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MED - 1207 (Digestif) > Cours 4a - Intestin grêle: pathologies cliniques > Flashcards

Cours 4a - Intestin grêle: pathologies cliniques Flashcards

1
Q

Diarrhée: manifestation commune de quoi

A
  • La diarrhée est une manifestation commune secondaire à la malabsorption due à un déficit de surfaces dont les causes sont multiples (le syndrome carcinoïde est un diagnostic à éliminer).
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2
Q

Obstruction: cause possible

A

L’obstruction peut être due à une tumeur ou à une invagination.

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3
Q

Hémorragie: causes possibles

A

Une hémorragie peut être due à un diverticule de Meckel ou à d’autres causes

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4
Q

Maladie coeliaque: découverte de la maladie

A
  • La maladie a été étudiée par William Karel Dicke (1905-1962) sous le nom de maladie de Gee-Herter.
  • Celui-ci s’intéressait en 1936 aux enfants d’un orphelinat.
  • Il observa que plusieurs présentaient de la stéatorrhée, un retard de croissance, une dénutrition, un œdème par hypoalbuminémie, une anémie (déficit en fer et folates), une polyneuropathie (déficit en vit B12 et E) ou une ostéomalacie (déficit en calcium et vit D).
  • À l’hiver 1944, alors que sévit la famine et que les apports en pain et en farine sont considérablement réduits, il constate que les enfants n’ont plus de diarrhées.
  • À la suite d’une expérimentation où il alterne les types de farines (riz et blé), il identifie la farine de blé comme étant impliquée dans la maladie.
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5
Q

Maladie coeliaque: autres noms (2)

A
  • sprue non tropicale
  • sprue cœliaque
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6
Q

Maladie coeliaque: prévalence et évolution dans le temps

A
  • 0,05 à 1 %
  • en augmentation
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7
Q

Maladie coeliaque: c’est quoi?, chez qui?, cause?

A
  • Il s’agit d’une maladie auto-immune caractérisée par une intolérance à la gliadine (gluten).
  • Elle est développée par des individus génétiquement prédisposés (marqueurs génétiques HLA DQ2 et DQ8).
  • C’est le gluten qui stimule l’activation des cellules immunitaires contre les entérocytes
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8
Q

Maladie coeliaque: changements histologiques, endroit le plus touché dans le tube digestif

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités du grêle
  • Hypertrophie cryptique (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de remplacement)
  • Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
  • Le grêle proximal est davantage touché par ces modifications que le grêle distal puisqu’il reçoit des concentrations plus importantes de gluten en provenance de l’estomac.
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9
Q

Maladie coeliaque: facteurs favorisants

A
  1. membre de la famille atteint
  2. maladies associées
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10
Q

Maladie coeliaque: facteurs favorisants - membre de la famille atteint

A
  • Jumeaux homozygotes : 3/4
  • Parents premier degré : 1/20
  • Parents deuxième degré : 1/40
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11
Q

Maladie coeliaque: facteurs favorisant - maladies associées

A
  • Dermatite herpétiforme (85% des personnes atteintes de dermatite herpétiforme ont également une maladie cœliaque)
  • Syndrome de Down
  • Diabète
  • Déficience en IgA
  • Syndrome de Turner
  • Colite microscopique
  • Certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive)
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12
Q

Maladie coeliaque: présentation clinique et manifestations associées

A
  • Diarrhée chronique
  • Selles stéatorrhéiques
  • Douleurs abdominales
  • Ballonnement et flatulences (dues à l’augmentation de matières non absorbées qui sont métabolisées par les bactéries dans le côlon)
  • Fatigue
  • Retard de croissance chez l’enfant
  • Manifestations des déficits nutritionnels et vitaminiques
    • perte pondérale
    • anémie (déficit en fer, folates et vitamine B12)
    • atteinte neurologique (déficit en vitamine B12 et vitamine E)
    • œdème (hypoalbuminémie)
    • maladie osseuse (déficit en calcium et vitamine D).
  • Manifestations associées
    • intolérance au lactose
    • insuffisance pancréatique
    • anomalies du bilan hépatique
    • colite microscopique.
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13
Q

Maladie coeliaque: manifestations des déficits nutritionnels et vitaminiques

A
  • perte pondérale
  • anémie (déficit en fer, folates et vitamine B12)
  • atteinte neurologique (déficit en vitamine B12 et vitamine E)
  • œdème (hypoalbuminémie)
  • maladie osseuse (déficit en calcium et vitamine D).
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14
Q

Maladie coeliaque: manifestations associées

A
  • intolérance au lactose
  • insuffisance pancréatique
  • anomalies du bilan hépatique
  • colite microscopique.
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15
Q

Maladie coeliaque: formes

A

La maladie peut prendre une forme atypique, silencieuse ou latente.

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16
Q

Maladie coeliaque : dx

A

Le diagnostic est obtenu par test sérologique, confirmé par une biopsie duodénale

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17
Q

Maladie coeliaque - comment améliorer la condition clinique?

A

La condition clinique est améliorée par une diète sans gluten.

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18
Q

Intolérance au gluten: qu’est-ce que c’est?

A

L’intolérance au gluten peut être sans preuve médicale de maladie cœliaque, mais améliorée par diète sans gluten

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19
Q

Maladie coeliaque: complications

A
  • Risque de néoplasie maligne (risque relatif 1,3)
    • Lymphomes
    • Adénocarcinome du grêle
    • Cancer épidermoïde de l’œsophage
  • Ulcération, stricture, perforation du grêle
  • Évolution parfois réfractaire
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20
Q

Maladie coeliaque: adénocarcinome et lymphome intestinal

A

L’adénocarcinome et lymphome intestinal sont des pathologies rares, mais en forte corrélation avec la maladie cœliaque.

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21
Q

Maladie coeliaque: dx en 3 étapes

A
  1. Dénutrition et diarrhée suggérant une maladie cœliaque
  2. Présence de l’anticorps anti-transglutaminases et biopsie duodénale démontrant une atrophie villositaire, puis
  3. 2e biopsie suite à une diète sans gluten montrant des villosités restaurées
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22
Q

Maladie coeliaque : tx

A
  • Diète sans gluten : exclure le seigle, l’avoine, le blé, l’orge (SABO) et compenser avec le riz, le maïs et le soya.
  • Ajout de vitamines
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23
Q

Pathologies tumorales intestinales: fréquence / importance intestin vs côlon

A
  • Les tumeurs de la muqueuse sont plus rares qu’au côlon, peut-être parce que le transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le grêle régulièrement.
    • Ainsi, le temps de contact avec des substances cancérigènes dans la diète est plus court qu’au côlon.
    • Il est également possible que les petites tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme, alors qu’au côlon, il n’y a pas de péristaltisme.
  • Ainsi, elles constituent moins de 2% des néoplasies gastrointestinales.
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24
Q

Tumeurs intestinales: bénignes - plus fréquente et moins fréquentes

A

Plus fréquentes

  • Adénome (entérocytes)
  • Léiomyome (muscle lisse)

Moins fréquentes

  • GIST (cellules neurales)
  • Hémangiome (vaisseaux)
  • Neurofibrome, fibrome
  • Lipome (adipocytes)
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25
Q

Tumeurs intestinales: malignes - plus fréquentes et moins fréquentes

A

Les plus fréquentes

  • Adénocarcinome
  • Carcinoïdes
  • Lymphomes
  • Sarcome (incluant GIST)

Les moins fréquentes

  • Léiomyosarcome
  • Hémangiosarcome
  • Fibrosarcome
  • Liposarcome
  • Sarcome de Kaposi
  • Métastases (mélanome)
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26
Q

Tumeurs intestinales: métastases et cellules cancéreuses

A
  • Parfois, le grêle accueille des métastases en provenance d’autres organes de la cavité abdominale, qui s’implantent à sa surface péritonéale, et qui peuvent infiltrer la paroi et obstruer le tube digestif.
  • D’ailleurs, il est également possible que le grêle accueille des cellules cancéreuses par voie hématogène, par exemple, des cellules d’un mélanome cutané.
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27
Q

Tumeurs intestinales: manifestations cliniques

A
  • Hémorragie aiguë (rectorragie)
  • Saignement chronique (anémie ferriprive avec fatigue et dyspnée)
  • Masse abdominale palpable
  • Obstruction intestinale
    • Douleurs abdominales crampiformes
    • Nausées et vomissements
    • Distension abdominale
    • Perte de poids
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28
Q

Tumeurs intestinales: expliquez comment l’obstruction peut se faire

A
  • Obstruction intestinale par invagination : la tumeur est entraînée par le péristaltisme, en aval, dans le grêle, ce qui entraîne une invagination du grêle dans lui-même, et ceci cause une obstruction
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29
Q

Tumeurs intestinales: dx

A
  • Gastroscopie et coloscopie : cette méthode n’est pas utile, car on ne peut pas explorer l’entièreté du grêle. Seuls l’œsophage, l’estomac, le début du duodénum, l’iléon terminal, le côlon et le rectum peuvent être observés lors de la manœuvre.
  • Transit de l’intestin grêle : contraste intégré ce qui permet une radiographie par fluoroscopie, méthode imparfaite
  • Tomodensitométrie : contraste ingéré, image fixe
  • Entéro-TDM : contraste infusé dans le duodénum
  • Endoscopie du grêle : peu disponible
  • Vidéocapsule : capsule d’endoscopie, coûteuse
  • TEP Scan : détecte l’activité tumorale hypermétabolique. Cependant, les intestins sont normalement très actifs métaboliquement donc moins de sensibilité diagnostique.
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30
Q

Tumeurs intestinales bénignes: tx

A

Résection chirurgicale (par endoscopie pour tumeurs duodénales)

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31
Q

Tumeurs intestinales malignes: tx + pronostic adénocarcionome

A
  • Résection chirurgicale
  • Chimiothérapie, à visée palliative seulement 
  • Radiothérapie impossible à cause de la proximité des organes sains dans l’abdomen.
  • Le pronostic de l’adénocarcinome est mauvais, avec une survie à 5 ans de 25 %.
    • Ces tumeurs sont souvent longtemps asymptomatiques et sont souvent très métastatiques au moment où elles sont identifiées.
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32
Q

Tumeurs carcinoïdes : c’est quoi? où? aggressivité?

A
  • Tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif.
  • Ces tumeurs rares sont ainsi nommées “cancer-like”, car elles sont peu agressives et d’évolution lente, surtout lorsque comparées aux adénocarcinomes.
  • On rencontre ces tumeurs partout dans le tractus digestif, mais elles sont plus fréquentes au niveau de l’iléon.
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33
Q

Tumeur carcinoïde : substances sécrétées et leur devenir

A
  • La tumeur sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides) comme de la sérotonine
  • Par exemple, en fonction des cellules qui la compose, la tumeur peut sécréter de l’insuline, du glucagon ou de la gastrine.
  • Toutefois, ces agents sont drainés par le système veineux portal et sont métabolisés et dégradés par leur premier passage au foie, et ainsi n’ont pas d’effet systémique.
  • Les produits de dégradation (5-HIAA) sont ensuite excrétés dans l’urine.
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34
Q

Tumeurs carcinoïdes intestinales: manifestations cliniques

A
  • Souvent asymptomatique
  • Inconfort ou douleurs abdominales, symptômes vagues
  • Obstruction (par la tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique réactionnelle)
  • Saignement, anémie
  • Syndrome carcinoïde
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35
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal) : quel cancer associé? à quelle fréquence?

A

Le syndrome carcinoïde se manifeste dans 10 % des cas de tumeur carcinoïde

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36
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal): cause

A

Il est causé par le largage de produits bioactifs tels la sérotonine, l’histamine et d’autres tachykinines.

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37
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal) : de quoi on a besoin? pourquoi?

A
  • Ce syndrome requiert la présence de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire extra-digestive (poumons ou ovaires, par exemple).
  • En effet, si la tumeur est digestive (mais pas au foie), les vasopeptides sont détruits au foie puis excrétés dans l’urine sous forme de produits de dégradation (5-HIAA) et ne causent pas symptômes.
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38
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal): d’où viennent les sx?

A
  • Les symptômes sont causés par le largage par la tumeur carcinoïde de produits bioactifs tels que la sérotonine, l’histamine et autres tachykinines.
  • Ces produits causent des symptômes dans le syndrome carcinoïde en raison des métastases hépatiques ou des tumeurs extra-digestives.
  • En effet, lorsqu’il y a présence d’une tumeur dans le système digestif, les amines bioactives et autres produits des cellules tumorales sont drainés par le système porte jusqu’au foie et détruites par celui-ci.
  • Toutefois, les métastases hépatiques (ou les tumeurs extra-digestives) présentent dans le syndrome carcinoïde ne sont pas drainées par le système porte.
  • Les amines bioactives sont donc libérées dans la circulation corporelle, par les veines sus-hépatiques dans le cas des métastases hépatiques.
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39
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal) : sx

A
  • Diarrhées aqueuses, stéatorrhée, par accélération du péristaltisme
  • Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
  • Asthme, bronchoconstriction
  • Pellagre (lésion cutanée)
  • Maladie cardiaque carcinoïde (cœur droit, valvulopathie tricuspidienne)
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40
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal): facteurs déclencheurs

A
  • Stress
  • Alcool
  • Fromages
  • Mets épicés
  • Exercice
  • Anesthésie, chirurgie
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41
Q

Syndrome carcinoïde (intestinal): dx

A
  • Analyse d’urine suite à une collecte des 24h. On mesure le 5-HIAA, un métabolite de la sérotonine qui indique la surproduction de celle-ci lorsqu’elle est élevée.
  • Présence dans le sérum de chromogranine A, synaptophysine, neuron specific enolase (si le patient prend des IPP, il y a aura une augmentation de la chromogranine A ce qui peut fausser les résultats).
  • Octréoscan permet la localisation de la tumeur. Injection d’octréotide qui se fixe aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur.
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42
Q

Traitement du syndrome carcinoïde

A
  • Traitement curatif : excision chirurgicale.
    • En présence de métastases au foie d’une tumeur primaire de l’iléon, il est improbable de réussir une chirurgie à visée curative.
  • Traitements palliatifs :
    • Chimiothérapie (résultats décevants)
    • Somatostatine injectable à longue action : diminue les symptômes et possède un effet antitumoral
    • Interféron alpha
    • Nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR)
    • Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée)
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43
Q

Diverticule de Meckel: qu’est-ce que c’est?

A
  • Vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul-de-sac perpendiculaire au trajet intestinal.
  • Il s’agit d’un diverticule vrai, car il est composé de toutes les couches de la paroi
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44
Q

Diverticule de Meckel: règle de 2

A
  • Présent chez 2% de la population
  • 2% de ceux-ci seront symptomatiques
  • La plupart des cas cliniques se présentent avant l’âge de 2 ans
  • Il touche 2 femmes / 1 homme
  • Il est situé à l’iléon, à 2 pieds de la jonction iléocæcale
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45
Q

Quelle pathologie est associée à la règle de 2?

A

diverticule de Meckel

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46
Q

Diverticule de Meckel: causes des sx + nommez les complications

A
  • Les symptômes sont causés une fois sur deux par la présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule.
  • L’acide est sécrété dans l’iléon qui ne peut le neutraliser comme le peut le duodénum (qui reçoit des liquides biliopancréatiques basiques).
  • Ainsi, un ulcère survient sur la muqueuse non protégée et peut causer une hémorragie.
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47
Q

Diverticule de Meckel: manifestations cliniques

A
  • Hémorragie digestive basse secondaire à une ulcération peptique de l’iléon normal
  • Obstruction intestinale caractérisée par :
    • Invagination
    • Herniation
    • Volvulus
    • Vomissements
    • Distension abdominale
    • Risque d’ischémie
  • Diverticulite de Meckel : complication inflammatoire aiguë, attention à ne pas confondre avec l’appendicite.
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48
Q

Diverticulite de Meckel

A

Diverticulite de Meckel : complication inflammatoire aiguë, attention à ne pas confondre avec l’appendicite.

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49
Q

Diverticule de Meckel: test dx

A
  • Scan au technicium : Le technicium injecté au patient est attiré par les cellules produisant de l’acide ce qui permet de les localiser par imagerie nucléaire. L’estomac est bien visible, le diverticule possédant des cellules pariétales s’allumera aussi. Un diverticule produisant de l’acide sera donc visible.
  • Lors des appendicectomies, on examine durant la chirurgie de façon routinière, surtout chez les enfants, le dernier mètre de grêle à la recherche d’un diverticule de Meckel.
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50
Q

Quelques anomalies congénitales du tube digestif

A
  • Gastroschisis
  • Omphalocèle
  • Malrotation, Nonrotation
  • Kyste omphalomésentérique
  • Atrésie/sténose intestinale
  • Maladie de Hirschsprung
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51
Q

Syndrome de l’intestin court: quand se fait le dx?

A

Le diagnostic est connu avant l’apparition des symptômes puisqu’il est secondaire à la résection chirurgicale.

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52
Q

Syndrome de l’intestin court: comment la survie est-elle possible? (raisons + conditions)

A
  • La survie est possible avec un grêle court, car l’absorption liquidienne est compensée par le côlon.
  • Toutefois, pour que la survie soit possible, il est nécessaire d’avoir, au minimum:
    • 45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocæcale
    • 60 cm grêle + demi-côlon
    • 125 cm si iléostomie (pas de côlon)
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53
Q

Syndrome de l’intestin court: manifestations cliniques et tx

A
  • Période aiguë post-résection :
    • Hypersécrétion d’acide gastrique menant à une hémorragie digestive, perforation d’ulcère
    • Contrôle par IPP et bloqueurs H2
  • Moyen et long terme :
    • Diarrhée et malabsorption avec reprise de l’alimentation orale
    • La résection de l’intestin proximal limite l’absorption générale des nutriments, des électrolytes et des liquides.
    • La résection de l’intestin distal limite l’absorption de la vitamine B12, des sels biliaires et du magnésium.
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54
Q

Syndrome de l’intestin court: tx

A
  • Contrôle de l’osmolarité luminale
    • Solution d’hydratation
    • IPP
    • Ne pas boire en mangeant
    • Éviter sucres et eau en excès
    • Éviter les aliments hyperosmolaires pouvant stimuler un appel d’eau
    • Solutions entérales de support
    • Somatostatine
  • Si iléon absent : injection de vitamine B12
  • Surveillance biochimique régulière
  • Support IV nutritionnel et ionique, à domicile dans les cas où intestin grêle est incapable d’absorber suffisamment de nutriment
  • Médication pour ralentir le transit et ainsi favoriser l’absorption
  • Encourager l’alimentation orale et ajouter certains médicaments pour faciliter le développement des villosités intestinales et l’adaptation du tube digestif.
  • Transplantation : survie difficile du greffon contre les attaques du système immunitaire de l’hôte. Il est préférable de transplanter le grêle avec le foie pour augmenter les chances de survie du greffon.
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55
Q

Maladie coeliaque: quand commence-t-elle? risques de l’avoir?

A
  • Initiation chez l’enfant
    • risque proportionel à la quantité de gluten
    • risque associé à infections intestinales virales (moins chez vaccin rotavirus)
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56
Q

Maladie coeliaque: qu’est-ce que la dermatite herpétiforme?

A

petites ulcération 1 mm avant bras

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57
Q

Maladie associée à: Dermatite herpétiforme

A

maladie coeliaque

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58
Q

Maladie coeliaque: dx

A
  1. Anti-transglutaminases (sang) >10x limite sup.N + IgA sérum
  2. Et 2ième test +, et si anticorps anti-endomysial IgA

(ou anti-DGP (anticorps anti-deamidated gliadin peptides))

sinon:
Biopsie duodénale = atrophie des villosités duodénales
Re-biopsie diète sans gluten = villosités restaurées

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59
Q

Maladie coeliaque : histologie - image, que peut-on voir?

A
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60
Q

Maladie coeliaque: bordure en brosse

A
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61
Q

Maladie coeliaque: quels grains sont pas ok? ok?

A
  • pas ok: SABO = seigle, avoine, blé, orge
  • ok: riz, maïs, soya, quinoa, etc.
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62
Q

Maladie coeliaque - traitement et recherche

A
  • Farine traitée, blé génétiquement modifié sans gluten, désactiver gluten, réduire réponse immunitaire, inhibiteur de l’antitransglutaminase, bloqueur de HLA-DQ2, vaccin anti CD-4.
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63
Q

Maladie coeliaque: suivi

A
  • Suivi clinique:
    • diminution antiTransGlut.≥2 ans
  • Surveillance de la croissance
  • Dosage des vitamine A, B12, D, E, K (RNI), folate, densité osseuse, fer, calcium, (hormone parathyroidienne)
  • Intolérance lactose? (2aire atrophie villeuse)
  • Dosage marqueurs dans les urines ou fécès
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64
Q

Maladie coeliaque: proportion des personnes atteintes diagnostiquées

A

maladie sous-diagnostiquée

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65
Q

Maladie coeliaque: niveau de difficulté de la diète sans gluten

A

DIFFICILE À RESPECTER!!

66
Q

Maladie coeliaque: antigène externe ou interne?

A

externe

67
Q

Maladie coeliaque: dx et biopsie

A

pas besoin de biopsie pour dx

68
Q

Tumeurs de l’IG: fréquence + pourquoi?

A
  • Rares: < 2% des néoplasies gastrointestinales
  • polypes arrachés par CMM
69
Q

Tumeurs du grêle: dx

A
  • Transit du grêle (barium: fluoroscopie; superpositions)
  • Tomodensitométrie (contraste léger: image fixe)
  • Entéro-tomodensitométri
    • (contraste = eau en grande quantité)
  • Endoscopie du grêle: partiellement visualisé
  • Capsule endoscopique: $$
70
Q

Syndrome carcinoïde: quel endroit le plus fréquent?

A

iléon

71
Q

Tumeur carcinoïde intestinale: causes de l’obstruction

A
  • par la tumeur
  • par invagination
  • par fibrose mésentérique réactionnelle
72
Q

Syndrome carcinoïde: causes

A
  • Syndrome seulement si métastase(s) hépatique(s)
  • Syndrome possible aussi si tumeur carcinoïde primaire est extra-digestive (pas dans territoire portal)
    • ex : poumons ou ovaires:
      • Syndrome causé par larguage de produits bioactifs
        • Sérotonine
        • Histamine
        • Autres tachykinines
73
Q

Diarrhée: cause

A
  • déficit de surface
  • multiples causes
  • manifestation commune secondaire à la malabsorption
74
Q

Obstruction intestin: causes

A
  • tumeur
  • invagination
75
Q

Hémorragie grêle: causes

A
  • Meckel
  • tumeurs
  • anomalies vasculaires
76
Q

Pathologies du grêle: laboratoires

A
  • évaluation nutritionelle
  • hydratation,
  • nutriments (ions, vitamines)
77
Q

Pathologie du grêle: vidéocapsule - désavantage

A

onéreuse

78
Q

Pathologies du grêle: gastrocope? coloscope?

A

segment entre les 2…

79
Q

Pathologies du grêle: images de transit - désavantages

A

peu sensible et peu spécifique

80
Q

Une obstruction intestinale de cause _____ doit être distinguée cliniquement d’une obstruction de nature ______.

A

Une obstruction intestinale de cause mécanique doit être distinguée cliniquement d’une obstruction de nature paralytique.

81
Q

Obstruction intestinale: 2 types d’obstruction

A
  1. Obstruction mécanique
  2. Obstruction paralytique
82
Q

Obstruction du grêle: synonymes obstruction mécanique

A
  • obstruction
  • Iléus mécanique
  • Iléus dynamique
  • Iléus obstructif
  • Iléus méconial
    • méconium = matière fécale stérile vert foncé qui est produite dans l’intestin avant la naissance (Internet)
83
Q

Définition iléus

A

autre terme utilisé comme synonyme d’obstruction. Désigne plus spécifiquement une obstruction intestinale.

84
Q

Obstruction intestinale: synonymes obstruction paralytique

A
  • iléus (obstruction des intestins)
  • iléus paralytique
  • Iléus non-mécanique
  • Iléus post-opératoire
  • Atonie intestinale
85
Q

Obstruction intestinale: mécanique vs paralytique - quelles sont les principales pathologiques de chaque?

A
  • mécanique
    • occlusion intestinale
    • sub-occlusion intestinale
  • paralytique
    • iléus paralytique
    • syndrome d’Ogilvy
86
Q

Nommez une des 3 principales fonction du S digestif en lien avec l’occlusion intestinale + sa pertinence

A
  • La motilité intestinale est l’une des trois principales fonctions du système digestif.
  • Une progression ordonnée des ingesta permet une digestion et une absorption optimale.
87
Q

Effets de la perte de motilité due à occlusion

A
  • Une obstruction du tube initie des perturbations intraluminales qui auront des répercussions au-delà du système digestif, soit jusqu’à en menacer la vie
88
Q

Définition inappétence

A

(in ablatif : absence d’appétit) perte d’appétit

89
Q

Définition nausée

A

sensation d’envie de vomir, « mal au cœur » ou « mal de mer »

90
Q

Définition vomissement

A
  • résultat de contractions anti-péristaltiques.
  • Il s’agit d’un réflexe moteur coordonné par le plexus neural intrinsèque, parfois déclenché par des conditions locales (toxicité alimentaire, obstruction), ou initié au système nerveux central (hypertension intra-crânienne, mal des transports, psychogénique).
91
Q

Définition régurgitation

A

retour dans la bouche ou l’oropharynx d’aliments, par reflux, sans douleur, sans nausées et sans effort de vomissement (passif)

92
Q

Décrivez le centre de contrôle des nausées et vomissements

A
  • Contrôle effectué par le bulbe du tronc cérébral
  • Afférences du nerf vague X stimulent le centre de contrôle lors d’une distension ou douleur au niveau des viscères
  • Afférences du nerf vestibulaire (NC VIII) stimulent le centre de contrôle dans le mal de mer
  • Le cerveau peut stimuler le centre de contrôle dans les situations suivantes : hypertension intracrânienne, émotions, conditionnement, toxicité médicamenteuse, chimiothérapie, opium, emesis gravidarum.
93
Q

Traitement antiémétique

A
  • Résoudre la cause (exemple : lever l’obstruction)
  • Pharmacologique (anti-émétiques, souvent par une voie non-orale pour une raison évidente, donc par voie intra-rectale, sous-cutanée ou IV)

Antiémétique = Propre à arrêter les vomissements. (Internet)

94
Q

Définition générale obstruction

A

Engorgement pathologique d’un conduit organique

95
Q

Obstruction intestinale: qu’est-ce que le site d’obstruction influence?

A
  • Le site d’une obstruction entraîne des manifestations cliniques propres à chaque niveau (œsophage, estomac, grêle proximal, grêle distal, côlon) et influence l’étendue du diagnostic différentiel, le choix des investigations et finalement le traitement. (L’obstruction de l’œsophage est discutée ailleurs)
96
Q

Une obstruction intestinale au niveau du ______ doit être distinguée cliniquement d’une obstruction au niveau du _______.

A

Une obstruction intestinale au niveau du grêle doit être distinguée cliniquement d’une obstruction au niveau du côlon.

97
Q

Obstruction intestinale: 3 étiologies iléus mécanique du grêle

A
  1. Intrinsèque (atteinte de la paroi)
  2. Extrinsèque (compression externe)
  3. Endoluminale (obstruction de la lumière)
98
Q

Obstruction intestinale: exemple d’iléus mécanique d’étiologie intrinsèque

A
  • cancer
  • polypes
  • invagination (intussusception)
  • Maladie de Crohn
  • Sténose post-radiothérapie
  • Sténose post-ischémie
99
Q

Obstruction intestinale: exemple d’iléus mécanique d’étiologie extrinsèque

A
  • adhérences
  • hernies
  • volvulus
  • abcès
  • carcinomatose péritonéale
100
Q

Obstruction intestinale: exemple d’iléus mécanique d’étiologie endoluminale

A
  • iléus biliare
  • baryum
  • corps étranger
  • phytobezoar
101
Q

Obstruction intestinale: polypes et cancers (type d’obstruction, explication / description)

A
  • obstruction intrinsèque
  • La présence d’une lésion proliférative dans la lumière intestinale peut créer une obstruction mécanique en occupant graduellement toute la lumière ou par invagination intestinale.
102
Q

Obstruction intestinale : maladie de Crohn (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie intrinsèque
  • L’inflammation transmurale épaissit la paroi et diminue le diamètre de la lumière.
  • Lors d’une étude radiologique « transit du grêle » (clichés radiographiques à la suite de l’ingestion de baryum), on remarque le signe de la ficelle au niveau de l’iléon terminal, ce qui démontre une réduction de la lumière intestinale : des résidus alimentaires peuvent alors obstruer cette petite lumière
103
Q

Obstruction intestinale: l’hernie (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie extrinsèque
  • Il s’agit d’une excroissance en dehors de son lieu anatomique.
  • Elle occasionne la formation d’une anse borgne, c’est-à-dire que l’incarcération de l’anse intestinale dans l’orifice herniaire comprime les deux extrémités de l’anse créant ainsi deux sites d’obstruction.
104
Q

Obstruction intestinale: étiologie extrinsèque - 2 types d’hernie et description (type d’obstruction, explication / description)

A
  1. Hernie externe : ex. inguinale, fémorale, ombilicale, incisionnelle (à la suite d’une faiblesse d’une incision chirurgicale de l’abdomen). Identifiable à l’examen physique par simple visualisation ou palpation.
  2. Hernie interne : ex. sur adhérences. Non palpable puisque masquée par la distension de l’abdomen
105
Q

Obstruction intestinale: adhérences et complications (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie extrinsèque
  • La plus fréquente cause d’obstruction du grêle (en anglais adhesion, terme inapproprié en français).
  • Ce sont des cicatrices qui se forment à la suite d’une chirurgie.
  • Des adhérences peuvent causer une obstruction, soit en comprimant le tube digestif, soit en causant le volvulus d’une anse intestinale autour d’une adhérence ou soit en créant une hernie interne : une anse de grêle et son mésentère sont encerclés par un anneau d’adhérences, dite alors anse borgne.
  • Une anse en volvulus et une anse borgne peuvent souffrir d’ischémie par étranglement et évoluer à la nécrose de cette anse.
106
Q

Obstruction intestinale: abcès (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie extrinsèque
  • Il peut créer une obstruction par compression locale et inflammation de la paroi du grêle.
  • La diminution de la motilité du segment intestinal contribue aussi à ralentir le transit et contribue à l’obstruction par paralysie
107
Q

Obstruction intestinale: carcinomatose péritonéale (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie extrinsèque
  • Un envahissement tumoral vient à diminuer la lumière intestinale.
108
Q

Obstruction intestinale: corps étrangers (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie endoluminale
  • Les objets pouvant être avalés et quittant l’estomac pour le grêle ont tendance à progresser dans le grêle jusqu’à se coincer lorsque leur diamètre égale celui du grêle.
  • En effet, le diamètre du grêle diminue graduellement à partir du duodénum.
109
Q

Obstruction intestinale: l’iléus biliaire (type d’obstruction, explication / description)

A
  • étiologie endoluminale
  • Calcul biliaire ayant quitté la vésicule biliaire par une communication entre la vésicule et le duodénum (fistule cholecysto-duodénale).
  • Si le calcul est de grande taille, il peut créer une obstruction dans le grêle.
110
Q

Obstruction intestinale: bézoard

A
  • étiologie endoluminale
  • Agglomération de matières végétales non digestibles pouvant créer un bouchon dans la lumière de l’estomac et du grêle.
111
Q

Iléus mécanique du côlon: 3 étiologies possibles

A
  1. Intrinsèque ( atteinte de la paroi)
  2. Extrinsèque ( compression externe)
  3. Endoluminale (obstruction de la lumière)
112
Q

Iléus mécanique du côlon: exemples d’étiologie intrinsèque

A
  • cancers (circonférentiels)
  • polypes
  • diverticulite
  • Crohn
  • Sténose post-radiothérapie
  • Sténose post-ischémie
113
Q

Iléus mécanique du côlon: exemples d’étiologie extrinsèque

A
  • volvulus
  • abcès
  • carcinomatose
114
Q

Iléus mécanique du côlon: exemples d’étiologie endoluminal

A
  • invagination iléo caecale
  • félacome
115
Q

Iléus mécaniques du côlon: étiologie intrinsèque - cause la plus fréquente d’obstruction COLIQUE

A

Cancer colique

116
Q

Iléus mécaniques du côlon: diverticulite - type + pathogénèse

A
  • étiologie intrinsèque
  • Lors de sa guérison, la diverticulite peut entraîner une fibrose et sténose qui peuvent occasionner une obstruction.
117
Q

Iléus mécaniques du côlon: volvulus: type + c’est quoi + quand est-ce que c’est urgence?

A
  • étiologie extrinsèque
  • Torsion du côlon autour de son mésentère.
  • Il s’agit d’une urgence chirurgicale puisque la vascularisation est compromise.
118
Q

Approche clinique de l’obstruction mécanique (grêle et colique): anamnèse

A
  • Derniers repas
  • Distension abdominale (pantalons détachés)
  • Douleurs abdominales crampiformes : les douleurs augmentent graduellement et deviennent sévères, mais parfois diminuent à mesure que la paroi se distend tellement que le péristaltisme cesse : la douleur devient constante.
  • Douleur constante ou localisée à un quadrant: suspecter une ischémie de l’anse distendue (hernie interne, volvulus)
  • Heure de la dernière flatulence (ou gaz) : l’arrêt du passage des gaz et des selles signifie que l’obstruction est complète (contrairement à une obstruction partielle). Le contenu en aval de l’obstruction doit tout de même finir de s’évacuer, ce qui peut prendre plusieurs heures.
  • Nausées, vomissements
    • La couleur des vomissements est un indicateur important pour situer le site de l’obstruction :
      • Blanchâtre : obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater, donc sans bile (jaune, brun, vert).
      • Jaune, vert : obstruction sous la papille de Vater; la bile jaune qui stagne prendra une coloration verdâtre.
      • Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les bactéries transforment la bile en stercobilinogène (couleur brunâtre) (Voir la section physiologie hépatique)
119
Q

Approche clinique de l’obstruction mécanique (grêle et colique): quoi suspecter si douleur constante ou localisée à un quadrant

A

suspecter une ischémie de l’anse distendue (hernie interne, volvulus)

120
Q

Approche clinique de l’obstruction mécanique (grêle et colique): pertinence de l’heure de la dernière flatulence

A
  • l’arrêt du passage des gaz et des selles signifie que l’obstruction est complète (contrairement à une obstruction partielle).
  • Le contenu en aval de l’obstruction doit tout de même finir de s’évacuer, ce qui peut prendre plusieurs heures.
121
Q

Approche clinique de l’obstruction mécanique (grêle et colique): quel élément faut-il questionner p/r aux vomissements? expliquez

A
  • La couleur des vomissements est un indicateur important pour situer le site de l’obstruction :
    • Blanchâtre : obstruction au pylore, au-dessus de la papille de Vater, donc sans bile (jaune, brun, vert).
    • Jaune, vert : obstruction sous la papille de Vater; la bile jaune qui stagne prendra une coloration verdâtre.
    • Brun et goût de selles: obstruction colique ou du grêle distal; les bactéries transforment la bile en stercobilinogène (couleur brunâtre) (Voir la section physiologie hépatique)
122
Q

Approche clinique de l’obstruction mécanique (grêle et colique): examen physique

A
  • Signes de déshydratation : tachycardie, hypotension, pli cutané persistant
  • Respiration : hypopnée vs tachypnée
  • Fièvre : suggère une ischémie ou nécrose
  • Abdomen : regarder, écouter, palper
    • Cicatrice(s), position du patient
    • Motilité : le péristaltisme est augmenté en début d’obstruction alors que l’intestin continue d’assumer sa fonction propulsive. Un péristaltisme diminué peut suggérer une aggravation de l’obstruction alors qu’un abdomen silencieux par arrêt du péristaltisme doit faire craindre une nécrose.
    • Un iléus paralytique peut toutefois également se présenter par un abdomen silencieux : une absence de péristaltisme.
    • Douleur localisée : suggère une ischémie ou nécrose.
    • Distension abdominale : effet de l’accumulation de gaz et liquide dans l’intestin gonflé proximal à l’obstruction.
    • Masse abdominale : une anse gonflée
    • Orifice herniaire
    • Toucher rectal : pour éliminer un cancer du rectum, une carcinomatose péritonéale (rigidité des tissus), un fécalome
123
Q

Obstruction intestinale et colique: quoi regarder sur p/r à l’abdomen à l’examen physique?

A
  • Cicatrice(s), position du patient
  • Motilité : le péristaltisme est augmenté en début d’obstruction alors que l’intestin continue d’assumer sa fonction propulsive. Un péristaltisme diminué peut suggérer une aggravation de l’obstruction alors qu’un abdomen silencieux par arrêt du péristaltisme doit faire craindre une nécrose.
  • Un iléus paralytique peut toutefois également se présenter par un abdomen silencieux : une absence de péristaltisme.
  • Douleur localisée : suggère une ischémie ou nécrose.
  • Distension abdominale : effet de l’accumulation de gaz et liquide dans l’intestin gonflé proximal à l’obstruction.
  • Masse abdominale : une anse gonflée
  • Orifice herniaire
124
Q

Physiopathologie conséquente à l’obstruction: quels sont les désordres possibles?

A
  1. Désordre électrolytiques
  2. Désordre septique
  3. Herniation intestinale
125
Q

Physiopathologie conséquente à l’obstruction: expliquez la physiopathologie des désordres électrolytiques

A

En amont de l’obstruction :

  1. Les volumes sécrétés dépassent les capacités absorptives, ce qui crée une accumulation de salive, de sécrétions gastriques, biliaires et pancréatiques.
  2. La digestion des derniers aliments ingérés par ces sécrétions augmente l’osmolarité luminale et crée un appel d’eau vers la lumière intestinale, ce qui gonfle l’intestin davantage.
  3. Les quantités importantes de liquides qui s’accumulent dans l’intestin sont dans un troisième espace, c’est-à-dire ni en intracellulaire ni en extracellulaire. Ils sont donc inutilisables par l’organisme. Ce mécanisme contribue à la déshydratation et au choc hypovolémique, ce qui favorise le développement d’insuffisance rénale de type pré-rénale.
  4. La stase intestinale favorise la pullulation bactérienne et la formation de gaz dans l’intestin : l’intestin se gonfle davantage.
  5. L’accumulation de gaz, de sécrétion et d’eau augmente la pression intraluminale et engendre la distension intestinale. Cette distension stimule le bulbe du tronc cérébral, soit le centre du vomissement.
  6. Les vomissements entraînent la perte de volume liquidien, de H+, K+ et Cl- , ce qui cause une hypokaliémie et une alcalose métabolique.
126
Q

Physiopathologie conséquente à l’obstruction: expliquez la physiopathologie du désordre sceptique

A

Translocation bactérienne

  1. Distension des anses intestinales
  2. La pression intra-luminale devient plus grande que la pression veineuse, ce qui entrave l’irrigation adéquate et cause l’ischémie de la muqueuse. Une translocation bactérienne survient à la suite de l’ischémie puisque la paroi perd son intégrité et sa fonction de barrière.
  3. Ischémie de la muqueuse progresse à la nécrose
  4. Perforation de la paroi affaiblie par la nécrose et déversement des liquides infectés dans la cavité péritonéale, ce qui cause une péritonite.
  5. L’infection se répand et cause un choc septique surajouté.
127
Q

Physiopathologie conséquente à l’obstruction: expliquez la physiopathologie de l’hernie intestinale

A
  • Cette obstruction est dite borgne, c’est-à-dire que le segment d’intestin concerné commence et termine par une obstruction : le contenu de l’anse borgne ne peut être évacué par vomissement (le contenu des anses situées en amont de ce segment borgne peut être évacué par vomissement).
  • Cette hernie inclut le mésentère du segment intestinal borgne qui souffre alors de compression du mésentère :
    1. Congestion lymphatique à cause de l’œdème
    1. Congestion veineuse : œdème augmente encore davantage
    1. Sécrétion luminale importante qui ne peut être réabsorbée - distension
    1. Mène à l’irréductibilité : hernie dite irréductible ou incarcérée
    1. Mène à nécrose : hernie étranglée
128
Q

Qu’est-ce qu’une valvule iléo-caecale compétente?

A
  • La valvule iléo-caecale est habituellement une valve unidirectionnelle, c’est-à-dire qu’elle laisse passer les liquides, matières digérées et gaz de l’intestin grêle vers le côlon sous l’impulsion du péristaltisme du grêle, mais elle ne permet pas le passage du côlon au grêle.
  • On dit d’une valve qui fonctionne ainsi qu’elle est compétente.
129
Q

Obstruction du côlon et rôle de la valvule iléo-caecale

A
  • Lors d’une obstruction colique, la pression augmente dans le côlon et celui-ci se distend en amont de l’obstruction.
  • Lorsque la valve est compétente (unidirectionnelle), il se produit un syndrome de l’anse borgne : la distension survient entre le site de l’obstruction et la valvule iléo-caecale (qui fait office de seconde obstruction).
  • Dans ce cas, il y a donc distension du côlon au cæcum et un risque de nécrose et de perforation si l’obstruction n’est pas levée rapidement.
  • Lorsque la valvule est compétente, le côlon est dilaté à la radiographie, contrairement au grêle, qui continue à pousser son chyme dans le côlon par péristaltisme.
  • Lorsque la valvule est incompétente (bidirectionnelle, ouverte au reflux du côlon au grêle), il n’y a qu’un seul site d’obstruction, qui est au côlon.
  • La valvule permet à la pression et aux liquides du cæcum de s’échapper à rebours dans le grêle, ce qui permet de limiter la distension du côlon et d’éviter la perforation du cæcum.
  • Comme les bactéries du côlon colonisent le grêle, on observera des vomissements brunâtres.
  • À la radiographie, on pourra constater que le côlon et le grêle sont dilatés.
130
Q

Obstruction du grêle et rôle de la valvule iléo-caecale

A
  • La valvule iléo-caecale ne joue pas de rôle dans l’obstruction du grêle puisque l’obstruction a lieu en amont de la valvule.
  • Ainsi, en aval de l’obstruction, le grêle et le côlon ont une apparence normale à la radiographie.
131
Q

Obstruction du grêle et du côlon: laboratoire

A
  • Hémoconcentration : signe de déshydratation
  • Leucocytose : signe d’ischémie ou de nécrose
  • Hypokaliémie, hyponatrémie et hypochlorémie : secondaire aux vomissements prolongés
  • Urée augmentée : signe de déshydratation
  • Alcalose métabolique : secondaire aux vomissements prolongés qui entraînent une perte d’ions H+
  • Acidose métabolique : par accumulation d’acide lactique à la suite de l’ischémie ou de la nécrose et au choc hypovolémique et ensuite septique.
132
Q

Obstruction du grêle et du côlon: quelles sont les techniques d’imagerie possibles?

A
  1. Radiographie abdominale
  2. TDM abdominale et pelvienne avec contraste oral et rectal
  3. Lavement baryté
  4. Coloscopie
  5. Transit digestif
133
Q

Obstruction du grêle et du côlon: que va-t-on voir à la radiographie abdominale? Quelles sont les étapes / éléments à prendre en considération?

A
  • « Plaque simple » ou mieux « 3 vues de l’abdomen »: debout, couché et coupoles
  • Des niveaux aériques seront visibles lorsque l’intestin est distend
  • Évaluer le site de l’obstruction : grêle ou côlon?
    • Si le grêle est distendu et le côlon est aéré normalement, mais non distendu : obstruction sur le grêle
    • Si le côlon est distendu, mais le grêle est non-aéré : obstruction sur le côlon avec valvule iléo-caecale compétente
    • Si le côlon et le grêle sont distendus : obstruction dans le côlon avec valvule iléo-caecale incompétente
  • Évaluer si l’obstruction est complète ou partielle : dans une obstruction partielle, il y a présence de gaz en quantité normale en aval de l’obstruction.
134
Q

Obstruction du grêle et du côlon: quel type de TDM? que va-t-on voir?

A
  • TDM abdominale et pelvienne avec contraste oral et rectal : révélera si
    • Grêle ou côlon
    • Partielle ou complète
    • Présence d’une hernie interne
    • Identifie parfois la cause (tumeur, carcinomatose, phytobezoar sur Crohn, etc.), ce qui permet parfois de mieux guider notre approche clinique.
135
Q

Obstruction du grêle et du côlon: utilité lavement baryté

A
  • permet de localiser une obstruction sur le côlon grâce à des radiographies qui seront prises à la suite de l’injection de baryum dans le côlon via l’anus.
  • Cette modalité est utile pour confirmer un cancer du côlon ou une sténose et confirmera l’utilité de la chirugie
136
Q

Obstruction du grêle et du côlon: utilité colonoscopie

A

visualiser l’obstruction si elle est située dans le côlon

137
Q

Obstruction du grêle et du côlon: approche clinique (tx)

A
  • Préoccupation no 1 : correction volémique et électrolytique
  • Tube nasogastrique : pour décomprimer les anses intestinales, ce qui diminue le risque de perforation ou d’aspiration bronchique et diminue l’inconfort du patient.
138
Q

Obstruction du grêle et du côlon: quand est utilisé le tx médical? et chirurgical?

A
  • Traitement médical
    • Si l’obstruction est au grêle et partielle et que le diagnostic différentiel suggère une cause réversible (ex. adhérences, Crohn, entérite radique)
  • Traitement chirurgical
    • À planifier d’emblée si : obstruction au grêle, sans antécédents de chirurgie abdominale.
    • Une adhérence ne peut être évoquée au diagnostic différentiel.
    • Chirurgie urgente si (1 des suivants) :
      • Obstruction au côlon
      • Obstruction complète
      • Signe d’irritation péritonéale (suggère une perforation et péritonite)
      • Hernie incarcérée ou irréductible
      • Anse borgne TACO
      • Détérioration du patient qu’on aurait choisi de traiter médicalement : si augmentation de la douleur, si défense, si arrêt des gaz et des selles, si fièvre
139
Q

Iléus paralytique: description / c’est quoi?

A
  • Atteinte fonctionnelle qui entraîne une perturbation de transit digestif par arrêt du péristaltisme (atonie, paralysie), sans qu’il n’y ait d’obstruction mécanique.
  • Le bol alimentaire, les sécrétions et les gaz s’accumulent dans la lumière.
140
Q

Iléus paralytique: différentes étiologies

A
  • État post-opératoire fréquent : iléus post-opératoire (particulièrement fréquent après une chirurgie abdominale, durée de 1 à 7 jours, moindre durée si chirurgie laparoscopique)
  • Septicémie
  • Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie) -
  • Médicaments : ex. psychotropes ou opiacés
  • Coliques néphrétiques
  • Fracture de la colonne vertébrale
  • Infarctus
  • Pneumonie
141
Q

Iléus paralytique: investigation

A
  • Radiographie :
    • Aération diffuse des anses grêles et coliques, mais pas de distension importante puisque pas de barrage mécanique; les anses intestinales atteignent le diamètre maximal en absence de tonus : 3 à 3,5 cm au grêle, 6 à 8 cm au côlon.
  • Avant de porter le diagnostic d’iléus paralytique, il est nécessaire d’éliminer une cause mécanique.
142
Q

Que faut-il absolument faire avant de poser le dx d’iléus paralytique?

A

Avant de porter le diagnostic d’iléus paralytique, il est nécessaire d’éliminer une cause mécanique.

143
Q

Iléus paralytique: tx

A
  • Hydratation, correction des électrolytes
  • Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme
  • Identifier et corriger la cause de l’iléus. Après quelques jours, celui-ci devrait rentrer dans l’ordre spontanément
144
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Ogilvie?

A
  • Cette pathologie a été découverte en 1948 par Sir William Heanage Ogilvie.
  • Il s’agit d’une pseudo-obstruction du côlon où les signes et symptômes de distension du côlon sont présents sans qu’il n’y ait de lésion occlusive (iléus paralytique).
145
Q

Syndrome d’Ogilvie: étiologies (2) + leur description respective (inclure tx)

A
  1. Pseudo-obstruction primaire (rare)
    * Désordre de la motilité familiale pouvant être causé par une myopathie viscérale familiale ou un désordre autonomique
  2. Pseudo-obstruction secondaire
  • De multiples maladies y sont associées. Celles-ci sont en lien avec un excès du système sympathique.
  • Ainsi, leur traitement est constitué de parasympathomimétiques ou de bloqueurs du sympathique (ex. péridurale : permet aussi de contrôler la douleur)
146
Q

Syndrome d’Ogilvie: manifestations cliniques

A
  • Symptômes très similaires à l’obstruction intestinale
  • Distension abdominale, grêle actif
  • Grêle demeure actif, sans distension
  • Abdomen tympanique et souple, car il n’y a pas d’ischémie
  • masse visible = colon transverse
  • plaque simple abdominale
    • distension du côlon sans distension du grêle
147
Q

Syndrome d’Ogilvie: investigation et tx

A
  • À la radiographie abdominale simple, on remarque la distension du côlon sans distension du grêle
  • Lavement baryté : permet de constater qu’il n’y a pas d’obstruction. Toutefois, par l’injection de contraste, on contribue à la dilatation du côlon : à éviter!
  • Coloscopie : permet de visualiser l’absence de colite ischémique, de colite pseudomembraneuse ou de lésion occlusive. Le coloscope permet aussi d’aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon. Il s’agit donc d’une méthode diagnostique et thérapeutique.
  • Chercher si lésion obstructive
    • Lavement avec contraste hydrosoluble
    • ou coloscopie et aspiration de l’air
  • Si pas de lésion: néostigmine iv perfusion. (inhibiteur de la cholinestérase)
    • Attention bradycardie: monitoring SI
148
Q

Syndrome d’Ogilvie: tx

A
  • Traitement conservateur initialement:
  • Hydratation, correction des électrolytes
  • Tube nasogastrique jusqu’à la reprise du péristaltisme
    • Suivi de la dilatation par des radiographies journalières
    • Médicament pour favoriser le péristaltisme (parasympathomimétique)
  • Décompression colique : par coloscopie si le caecum est dilaté à plus de 12cm
  • On répétera la coloscopie au besoin, parfois chaque jour jusqu’à la résolution.
  • Traitement chirurgical : en urgence, s’il y a perforation ou irritation péritonéale
149
Q

Quelle est la fréquence de l’obstruction intestinale dans les salles d’urgence?

A

fréquente

150
Q

Obstruction intestinale: De multiples causes sont à considérer, en plus d’adopter une approche clinique centrée ____________ et une attitude clinique dirigée par ___________ (obstruction complète ou incomplète), de ________ (indication chirurgicale) et des ________ (grêle ou côlon)

A

De multiples causes sont à considérer, en plus d’adopter une approche clinique centrée sur la réanimation liquidienne et une attitude clinique dirigée par l’interprétation de l’anamnèse (obstruction complète ou incomplète), de l’examen physique (indication chirurgicale) et des radiographies simples (grêle ou côlon)

151
Q

Interprétez

A
  • grêle non aéré
  • colon distendu
152
Q

Petite histoire du syndrome d’Ogilvie

A
  • Sir William Heanage Ogilvie 1948
  • Signes et symptômes de distention du colon
    • …sans lésion occlusive
  • Deux patients souffrant de distention abdominale
  • Lavement baryté: absence de lésion
  • Laparotomie: colon normal
  • néoplasie pancréatique envahissant région du tronc cœliaque
  • atonie attribuée système autonome
153
Q

Syndrome d’Ogilvie: maladies associées

A

– Amyloïdose
– Pontage aorto-coronarien
– Césarienne
– Diabète
– Troubles électrolytiques
– Hypothyroïdie
– Narcotiques
– Insuffisance rénale
– Lupus

154
Q

Interprétez:

A
  • grêle distendu
  • colon aéré mais non distendu
155
Q

Interprétez:

A
  • grêle distendu
  • côlon aéré mais non distendu
156
Q

Interprétez:

A
  • grêle non-aéré
  • côlon distendu
157
Q

Interprétez:

A

Lavement baryté

158
Q

Obstruction mécanique du colon Valvule iléo-ceacale compétente vs incompétente

A
159
Q
A
  • tube nasogastrique
  • grêle distendu
  • colon distendu
160
Q

Obstruction intestinale: algorithme d’évaluation

A

MED - 1207 (Digestif) (14 decks)

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