Cours 5 : AINS & Acétaminophène ✔ Flashcards
Nommez 4 anti-inflammatoires non-stéroïdiens et 1 analgésique non anti-inflammatoire
AINS:
- Acide Acétylsalicylique (AAS)
- Ibuprofène
- Naproxène sodique
- Diclofénac topique
Analgésique non anti-inflammatoire
- Acétaminophène
Quelles sont les 3 types de réactions possible lorsqu’un tissu est endommagé suite a la libération de mediateurs dont les PG?
- Fièvre
- Inflammation
- Douleur
Qu’arrive t-il s’il y a une inflammation excessive?
- Douleur non nécessaire
- Oedème
VF? L’inflammation est un processus non désirable
FAUX, c’est un processus essentiel à la guérison
🛑 Quels sont les 2 types de cycloxygénase?
- COX-1: Version constitutive
- COX-2: Version inductible
Quelles sont les caractéristiques de COX1?
* Constitutive
* Homéostasie
* Protection de la muqueuse gastrique
* Agrégation plaquettaire
* Flux sanguin rénal
Quelles sont les caractéristiques de COX-2?
- Inductible
- Inflammation
- Douleur
- Fièvre
QSJ? Médicament qui supprime ou atténue la sensibilité à la douleur.
Analgésique
QSJ? Médicament qui combat la fièvre
Antipyrétique
QSJ? Médicament qui combat l’inflammation
Anti-inflammatoire
🛑 Qu’est-ce qui est responsable des effets indésirables des AINS?
Inhibition de COX1
Qu’est-ce qui est responsable des effets thérapeutiques des AINS?
Inhibition de COX2
Les AINS sont des acides ou des bases faibles?
Acides faibles
Les AINS, un groupe hétérogène de mx, peuvent etre classés selon quoi? (2)
- Structure chimique
- Sélectivité pour les COX
Quelles sont les classes d’AINS selon la structure chimique?
- Dérivés de l’acide acétique
- Dérivés de l’acide propionique
- Dérivés de l’acide salicylique
- Dérivés de l’acide anthranilique
- Oxicames
- Dérivés naphtylalkanones
Nommer des exemples d’AINS…
- dérivés de l’acide salicylique :
- dérivés de l’acide acétique :
- dérivés de l’acide propionique (2) :
- dérivés de l’acide salicylique : ASA (aspirine)
- dérivés de l’acide acétique : diclofénac
- dérivés de l’acide propionique (2) : naproxene, ibuprofene
Quelles sont les classes d’AINS lorsqu’ils sont classés selon leur sélectivité pour les COX?
- Inhibiteurs non sélectifs COX-1 et COX2
- Inhibiteurs semi-sélectifs COX1 et COX2
- Inhibiteurs sélectif COX2
Quels AINS sont non sélectifs COX1/COX2?
Ibuprofène
ASA
Naproxène
Diclofénac
Nomme un inhibiteur sélectif COX2?
Célécoxib (Celebrex)
Truc pour se rappeler des AINS
A : AAS
I : Ibuprofène
N : Naproxen sodique
S : Diclofénac topique (y’a pas de lien mdr)
En ce qui concerne l’indication des AINS, il faut utiliser la dose __ __ pour une __ durée.
minimale efficace
courte
VF? La dose maximale est la même en Pr et MVL pour les AINS
FAUX, Dose maximale par jour en Pr peut différée de la dose maximale par jour en MVL.
Exemples :
* Ibuprofène 1200 mg /jour (MVL) vs 2400 mg/jour (Pr)
* Naproxène sodique 440 mg / jour (MVL) vs 1375 mg /jour (Pr)
VF? Le Naproxen sodique est approuvés par Santé Canada pour les enfants pour traiter la douleur légère ou modérée accompagnée d’inflammation ET la fièvre
FAUX
VF? L’ibuprofène est approuvés par Santé Canada pour les enfants pour traiter la douleur légère ou modérée accompagnée d’inflammation ET la fièvre
VRAI
À quel moment les AINS atteignent leur pic de concentration?
2-3h
Comment est la F, l’absorption et la diffusion des AINS?
Bonne biodisponibilité (70-80%)
Généralement bien absorbés.
Bonne diffusion dans la plupart des tissus et fluides.
La F est peu modifiée par la prise d’aliments (retarde légèrement
l’effet de l’AINS), MAIS pas significatif, donc vaut mieux prendre en mangeant
Pourquoi les conditions qui altèrent la concentration de protéines plasmatiques augmentent les EI des AINS?
Parce qu’ils ont une forte liaison aux protéines plasmatiques (95% à 99%), donc si moins de protéines plasmatiques = plus grande fraction libre = plus d’effets secondaires
Les AINS se lient principalement à quelle protéine?
l’albumine
VF? les AINS peuvent déplacer les autres médicaments liés à l’albumine et entraîner des interactions
VRAI
🛑 Par quoi sont métabolisés les AINS en général?
Métabolisme hépatique important (90%) souvent via le CYP-2C9 -> métabolites formés sont souvent inactifs.
Par quoi sont éliminés les AINS en général?
Élimination rénale pour la majorité des AINS sous forme de
métabolites:
La 1/2 vie d’élimination de l’AINs va influencer l’intervalle entre les prises…
a) Demi-vie longue (supérieure à 24 heures)
b) Demi-vie intermédiaire (12-18 heures )
c) Demi-vie courte (2-6 heures)
pas besoin de savoir par coeur, mais pouvoir comparer les 1/2 vie
a) prise ID
b) prise ID-BID
c) prise BID, TID, QID, q 4h
🛑 VF? Les AINS ont une forte liaison aux protéines
VRAI
connaître le temps environ pour que ça prenne effet + est-ce que bcp de liaisons aux prot. plasmatique
1 à 2h en général
très bonne liaison aux prot.
Classe l’ASA, l’advil et le naproxène, selon leur demi vie de la plus courte à la plus longue.
ASA (à faible dose) = Ibuprofène, Naproxène
AAS est éliminé rapidement, mais le salicylate est ce qui permet durée d’action plus grande
🛑 Entre l’ibuprofène et le naproxene sodique, lequel sera pris plus souvent?
ibuprofène (car 1/2 vie = 2-3h et naproxen sodique = 15-17h)
Les EI aigus des AINS sont liés à __ et à __ et sont habituellement __ à l’arrêt du tx.
Tous les AINS n’ont pas le même profil __
la dose
la durée d’administration
réversibles
d’innocuité
ex. : ibuprofène + toléré que naproxen au niveau gastrique
À quoi est proportionnelle la toxicité gastro-intestinale des AINS?
Dose et perdure toute la durée d’utilisation
Quels facteurs liés au médicament augmentent le risque de toxicité gastro-intestinale des AINS?
- Faible affinité pour COX2 (donc forte pour COX1)
- Pharmacocinétique favorisant une longue exposition (T1/2 plus grand)
Quelles sont les 2 causes d’irritation gastro-intestinale par les AINS?
1) L’effet local
2) Inhibition de COX1
Quels facteurs augmentent le risque de toxicité gastro-intestinale des AINS?
- Dose et durée de traitement;
- Agents avec longue T ½ ;
- Âge (>65 ans);
- Patient affaibli;
- ATCD d’ulcère ou d’hémorragie GI;
- Infection à H. pylori;
- Consommation d’alcool
- Tabagisme;
- Emploi de plusieurs AINS ou autres Rx (ex. : warfarine - car risque de saigments, stéroïdes PO, ISRS aka antidépresseurs)
Qu’est-ce qui cause l’effet local d’irritation de l’estomac par les AINS?
Le fait que ce soit des acides faibles en contact direct avec la muqueuse (suite à administration PO)
Qu’est-ce qui pourrait aider à diminuer l’irritation gastrique?
- Administration en mangeant
- Utilisation de comprimés entérosolubles pourrait également aider (se dissous dans intestin…)
ces façons empêche pas effet inh. sur COX1 mais diminue irritation local
Comment COX1 protège l’estomac?
COX -1 entraîne synthèse des PG nécessaires à la production de mucus gastrique qui a une fonction de cytoprotection.
Comment l’administration d’AINS sous forme de suppositoire par voie rectale élimine le risque de toxicité GI?
AUCUNEMENT, car cela n’élimine pas le risque de toxicité GI via l’inhibition de la COX1
Les AINS inhibent la COX1, ce qui diminue la __. Le __ est donc plus suscpetible à __ et à __
cytoprotection
TGI
l’irritation
l’ulcération
Altération de la fct rénale
Comment est-ce que les AINS peuvent altérer la fct rénale?
Les COX1 et COX2 au niveau rénal synthétise les PG vasodilatatrices impliquées dans l’homéostasie rénale (normalement les PG vasodilate l’artériole afférante, mais la prise d’AINS vasoconstricte)
L’effet sur la fonction rénale est mineur si le pt est en bonne santé.
La toxicité rénal > si longue T1/2.
Altération de la fct rénale
Qu’est-ce qui peut affecter le débit sanguin rénal et donc la toxicité rénal des AINS?
- Insuffisance rénale chronique (IRC)
- Insuffisance cardiaque congestive (ICC) - “si IC (coeur ne pompe pas assez de sang), alors l’AINS peut affecter le rein (déjà pas assez de sang s’y rend et en plus ça cause vasoconstriction)”
- Cirrhose hépatique avec ascite (accumulation liquide) ou hypovolémie
- Déshydratation
cirrhose : déformation étendue de la structure interne du foie qui survient quand une grande quantité de tissu hépatique normal est définitivement remplacée par du tissu cicatriciel non fonctionnel.
À quoi servent les plaquettes?
Coagulation sanguine
Quel est le rôle de COX-1 au niveau des plaquettes?
Formation de tromboxane A2 responsable de l’agrégation plaquettaire
Comment est-ce que les AINS et AAS peuvent affecter l’agrégation plaquettaire (PLQ)?
- AINS et AAS inhibent COX-1 a/n
des plaquettes (PLQ) : Inhibition thromboxane A2 (TxA2) qui est responsable de l’agrégation plaquettaire
Donc,
* ↑ temps de saignement
* ↑ risque de saignement
Quels sont les risques de toxicité cardiovasculaires liés à l’utilisation d’AINS?
- Augmentation du risque d’évènement cardiovasculaire (IM, AVC, etc.) même chez les individus en santé
- ↑ de la tension artérielle chez personnes normotendues ou hypertendues
(via différents mécanismes dont la rétention de sodium et de liquide). - AINS cause rétention de liquide & artériole vasoconstricté cause augmentation liq. en circulation, ce qui cause HTA - En présence d’ICC ou d’HTA : Risque de décompensation de la condition cardiaque. Il faut donc utiliser de dose minimale pour une courte durée.
Risque augmente avec la dose et la durée de Tx.
décompensation cardiaque : aggravation soudaine ou à une détérioration de la fonction cardiaque chez une personne atteinte d’une insuffisance cardiaque
Est-ce que les AINS peuvent causer des réactions d’hypersensibilité?
Oui
Quels sont les recommendations sur les AINS en général lors de la grossesse?
- Évité en début de grossesse si ATCD d’avortements spontanés (surtout si prise régulière > 1x par semaine)
- Risque de dysfonction rénal fétal après 20ième semaine
- Contre-indiqué dans le 3ième trimestre (ne pas utiliser à partir de 26 à 28 sem. de grossesse)
plus d’expérience avec ibu et naproxene
VF? Il y a plusieurs AINS compatible avec l’allaitement
VRAI
car passe pas vrm dans le lait
Quels sont les AINS de première intention pendant l’allaitement
Ibuprofène
Naproxène
Quel groupe de la population est davantage susceptibles de présenter des facteurs de risque d’intoxication par les AINS et les tolèrent moins bien?
Les personnes âgées
Dans quels cas les AINS sont contre-indiqués?
- Hypersensibilité allergique ou non aux AINS ou à l’AAS
- Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal évolutif et entéropathie inflammatoire (c’est des acides faibles)
- Troubles hémorragiques (saignement; on joue sur plaquettes…)
- Insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale sévère
- Grossesse (3e trimestre = contre-indiqué & risque rénal foetal à 20e semaine)
Qu’est-ce qu’on doit prendre en considération pour choisir un AINS?
- Facteurs de risque individuels
- Toxicité de l’AINS
- Réponse antérieure du patient (ce qui a marché ou non)
- Fidélité potentielle au traitement
(longue demi-vie (DIE) vs courte demi- vie des Rx (TID-QID)) - Présentation du médicament
(suppositoire, liquide, comprimé, etc.) - Coût
- Preuves disponibles d’efficacité dans
le contexte
Quel est le mécanisme d’action de l’AAS?
Inhibition irréversible de la COX-1 et de la COX-2 via acétylation = Diminution de PG et TxA2
À quelle indication est associé une faible dose (< 300 mg/jour) d’AAS?
Protection cardiovasculaire : 80 à 325 mg DIE
À quelle indication est associé une dose intermédiaire (300 - 2400 mg/jour) d’AAS?
Antipyrétique et analgésique
🛑 À quelle indication est associé une haute dose (2400 mg à 4000 mg/jour) d’AAS?
Effet anti-inflammatoire
VF? On utilise souvent l’AAS pour soulager la douleur et l’inflammation.
FAUX
Utilisation PEU FRÉQUENTE pour soulager la douleur et l’inflammation.
Utilisation MVL: on préfère l’utilisation de naproxène sodique et d’ibuprofène comme antiinflammatoire, car ils sont mieux tolérés.
Indications AAS
Comment fonctionne l’AAS pour l’effet analgésique pour douleur légère à modérée?
Via ↓ production PG et action potentielle sur les sites subcorticaux de la douleur
Indications AAS
Comment fonctionne l’AAS pour son effet anti-inflammatoire?
À dose élevée via l’inhibition des PG.
RAREMENT utilisée comme anti-inflammatoire dû au profil d’innocuité (GI) - nécessite une trop grande dose
Indications AAS
Comment fonctionne l’AAS pour son effet anti-plaquettaire?
Inhibition irréversible de l’agrégation plaquettaire via inhibition TxA2.
Durée d’action: 7-10 jours (durée de vie des PLQ).
PLQ ne peuvent synthétiser de nouveau la COX.
Rappel : les TxA2 soient produits par les plaquettes, ils ne sont pas une “variété” de plaquette, mais plutôt des médiateurs chimiques libérés par ces cellules pour réguler la coagulation sanguine
Indications AAS
Quelle est la durée de l’effet anti-plaquettaire de l’AAS? Pourquoi?
7-10 jours car c’est la durée de vie des plaquettes et puisque la liaison est irréversible, l’action arrête quand la plaquette meure.
Indications AAS
Comment fonctionne l’AAS pour son effet antipyrétique?
Via inhibition de la COX au niveau du SNC
Utilisation des salicylates comme antipyrétique entraine souvent une vasodilatation et une
augmentation de la sudation.
Indications AAS
🛑 Chez qui ne doit-on pas utiliser l’AAS? Pourquoi?
Les enfants (18-) présentant de la fièvre/grippe/rhume/varicelle.
Risque de syndrome de Reye.
VF? Il est OK de donner de l’Aspirine “pour bébés” aux enfants
FAUX, risque syndrome de Reye
L’absorption de l’AAS est __ (rapide ou lente)
rapide
rappel : prendre en mangeant
VF? L’AAS se lie fortement aux protéines plasmatiques
VRAI
Quelles sont les interactions & l’effet de ses interactions de l’AAS?
- Médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques
- Anticoagulants et antiplaquettaires
- Alcoolisme
- AINS
Comment on gère l’interaction entre l’AAS et un autre AINS?
AINS peuvent interférer avec effet antiplaquettaire de l’AAS.
Donner l’AAS au moins 2 heures avant l’AINS.
Quelles sont les contre-indications de l’AAS?
- Enfant <18 ans en cas de fièvre ou de maladie virale telle que la grippe, la varicelle ou toute infection non identifiée (Rappel: syndrome de Reye)
- Hémophilie (difficulté à coaguler)
- Ulcère gastro-duodénal actif
- Insuffisances cardiaque, hépatiques ou rénale sévère
- Grossesse et allaitement
- Hypersensibilité aux AINS ou à l’aspirine
- ATCD d’asthme après la prise d’AINS ou à l’aspirine
Résume les informations principales concernant l’AAS
- Surtout utilisé pour effets antiplaquettaires (pas de coagulation sanguine, donc risque saignement)
- Inhibe de façon irréversible COX1
- Irritation gastrique
- Ne pas donner aux enfants 18- (fièvre, ix virale, etc.)
- Ne pas donner aux femmes enceintes (20e semaine +)
Ibu et Naproxen sont des dérivés de __.
l’acide proprionique
VF? Le naproxene sodique et l’ibuprofène sont seulement utilisé comme analgésique et antipyretique.
Faux,
Analgésie, anti-inflammatoire et antipyrétique
Quel est le mécanisme d’action du naproxène sodique et d’ibuprofène?
Inhibition de la COX1 et COX2
Inhibition réversible au niveau des plaquettes
🛑 Quelle est la posologie de l’ibuprofène pour les enfants de plus de 6 mois en MVL?
5-10 mg/kg/dose q 6-8h PRN
Max: 40 mg/kg/jour (ne pas depasser la dose adulte)
🛑 Quelle est la posologie de l’ibuprofène pour les adultes en MVL?
200-400 mg q6-8h PRN
Max 1.2g/jour < 7 jours
plus de 7 jours à dose max peut cause crise cardiaque et accident vasculaire cérébral
🛑 Quelle est la posologie de l’ibuprofène pour les adultes en Pr?
400-800 mg q4-6h PRN
Max: 2.4 g/jour
🛑 Quel est le délai d’action et la durée d’action de l’ibuprofène?
Delai d’action: 0.5-1h
Durée d’action: 4-6h
VF? la posologie de l’ibuprofène diffère en MVL vs en Pr
Vrai, doses plus haute en Pr
rappel : 1.2 g max MVL et 2.4 g max Pr
🛑 L’ibuprofène se fait métaboliser au niveau du….
Foie
(métabolisme hépatique CYP 2C9)
L’absorption de l’ibu est __ (rapide ou lente).
Il y a une __ (forte ou faible) liaison aux protéines plasmatiques.
Il est éliminé par les __.
Son T1/2 est __ (court ou lent).
rapide (80%)
forte (99%)
reins
court (2-3h)
Quelles sont les intéractions médicamenteuses avec l’ibuprofène? (6)
- Antihypertenseurs
- Anticoagulants et antiplaquettaires
- ISRS (inhibiteurs selecitf de la recapture de la serotonine)
- Lithium (bipolaire + index thérapeutique étroit)
- Alcool
Pour chaque intéraction medicamenteuse avec l’ibuprofène, décris l’effet produit :
- Antihypertenseurs
- Anticoagulants et antiplaquettaires
- ISRS (inhibiteurs selecitf de la recapture de la serotonine)
- Lithium
- Alcool
- Antihypertenseurs: diminue l’effet de l’hypertenseur
- Anticoagulants et antiplaquettaires: Augmente le risque de saignements
- ISRS (inhibiteurs selecitf de la recapture de la serotonine): Augmente le risque de saignement GI - car AINS ont effet sur plaquettes
- Lithium: diminue l’elimination du Li = augmentation de la concentration sérique de Li
- Alcool: augmente le risque d’irritation gastrique et risque de saignement
Quelles sont les contre-indications pour l’ibuprofène?
- Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal
- Saignement GI
- HTA
- ICC
- IR
- Hypersensibilité AINS ou ibu
- ATCD d’asthme lors de prise d’AINS
- Grossesse
Résume les informations principales concernant l’ibu
Pr = 2.4 mg/jour
MVL = 1.2 g/jour < 7 jours (sans voir md)
Enfants = 5-10 mg/kg/dose
Max enfants = 40 mg/kg/jour
Vérifier si prise antihypertenseur
Quelle est la posologie du naproxène en MVL?
12-65 ans: 220mg q8-12h
+65ans: 220mg q12h
Max: 440mg/jour
Quelle est la durée maximale de traitement avec du Naproxène?
Durée maximale :
- Douleur : 5 jours
- Fièvre : 3 jours
Quelle est la particularité du naproxène en annexe 2 vs annexe 3?
en annexe 2: toutes les bouteille de 60 comprimés et plus (220mg)
annexe 3: moins de 60 comprimés (220 mg)
VF? La durée d’action et le délai d’action du naproxen et ibu est la même
VRAI
Delai d’action: 0.5-1h
Durée d’action: 4-6h
VF? le naproxène se fait métaboliser au niveau des reins.
FAUX, métabolisme hépatique (CYP 2C9). Il se fait éliminer au niveau des reins.
Comment est l’absorption et la liaison aux protéines du Naproxen?
Absorption orale complète
Liaison aux protéines plasmatiques à 99%
Quelle est la particularité du naproxène vs les autres AINS
Son temps de demi vie est plus grand (15-17h). On le prend donc moins souvent (BID).
Quelles sont les interactions médicamenteuse du naproxène?
LES MEMES QUE l’IBUPROFÈNE!!
- Antihypertenseurs
- Anticoagulants et antiplaquettaires
- ISRS (inhibiteurs selecitf de la recapture de la serotonine)
- Lithium
- Alcool
Quelles sont les contre-indications du naproxène
LES MEMES QUE l’IBUPROFÈNE!!
- Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal
- Saignement GI
- HTA
- ICC
- IR
- Hypersensibilité AINS
- ATCD d’asthme lors de prise d’AINS
- Grossesse
VF? Le diclofénac topique n’est pas un AINS, mais il a des effets similaires.
FAUX, c’est un AINS (myorelaxants)
🛑 VF? L’acétaminophène peut avoir un effet antipyretique et anti-inflammatoire.
Faux, ce n’est pas un AINS donc pas d’effet anti-inflammatoire
Effets: antipyrétique et analgésique (douleur légère à modérée)
Quel est le choix numero 1 antipyrétique en pédiatrie?
Acétaminophène
Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène au niveau:
* Géneral:
* Analgésique:
* Antipyrétique:
- Géneral: incertain (inhibiteur faible de COX1 et COX2 dans les tissus péripherique)
- Analgésique: Inhibiteur COX3 au niveau SNC
- Antipyrétique: Effet direct sur les centres thermorégulateurs de l’hypothalamus
-> augmentation de la vasodilatation et
sudation = dissipation de la chaleur.
Comment agit l’acétaminophène au niveau de l’hypothalamus?
Effet direct sur les centres
thermorégulateurs de l’hypothalamus
-> augmentation de la vasodilatation et
sudation = dissipation de la chaleur.
🛑 Quelle est la posologie de l’acétaminophène pour enfants?
10-15 mg/kg/dose q4-6h
Max 75mg/kg/jour
vs 5-10 mg/kg/dose (max 40) pour ibu
🛑 Quelle est la posologie de l’acétaminophène pour adultes?
- 4 g/jour si en santé pour douleur aiguë pour adultes et enfants >12 ans
- 2 g/jour si IH ou alcoolisme
- 3.2g/jour si utilisation prolongée et bonne santé (sinon foie se fatigue)
- 2.6g/jour si personnes agées
- 2g/jour si warfarine
Quel est le délai d’action et la durée d’action de l’acétaminophène?
délai : Oral < 1h
durée : 4-6h
VF? La F orale de l’acétaminophène est plus grande que l’ibu
FAUX, environ 75%
F rectale = 30-40%
VF? L’acétaminophène se lie fortement aux protéines plasmatiques
FAUX
Quelle est la particularité de l’elimination de l’acetaminophène
Elle augmente avec l’age
(un enfant plus jeune elimine moins rapidement)
VF? l’acétaminophène a une meilleur biodisponibilité rectale qu’oral
Faux,
Quels sont les effets indésirables de l’acétaminophène?
peu ou pas d’effets indésirable MAIS
hépatotoxicité possible lors de surdose ou utilisation chronique
Par rapport aux AINS, pas d’EI au niveau gastrique et plaquettes (HTA, cardio, irritation TGI, etc.)
Possibilité de réaction cutanée et allergique (Rare)
Quel est l’intermédiaire toxique de l’acétaminophène?
Le NAPQI
Pourquoi y a -til un possibilité d’hépatotoxicité liée à l’acétaminophène?
Si on prend une dose trop haute d’acétaminophène, pas assez de conjugaison avec glutation pour éliminer le NAPQI produit (toxicité)
Quels sont les deux traitements pour une surdose d’acétaminophène?
- Charbon de bois activé (décontamination GI)
- administration de NAC en IV
- Appel centre antipoison
Quelle est la première cause d’intoxication au Québec? Pourquoi?
Acétaminophène, car plusieurs medicaments contiennent de l’acétaminophène
Quel est le traitement de premier intention chez les femmes enceintes et qui allaitent?
Acétaminophène
Quelles sont les contre-indications et précautions de l’acétaminophène?
- Allergie à l’acetaminophène
- Maladies hépatiques et IH
- Dépendance a l’alcool ou abus chronique d’alcool (+3x par jour)
Quelles sont les interactions médicamenteuse de l’acétaminophène? (4)
- Anti-coagulants (augmente leur effet)
- médicaments qui induisent CYP450
- Combinaison de mx contenant Acetaminophène
- ROH (éthanol) : éthanol est substrat et inducteur du CYP 2E1 (enzyme à l’origine
de la formation du NAPQI)
VF? l’acétaminophène n’a pas d’effets anti-inflammatoire mais a un effet au niveau des plaquettes.
Faux
pas anti-inflammatoire, mais n’affecte pas les plaquettes non plus
En géneral, quel analgésique est le mieux toléré et a moins d’interactions médicamenteuses?
Acétaminophène
Quel est l’effet de l’acétaminophène sur la tension arterielle?
Aucun effet
Quel est le meilleur analgesique pour les personnes souffrant de MCV?
Acétaminophène
OK en présence de maladies cardiovasculaires connues ou à risque de MCV
Est-ce qu’il est intéressant de combiner l’ibu et l’acét dans un même co?
Non, les doses thérapeutiques ne sont pas atteintes
Résume les informations principales concernant l’acétaminophène
- 1er choix en pédiatrie pour fièvre
- Pas d’effets anti-inflammatoire
- Pas de toxicité GI/cardiovasculaire/plaquette (car pas d’effet COX)
- 1er choix grossesse vs AINS
- Mieux toléré
🛑 Tableau résumé des AINS et acetaminophène
4g max ibu
L’inhibition de la __ est responsable des EI, alors que l’inhibition de la __ est responsable de l’effet anti-inflammatoire.
COX1
COX2
Nommer une précaution à prendre avec l’utilisation des AINS pour assurer la sécurité du tx
En mangeant
Pression artérielle
Allergie
Grossesse
Alcool
Plaquettes
Problèmes TGI (ulcères, etc.)
pas exhaustif (seulement celle nommer en classe)
Parmi les molécules suivantes, laquelle à la plus longue durée d’action :
a) Ibu
b) ASA
c) Naproxen
c) Naproxen
Associe la bonne molécule au bon élément :
a) Acét
b) Acét
c) Ibu & Naproxen sodique
d) ASA
1. Ne doit pas être utilisé pour soulager fièvre d’un enfant présentant sx grippaux
2. Peut être pris par les patients atteint de HTA
3. Peut causer irritation gastrique
4. Pas d’effets anti-inflammatoires
a) + 2
b) + 4
c) + 3
d) + 1
Bonjour, je prends de l’ASA en prévention cardiovasculaire. À quelle moment puis-je prendre mon ibu?
2h après
Chez un pt ne prenant aucun mx et n’ayant aucun prob de santé connu, quelle est la dose maximale quotidienne d’acét?
4g
