ > Flashcards

Cours 6 et 7 : Neurotransmetteurs - NAD, DA, 5-HT, Glutamate, GABA, Opioïdes et autres ✔ Flashcards

Slide 46 à 112

1
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

La noradrénaline est faite à partir d’un autre neurotransmetteur. Lequel?

A

La dopamine

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2
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

Quels sont les types de catécholamines? Qu’est-ce qu’ils ont en commun?

A

Adrénaline
Noradrénaline
Dopamine

Le même circuit de synthèse

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3
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

La noradrénaline est libéré au niveau __________

L’adrénaline est libéré au niveau ___________

A

Cérébral

Médullosurrénales

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4
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

L’adrénaline est faite à partir d’un autre neurotransmetteur. Lequel et à quel niveau?

A

Noradrénaline

Au niveau Médullosurrénale

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5
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

Où la noradrénaline se transforme en adrénaline?

A

Médullosurrénales

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6
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

🛑 La tyrosine se transforme en DOPA a l’aide de quel enzyme

A

Tyrosine hydroxylase

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7
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

🛑 L’étape de conversion de tyrosine en DOPA est une étape _____________

A

Limitante

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8
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

La DOPA se convertit en Dopamine a l’aide de quel enzyme?

A

DOPA décarboxylase

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9
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

VF? La dopamine traverse la BHE

A

FAUX, la dopamine ne traverse pas, mais la DOPA (précurseur de dopamine) peut

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10
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

Si on souhaite augmenter la quantité de dopamine dans le cerveau, est-ce qu’il vaut mieux donner de la :
a) DOPA
b) Tyrosine
c) Dopamine

A

a) DOPA

Dopamine traverse pas BHE et Tyrosine est transformé par la tyrosine hydroxylase (qui est une enzyme limitante saturable)

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11
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

A
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12
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

Pourquoi la transformation de la tyrosine en DOPA par la tyrosine hydroxylase est une étape limitante?

A

Parce que la tyrosine hydroxylase est saturable

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13
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

🛑 Quelles sont les 2 enzymes responsables de la dégradation/transformation métabolique de la noradrénaline?

A

COMT : Catéchol-O-Méthyltransférase
MAO : Monoamine Oxydase

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14
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

Quelle est la meilleure cible médicamenteuse pour atteindre la noradrénaline? COMT ou MAO? Pourquoi?

A

COMT

Car MAO est très ubiquitaire (dans presque tout les organes)

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15
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

Est-il possible d’avoir MAO comme cible médicamenteuse?

A

Oui
Mais c’est mieux de choisir un sous type si on veut le bloquer, car ubiqutaire (donc pas la première intention de tx)

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16
Q

NAD - Synthèse & Métabolisme

🛑 Est-ce que ces enzymes sont présynaptique ou postsynaptique?
a) MAO
b) COMT

A

a) Présynaptique
b) Postsynaptique

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17
Q

NAD - Synapse

Quels sont les 2 transporteurs de la noradrénaline?

A

VMAT (Transporteur vésiculaire des monoamines)
NET

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18
Q

NAD - Synapse

VF? Le VMAT est une bonne cible pharmaceutique

A

Faux, pas un transporteur sélectif

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19
Q

NAD - Synapse

Donne un exemple de molecule qui peut inhiber VMAT

A

Cocaine

bloque VMAT, donc augmente concentration NE et adrén. dans fente

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20
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

A
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21
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Quel transporteur est spécifique à la noradrénaline?

A

NET

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22
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Les NET sont quel type de Rc?

A

Rc monomériques couplées à la protéine G

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23
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Les Rc a2 présynaptique ont un rôle dans la HTA du SNC, que se passe-t’il s’ils sont…
a) stimulé?
b) bloqué?

A

a) diminution de la libération de NAD
b) pas d’effet de rétrocontrôle donc plus de NAD dans la fente

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24
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Si on veut diminuer la NAD (afin de diminuer la HTA), il faut un… du recepteur a2
a) agoniste
b) antagoniste

A

a) agoniste

car il renforce le rétrocontrôle

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25
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Présynaptique »

a) a1 (alpha)
b) a2
c) B1
d) B2

A

b) a2

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26
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Régulation de la synthèse et la libération (↓) de la NAD »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

b) a2

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27
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Se trouve au niveau des ganglions Σ et P Σ»

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

b) a2

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28
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Récepteur de rétro-contrôle »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

b) a2

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29
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Présents au niveau de synapses non adrénergiques »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

b) a2

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30
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

🛑 Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« role dans l’hypertension arterielle au niveau du SNC »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

b) a2

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31
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Postsynaptique »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

a) a1
c) B1
d) B2

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32
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Se trouve au niveau du cœur »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

c) B1

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33
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Se trouve au niveau des poumons »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

d) B2

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34
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Se trouve au niveau des vaisseaux sanguins, des yeux et de la vessie »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

a) a1

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35
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Effet inotrope (+), chronotrope (+), dromotrope (+); augmente la TA »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

c) B1

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36
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Effet de vasoconstriction + Rces periph. augmente »

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

a) a1

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37
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Effet de mydriase»

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

a) a1

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38
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Associez le concept suivant au bon récepteur de la noradrénaline

« Dans la vessie, effet de stimulation du sphincter et relachement detrusor»

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

A

a) a1

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39
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

Quels sont les 4 effets qui cause une augmentation de la tension arterielle lors de la stimulation des Rc B1?

A

Inotrope (+)
Chronotrope (+)
Dromotrope (+)
Vasoconstriction

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40
Q

NAD - Récepteurs & Localisations

La noradrénaline est associée à quelle subdivision du système nerveux?

A

Système nerveux sympathique

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41
Q

NAD - Implications cliniques

Quelles pathologies sont liées à la noradrénaline?

A

Toutes les pathologies liées à la transmission du SNA et psychiatriques

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42
Q

DA - Synthèse et métabolisme

La ___ se transforme en ___ qui se transforme en dopamine

A

Tyrosine
Dopa

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43
Q

DA - Synthèse et métabolisme

Quelle est l’étape limitante dans la production de dopamine et pourquoi?

A

La transformation de la tyrosine en dopa puisque l’enzyme tyrosine hydroxylase est une enzyme saturable

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44
Q

DA - Synthèse et métabolisme

Que donne-t-on comme médicament pour le Parkinson?

a) Tyrosine
b) Dopa
c) Dopamine

A

b) dopa

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45
Q

DA - Synthèse et métabolisme

Pourquoi donne-t-on de la Dopa pour traiter le Parkinson et non de la dopamine?

A

Parce que la dopamine est incapable de traverser la BHE, alors que la dopa, oui

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46
Q

DA - Synthèse et métabolisme

Pourquoi donne-t-on un inhibiteur de la dopa décarboxylase dans le traitement du Parkinson?

A

Cette enzyme se trouve au niveau du SNC, mais aussi en périphérie. Si on donnait le Dopa seul, il serait transformé avant d’avoir atteint le cerveau et ne pourrait pas traverser la BHE.

l’inhibiteur ne traversera pas la BHE

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47
Q

DA - Synthèse et métabolisme

Quelle monoamine oxydase est la plus impliquée dans le métabolisme de la dopamine?

A

MAO B

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48
Q

DA - Synthèse et métabolisme

Quels enzymes sont impliqué dans le métabolisme de la dopamine?

A

COMT
MAO

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49
Q

DA - Synapse

Quels sont les transporteurs de la dopamine?

A

DAT (dopamine transporter)

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50
Q

DA - Récepteurs & Localisation

Combien y a-t-il de sous-types de récepteurs dopaminergiques?

A

5 (D1, D2, D3, D4 et D5)

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51
Q

DA - Récepteurs & Localisations

Quels récepteurs dopaminergiques sont plutôt excitateurs?

A

D1 et D5

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52
Q

DA - Récepteurs & Localisations

Quels récepteurs dopaminergiques sont plutôt inhibiteurs?

A

D2, D3 et D4

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53
Q

DA - Récepteurs & Localisations

VF? Les récepteurs dopaminergiques sont des canaux ioniques

A

Faux, couplés aux protéines G

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54
Q

DA - Récepteurs & Localisations

Quels récepteurs dopaminergiques sont les plus importants et pourquoi?

A

D1 et D2 puisqu’ils sont dans la substance noire impliquée dans le mouvement et l’équilibre (SNpc - substantia Nigra pars compacta)

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55
Q

DA - Récepteurs & Localisations

Quelle est la voie de signalisation des récepteurs dopaminergiques D1 et D5

A
  • Activation de l’AC
  • Activation de la phospholipase C
    • entrée de Ca2+
  • Inhibition de Na+/H+
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56
Q

DA - Récepteurs & Localisations

Quelle est la voie de signalisation des récepteurs dopaminergiques D2,D3 et D4?

A
  • Inhibition de l’AC
  • Stimulation de sortie de K+
  • Inhibition entrée de Ca2+
  • Activation de Na+/H
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57
Q

DA - Récepteurs & Localisations

VF? Les mx antipsychotiques agissent sur les Recepteurs dopaminergiques post-synaptique seulement

A

FAUX, post et présynaptique

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58
Q

DA - Implications cliniques

Quelles implications cliniques sont liées à la dopamine? (4)

A

Nausées & vomissements
Parkinson
Psychoses
Drogues & troubles d’usage

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59
Q

DA - Implications cliniques

La maladie de Parkinson implique quels neurotransmetteurs? (2)

A

Dopamine
Acetylcholine

60
Q

DA - Implications cliniques

Quels sont les 4 points cardinaux de la maladie de parkinson?

A

Tremblements
Altération de posture
Rigidité
Brady-kinésie et akinésie

61
Q

DA - Implications cliniques

VF? Il y a un déséquilibre entre la dopamine et l’acétylcholine dans la maladie de Parkinson dans la substantia nigra.

A

Vrai

62
Q

DA - Implications cliniques

Pour traiter et retablir l’equilibre entre la dopamine et l’acétylcholine dans la maladie de parkinson, il faut _______________ (augmenter ou diminuer) la dopamine et __________________(augmenter ou diminuer) l’acétylcholine

A

Augmenter
Diminuer

63
Q

DA - Implications cliniques

Rappel de la maladie de Parkinson :
- Maladie Parkinson se manifeste par des __
- L’équilibre entre ACh et DA est pas bon à cause de la __
- Le traitement est __

A
  • troubles moteurs/tremblements
  • destruction des neurones dopaminergiques
  • DOPA pour induire la production de DA
64
Q

DA - Implications cliniques

Qu’est-ce qui cause la schizophrénie?

A

Augmentation de dopamine (symptôme +)
Diminution de la sérotonine (symptôme -)

65
Q

DA - Implications cliniques

Quels sont les symptômes + et les symptômes - de la schizophrénie?

A
66
Q

DA - Implications cliniques

Comment fonctionnent les anti-psychotiques? (schizophrénie)

A

Ils bloquent les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques

67
Q

DA - Implications cliniques

Les drogues (cannabinoides, opioides, ethanol) stimule tous la libération de quel neurotransmetteur?

A

Dopamine

qui stimule euphorie

68
Q

Quel neurotransmetteur est stimulé par le circuit de récompense?

A

Dopamine

69
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

La sérotonine est produite à partir de quelle molécule?

A

Tryptophane

70
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

Quel autre nom porte la sérotonine?

A

5-hydroxy-tryptamine (5-HT)

71
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

Quelle enzyme est responsable de la dégradation de la sérotonine?

A

MAO A

72
Q

La destruction de plaquettes et de cellules intestinales cause la libération d’une grande quantité de quel neurotransmetteur?

A

Sérotonine

73
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

Où est stocké la 5-HT?

A
  • Plaquettes
  • Dans l’intestin
74
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

Quel situation clinique cause une grande libération de 5-HT?

A

Chimiothérapie, car détruit bcp de plaquettes.
Cause des vomissements/nausées dit “chimioinduits”

75
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

Quel est le role de la sérotonine au niveau du cerveau/SNC?

A
  • Régulation du sommeil et vigilance
  • Régulation de l’humeur

Dépression = diminution de 5-HT, donc cause trouble sommeil, vigilance, humeur…

76
Q

5-HT - Synthèse & Métabolisme

VF? les gens dépressif ont souvent des problèmes de sommeil.

A

VRAI

5-HT = Régulation sommeil, vigilance et humeur

Dépression = diminution de 5-HT, donc cause trouble sommeil, vigilance, humeur…

77
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Quel récepteur sérotoninergique est un canal ionique?

A

5-HT3

78
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

A part 5-HT3, les récepteurs sérotoninergique sont de quel type? Lesquels?

A

Couplés a la protéine G
5-HT1, 5-HT2 et 5-HT4-7

79
Q
A
79
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Quels récepteurs de la sérotonine font du rétro-contrôle? Que se passe-t’il s’il sont stimulé?

A

5-HT 1D/1B
Si stimulé, diminution de la libération de 5-HT dans la fente, donc diminution de la stimulation post-synaptique

80
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Comment prévenir les nausées et vomissement lors de chimiothérapie?

A

Donner un antagoniste de 5HT3 (sétrons)

81
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Le récepteur 5HT1D est post ou pré synaptique?

A

Présynaptique

82
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Que se passe-t-il si on stimule les récepteurs sérotoninergiques présynaptiques? (5HT1D)

A

Diminution de la sécrétion de sérotonine par rétroinhibition

83
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

A
84
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Qu’est-ce qui cause les migraines?

A

Vasodilatation au cerveau a cause de la sérotonine

85
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

Quel est typiquement le traitement de la migraine?

A

Agoniste des récepteurs présynaptique (5HT1D) de la sérotonine (triptans)

86
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

VF? La sérotonine est très impliquée pour la régulation de l’humeur

A

Vrai

87
Q

5-HT - Récepteurs & Localisations

VF? Une hyperstimulation sérotoninergique (5HT2) cause seulement des symptomes positifs des psychoses.

A

Faux, les symptomes positifs et négatifs des psychoses

88
Q

5-HT - Implications cliniques

Quelles implications cliniques sont associées à la sérotonine? (4)

A

Dépression
Nausées & vomissements
Constipation
Migraine

89
Q

5-HT - Implications cliniques

Comment fonctionnent généralement les anti-dépresseurs?

A

Ils bloquent le transporteur de la sérotonine (SERT) pour augmenter la quantité de sérotonine dans la fente synaptique

90
Q

5-HT - Implications cliniques

Comment fonctionnent généralement les traitements pour migraines?

A

Agoniste du récepteur présynaptique 5HT1D

91
Q

5-HT - Implications cliniques

Quelle est la particularité des migraines?

A

Elles sont unilatérales et pulsatiles

accompagnées de nausées, photophobie, etc.

92
Q

QSJ? Neurotransmetteur excitateur le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau

A

Glutamate

93
Q

Glutamate - Introduction

Quel système est consideré comme inhibiteur de la glutamate?

A

GABAergique

94
Q

Glutamate - Introduction

Quel système est en équilibre avec le système glutaminergique?

A

Le système gabaergique

95
Q

Glutamate - Synthèse & Métabolisme

VF? Il y a une distribution de glutamate dans certaines régions cérébrales

A

Faux, distribution dans toutes les régions cérébrales

96
Q

Glutamate - Récepteurs & Localisations

🛑 Quel est le principal récepteur du glutamate?

A

NMDA –> N-Méthyl-D-Aspartate +

il y a des mx qui peuvent agir dessus

97
Q

Glutamate - Récepteurs & Localisations

🛑 Rc NMDA a un effet excitateur ou inhibiteur?

A

excitateur, lorsque post-synaptique

il faut le bloquer pour diminuer excitation

98
Q

Glutamate - Récepteurs & Localisations

Quel type de récepteur est le récepteur NMDA?

A

Canal ionique Na+/Ca2+

99
Q

Glutamate - Récepteurs & Localisations

Quel ion est important pour le récepteur NMDA (glutamate)?

A

Mg

100
Q

Glutamate - Récepteurs & Localisations

À quoi sert la glycine au récepteur NMDA du glutamate?

A

Co-agoniste pour stimulation du récepteur

101
Q

Glutamate - Récepteurs & Localisations

NMDA est un récepteur ____________ (canal ionique ou GPCR)

A

canal ionique

102
Q

Glutamate - Implications cliniques

Quelles implications cliniques sont associées au glutamate? (3)

A

Épilepsie
Alzheimer (+ACh)
Hyperalgésie & anesthésie

103
Q

Glutamate - Implications cliniques

Quels sont les 2 moyens pour traiter l’épilepsie?

Épilepsie : Décharge des neurones en même temps lié à l’excitation exagéré du glutamate.

A
  • Diminuer l’excitation du glutamate (bloquer les NDMA) OU
  • Renforcer l’inhibition du GABA
104
Q

Glutamate - Implications cliniques

Quel est l’implication du glutamate dans l’Alzheimer? Quel est le «traitement » de l’alzheimer par rapport au glutamate?

A

Cause une excitotoxicité (Maladies neurodégénératives) qui détruit les neurones cholinergiques

Tx : Antagoniste des récepteurs NMDA

(Tx par rapport à l’ACh : inhibition des enzymes dégradant l’ACh dans la fente; ACh estérase)

Alzheimer = Destruction des neurones cholinergiques = Une des causes de la destruction peut être l’excès de glutamate (surstimule les neurones et causent leur mort) = Tx peut être d’antagoniser les Rc NDMA (post-synaptique) pour qu’ils ne soient plus stimulés

105
Q

Glutamate - Implications cliniques

Quel est le traitement de l’hyperalgésie?

Hyperalgésie : Sensation de douleur exagérée suite à stimulus douloureux

A

Antagoniste des récepteurs NMDA

106
Q

GABA - Synthèse et métabolisme

QSJ? Je suis le neurotransmetteur inhibiteur le plus important du cerveau

A

GABA

en équilibre avec glutamate (excitateur par excellence)

107
Q

GABA - Synthèse & Métabolisme

VF? Le GABA est distribué dans toutes les régions cérébrales

A

VRAI, comme glutamate

108
Q

GABA - Synthèse & Métabolisme

🛑 Quelle enzyme transforme l’acide glutamique en GABA?

A

Glutamate décarboxylase (GAD)

109
Q

GABA - Synthèse & Métabolisme

Quel est le nom complet du GABA?

A

Acide gamma-amino butyrique

110
Q

GABA - Synthèse & Métabolisme

🛑Quelle est l’enzyme de dégradation du GABA?

A

GABA transaminase

si on dégrade cette enzyme, on aura + de GABA, donc + inhibition (peut être utilisé comme tx épilepsie)

111
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

Quels sont les 2 récepteurs essentiels au GABA? Ils sont de quel type?

A
  • GABA-A : Ionique
  • GABA-B : Métabotropiques (pré- et post-synaptiques) -> hyperpolarisation & diminution de la libération des neuromédiateurs
112
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

VF? Les récepteurs GABA-A sont des canaux ioniques

A

Vrai

113
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

Sur quelle sous-unité du canal ionique des Rc se lie le GABA?

A

su Beta

114
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

Comment fonctionnent les récepteurs du GABA?

A

Fixation du GABA à la sous-unité B –> Ouverture du canal –> entrée du Cl- –> hyperpolarisation –> effet inhibiteur

Ligand dépendant

115
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

VF? Les récepteurs GABA-B sont des canaux ioniques

A

Faux, metabotropiques

116
Q

GABA - Récepteurs & Localisations*

🛑 Sur quelle sous-unités du GABA-A se lie les benzodiazépines et les barbituriques (mx)?

A

alpha

117
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

🛑 Les GABA se lie à la su __
Les mx se lie à la su __

A

B
a

118
Q

GABA - Récepteurs & Localisations

Pour une inhibition précoce, on cible GABA ________, alors que pour une inhibition tardive, on cible GABA _________

pas à l’exam

A

A
B

119
Q

GABA - Implications cliniques

Quelles implications cliniques sont associées au GABA? (3)

A
  • Épilepsie (déséquilibre entre excitation Glutamate et inhibition GABA)
  • Anxiété/agitation
  • Troubles du sommeil
120
Q

GABA - Implications cliniques

Quel est le traitement de l’anxiété?

A

Agoniste GABA
(benzodiazépine et barbituriques)

121
Q

GABA - Implications cliniques

Quel est le tx de l’épilepsie?

A
122
Q

GABA - Implications cliniques

VF? Le traitement des troubles de sommeils sont different du traitement de l’anxiété

A

FAUX, les mêmes (Agoniste GABA, comme benzo et barbituriques)

123
Q

Opioïdes endogènes - Intro

Quelles sont les 3 grandes familles d’opioïdes endogènes et laquelle est la plus importante?

A

Enképhalines
Endorphines
Dynorphines

La plus importante : Endorphines puisqu’elle stimule le plus les récepteurs responsables de la gestion de la douleur

124
Q

Opioïdes endogènes - Synthèse & Métabolisme

VF? Il existe trois grandes familles d’opioïdes endogènes, et chacun dérivent du meme precurseur.

A

Faux, derivent d’un précurseur different et la dégradation est spécifique à chaque molécule

125
Q

Opioïdes endogènes - Synthèse & Métabolisme

Il y a beaucoup de recepteurs opioides dans la ____________

A

Corne dorsale de la moelle épinière

126
Q

Opioïdes endogènes - Implications cliniques

Quelles implications cliniques associées aux opioïdes endogènes? (3)

A

Douleur
Diarrhée
Traitement de substitution

127
Q

Opioïdes endogènes - Récepteurs et localisation

🛑 Quels sont les recepteurs d’opioides? (3)

A
  • 🛑 Mu (effet analgesique)
  • Delta (effet secondaire)
  • Kappa (effet secondaire)
128
Q

Opioïdes endogènes - Récepteurs et localisation

Les Rc d’opioides sont des GPCR ou ionique?

A

Récepteurs métabotropiques couples a la protéine G

129
Q

Opioïdes endogènes - Récepteurs & Localisations

Comment les opioïdes produisent la sensation de plaisir et d’euphorie?

A

1)Fixation des opioïdes sur Rc Mu
2) Diminution du GABA libérée
3) Levée de l’inhibition exercée par GABA sur dopamine
4) augmentation dopamine dans le noyau accumbens: Plaisir et euphorie

130
Q

Histamine - Intro

Les histamines sont impliqués dans quels processus? (2)

A
  • TGI
  • Allergies
131
Q

Histamine - Synthèse & Métabolisme

VF? L’histamine peut être métabolisé et synthétisé par le corps

A

VRAI

132
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

Quels sont les récepteurs de l’histamine et lesquels sont les plus importants?

A

H1, H2, H3, H4

Plus importants : H1 et H2

133
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

Où sont localisés les recepteurs H1

A
  • Muscles lisses
  • Cellules endotheliales
  • SNC
134
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

Ou sont localisés les recepteurs H2?

A
  • Cellules pariétales gastriques
  • Muscle cardiaque
  • Cellules mastocytaires
  • SNC
135
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

Ou sont localisés les recepteurs H3?

A
  • SNC pré et post synaptique
136
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

Ou sont localisés les recepteurs H4?

A
  • Cellules d’origine hématopoiétiques
137
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

Les allergies sont associées à quel récepteur histaminique?

A

H1

donc Antagoniste H1 pour tx

138
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

L’ulcère et les RGO sont associés à quel récepteur histaminique?

A

H2

donc Antagoniste H2 pour tx

139
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

L’éveil, l’attention et la fonction vestibulaire sont associés à quel récepteur histaminique?

fonction vestibulaire = équilibre

A

H3

140
Q

Histamine - Récepteurs & Localisations

A
141
Q

Autres neurotransmetteurs

VF? Les endocannabinoides sont des neurotransmetteurs

A

Vrai

142
Q

Autres neurotransmetteurs

QSJ? Peptides synthétisés dans les neurones qui agissent sur des récepteurs (généralement un récépteur couplé à une protéine G)

A

Neuropeptides

143
Q

Autres neurotransmetteurs

Donnez 3 exemples de neuropeptide

A
  • CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide) -> VD dans migraine
  • Neuropeptide Y -> obesité
  • Substance P -> douleur
144
Q

Autres neurotransmetteurs

Les neuropeptides sont impliqués dans quels processus? (3)

A
  • Regulation de la prise alimentaire
  • Régulation du fonctionnement du système nerveux et des défenses immunitaires
  • Migraines (substance P et CGRP)
145
Q

Autres neurotransmetteurs

Dans quoi sont impliqués la substance P et le CGRP dans les migraines?

A
  • Vasodilatation des vaisseaux méningés
  • Œdème
  • Extravasation des protéines plasmatiques
  • Agrégation des plaquettes
  • Dégranulation des mastocytes avec libération de substances algogènes

PHA 1022 MX systèmes nerveux et musculosquelettique I (intra) (26 decks)

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