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MED - 1207 (Digestif) > Cours 3 - Oesophage et estomac: pathologies cliniques > Flashcards

Cours 3 - Oesophage et estomac: pathologies cliniques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que pyrosis?

A
  • Ce terme vient du grec « qui brûle ».
  • Il est ressenti comme une brûlure ascendante.
  • Questionnaire PQRST,
    • la douleur est augmentée ou parfois diminuée par les repas et survient davantage en position déclive
    • elle est localisée en rétrosternal, épigastrique et central.
  • Elle est attribuée à l’œsophage ou à l’estomac, puisqu’il y a un lien avec l’ingestion d’aliments : soit augmentée par l’acidité des tomates, soit diminuée par l’ingestion de lait ou d’antiacides.
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2
Q

Qu’est-ce que l’odynophagie?

A
  • Ce terme fait référence à une douleur apparaissant à la déglutition ou pendant le transport du bolus dans l’œsophage, et elle évoque une ulcération.
  • Au questionnaire PQRST
    • elle sera souvent qualifiée comme une pression, une brûlure, un blocage ou une crampe suivant la déglutition et localisée dans la région du cou ou du thorax.
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3
Q

Qu’est-ce que la dysphagie?

A
  • Ce terme décrit une progression anormale du bolus alimentaire suite à la déglutition, que ce soit dans le transfert ou le transport, d’où les deux types de dysphagies.
  • La dysphagie est généralement indolore.
  • Parfois, le blocage est plus bas dans l’œsophage que ce qui est ressenti par le patient.
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4
Q

Qu’est-ce que la dysphagie haute? (sx, investigation)

A
  • C’est un problème dans le transfert.
  • À l’histoire, il est possible de retrouver de la toux ou des antécédents de pneumonies dues à l’aspiration d’aliments dans les voies respiratoires.
  • Comme la dysphagie haute peut être due à une atteinte des muscles striés de l’oropharynx ou des nerfs crâniens IX et XII, il faut rechercher une déviation de l’épiglotte (NC IX) et de la langue (NC XII) à l’examen physique.
  • La gorgée barytée est l’examen de choix pour investiguer une dysphagie haute puisqu’elle permet d’observer, si elle est présente, l’aspiration trachéale du liquide.
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5
Q

Qu’est-ce que la dysphagie basse? Investigation? À quel diagnostic doit-on spécialement penser? Quoi faire?

A
  • C’est un problème de transport.
  • La texture des aliments difficiles à avaler est directement en lien avec la cause de la dysphagie : dans une dysphagie motrice, un liquide est plus problématique qu’un solide; alors que dans une dysphagie obstructive, un solide est plus problématique qu’un liquide.
  • La palpation de la fosse sus-claviculaire contribue à l’évaluation clinique : si l’on palpe des adénopathies dures, une néoplasie maligne doit être suspectée.
  • Pour investiguer les symptômes de dysphagie basse, plusieurs méthodes sont indiquées
    • la gorgée barytée
    • l’endoscopie
    • l’évaluation de la motilité.
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6
Q

Quel type de dysphagie est liée aux liquides? aux solides?

A
  • La texture des aliments difficiles à avaler est directement en lien avec la cause de la dysphagie :
    • dysphagie motrice: liquide est plus problématique que solide
    • dysphagie obstructive: solide est plus problématique que liquide.
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7
Q

Quelle est la différence entre le transfert et le transport du bolus alimentaire?

A
  • Transfert : Transfert du bolus alimentaire de la cavité oropharyngée à l’œsophage (par le biais de la coordination des muscles striés de la déglutition).
  • Transport : Déplacement du bolus alimentaire dans l’œsophage.
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8
Q

Quels sont les types d’oesophagites peptiques?

A
  1. l’œsophagite peptique érosive (une complication du reflux)
  2. l’oesophagite peptique non érosive (NERD)
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9
Q

Quel est le type d’oesophagite le plus fréquent?

A

oesophagite peptique

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10
Q

Quelle est la physiopathologie de l’oesophagite peptique?

A
  • Principalement secondaire au reflux de liquide gastrique acide de l’estomac vers l’œsophage.
  • Toutefois, ce n’est pas tous les reflueurs qui développent des œsophagites.
  • En effet, l’œsophagite peptique se développe dans les situations où il y a un déséquilibre entre les facteurs agressants (quantité et qualité du reflux) et protecteurs (barrière muqueuse, péristaltisme, salive).
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11
Q

Quels sont les facteurs agressants en cause dans l’oesophagite peptique?

A

quantité et qualité du reflux

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12
Q

Quels sont les facteurs protecteurs en cause dans l’oesophagite peptique?

A
  1. barrière muqueuse
  2. péristaltisme
  3. salive
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13
Q

Quels sont les symptômes d’oesophagite peptique?

A
  • Reflux (régurgitation d’aliments ou de liquide acido-bilieux)
  • Pyrosis
  • Odynophagie
  • Dysphagie
  • Symptôme principal de l’œsophagite peptique non érosive : pyrosis
  • Symptôme principal de l’œsophagite peptique érosive : odynophagie
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14
Q

Quel est le symptôme principal de l’oesophagite peptique non érosive?

A

pyrosis

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15
Q

Quel est le symptôme principal de l’oesophagite peptique érosive?

A

odynophagie

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16
Q

Quelles sont les complications de l’oesophagite peptique?

A
  • Hémorragies aiguës (très rares)
  • Hémorragies chroniques possibles, et peuvent parfois résulter en une anémie ferriprive.
  • Sténose (anneau rigide qui peut causer une dysphagie aux solides, améliorée par une dilatation par bougies ou ballons)
  • Œsophage de Barrett
  • Perforation : rare (déchirement de la région œsophago-gastrique, très rare puisque la sous-muqueuse est la partie la plus solide (fibreuse et élastique) du tube digestif)
  • Sténose par fibrose cicatricielle : la sténose et l’œsophage de Barrett surviennent après une longue période d’œsophagite peptique érosive non ou mal traitée.
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17
Q

Comment se fait le diagnostic de l’oesophagite peptique?

A
  • Par endoscopie (meilleur moyen diagnostic) : permet de visualiser les lésions de l’œsophage, de caractériser le développement de la maladie et la présence de complications (ulcération, fibrose, sténose, métaplasie).
    • L’analyse microscopique des biopsies prélevées lors d’une endoscopie permet d’ailleurs de confirmer ou non la présence de métaplasie.
  • Par essai thérapeutique aux inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : permet de déterminer si les douleurs étaient dues au liquide acide l’estomac.
    • Méthode privilégiée chez les patients plus jeunes, mais seulement en absence de signaux d’alarme
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18
Q

Quel est le traitement de l’oesophagite peptique?

A
  • L’œsophagite peptique érosive est une pathologie dont les récidives sont fréquentes.
  • C’est pourquoi elle nécessite un traitement à long terme qui est principalement composé d’IPP.
  • Si le traitement aux IPP est inefficace, il est ensuite possible d’ajouter un prokinétique qui augmente le tonus du sphincter œsophagien inférieur et favorise la motilité œsophagienne et la vidange gastrique.
  • Ensuite, l’ajout d’un bloqueur H2 au coucher peut être envisagé pour réduire l’acidité nocturne.
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19
Q

Qu’est-ce que les IPP?

A

Ceux-ci agissent sur les cellules pariétales de l’estomac pour augmenter le pH du liquide gastrique et non pour réduire la quantité de reflux.

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20
Q

Quelle est l’action du prokinétique?

A
  1. augmente le tonus du sphincter œsophagien inférieur
  2. favorise la motilité œsophagienne et la vidange gastrique.
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21
Q

Expliquez ce qu’est l’oesophage de Barrett.

A
  • Il y a métaplasie (changement de forme) lorsque l’épithélium pavimenteux de l’œsophage est détruit et est remplacé par un épithélium cylindrique (avec présence de cellules à gobelets) caractéristique de la muqueuse intestinale.
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22
Q

Que voit-on à la gastroscopie de l’oesophage de Barrett?

A
  • Ainsi, on observe lors de la gastroscopie une jonction entre les deux types d’épithéliums qui est plus proximale et irrégulière que le hiatus diaphragmatique, mais qui n’est pas un glissement gastrique.
  • À l’endoscopie, ceci donne l’impression que l’œsophage est plus court (endobrachyœsophage).
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23
Q

Quelle est l’utilité des biopsies dans le cas d’un oesophage de Barrett?

A
  • Des biopsies lors de la gastroscopie doivent confirmer la métaplasie, et sont utilisées en suivi aux deux ans pour déterminer si une dysplasie s’ajoute, soit des modifications dans la forme ou l’organisation des cellules du tissu.
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24
Q

Quel est le pronostic d’un oesophage de Barrett avec dysplasie? Quelle est la solution?

A
  • dysplasie: modifications dans la forme ou l’organisation des cellules du tissu
  • En présence de dysplasie, le risque de transformation maligne en adénocarcinome est multiplié par 30 à 40.
  • La détection précoce de la tumeur par endoscopie avec biopsies aux 2 ans est le meilleur moyen d’améliorer la survie, puisqu’on pourra détruire ce segment de muqueuse métaplasique et dysplasique par un traitement local.
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25
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’oesophage de Barrett?

A
  • Homme > 50 ans
  • Caucasien
  • Reflueur depuis > 5 ans
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26
Q

Quels sont les symptômes associés à l’oesophage de Barrett? Expliquez.

A
  • Le pyrosis a été sévère, mais s’est amélioré depuis le remplacement par un épithélium pavimenteux intestinal, celui-ci étant mieux adapté pour supporter l’acidité.
  • La dysphagie en présence d’un œsophage de Barrett est associée à une sténose pouvant être en lien avec le développement d’un adénocarcinome à l’œsophage distal.
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27
Q

Quel est le traitement de l’oesophage de Barrett?

A
  • Lorsque les cellules ont changé de forme, elles ne peuvent revenir à leur état normal.
  • L’œsophage de Barrett est traité par ablation, soit la destruction de l’épithélium avec des radiofréquences pour permettre le retour de l’épithélium normal.
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28
Q

Quels sont les symptômes des oesophagites infectieuses?

A
  1. odynophagie
  2. dysphagie
  3. douleurs thoraciques.
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29
Q

Quels sont les types d’oesophagites infectieuses?

A
  1. Oesophagites virales
  2. Oesophagites mycosiques
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30
Q

Nommez des oesophagites virales.

A
  • rappel: oesophagite virale est un type d’oesophagite infectieuse
  1. Herpès simplex 1
  2. Cytomégalovirus
  3. VIH
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31
Q

Décrivez ce qu’est l’herpès simplex 1. (symptômes, personnes touchées, diagnostic, traitement)

A
  • rappel: type d’oesophagite virale, qui elle est un type d’oesophagite infectieuse
  • se présente par des odynophagies récidivantes de courtes durées (une semaine).
  • À suspecter chez des patients immunosupprimés ou lors de primo-infections à l’herpès.
  • Le diagnostic est suspecté à l’endoscopie lorsque plusieurs petites ulcérations sont découvertes à l’œsophage supérieur ou moyen, et le diagnostic est confirmé par biopsie des lésions, à la recherche d’inclusions virales dans les cellules œsophagiennes.
  • La résolution est spontanée ou peut bénéficier d’un traitement antiviral pour diminuer la fréquence des récidives
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32
Q

Qui est à risque d’avoir le cytomégalovirus?

A
  • rappel: cytomégalovirus est un type d’oesophagite virale, qui elle est un type d’oesophagite infectieuse
  • des patients immunosupprimés (VIH, chimiothérapie, post-transplantation)
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33
Q

Nommez des oesophagites mycosiques.

A
  • candida albicans
  • rappel: oesophagite mycosique est un type d’oesophagite infectieuse
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34
Q

Décrivez les oesophagites causées par Candida albicans. (personnes touchées, diagnostic, traitement)

A
  • chez les patients immunosupprimés et chez les patients sous corticostéroïdes inhalés (agit comme immunosuppresseur local).
  • Le diagnostic est posé visuellement à l’endoscopie, qui permet de visualiser des membranes blanchâtres floconneuses et peut être confirmé par biopsie et culture.
  • On traite localement avec un antifongique topique par voie orale.
  • Parfois, un antifungique systémique est jugé plus efficace.
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35
Q

Décrivez l’oesophagite à eosinophiles. (personnes à risque, symptômes, investigation, traitement)

A
  • Il s’agit d’un type d’œsophagite nouvellement reconnu, elle est plus fréquente chez la population pédiatrique et est associée aux allergies.
  • Elle se présente généralement par de la dysphagie aux solides ou une impaction alimentaire (obstruction alimentaire dans l’œsophage).
  • Investigation : À l’endoscopie, l’œsophage aura une apparence de trachée (œsophage en anneau) et la biopsie révèlera une infiltration massive des tissus sous-muqueux par des éosinophiles.
  • Traitement : Le traitement consiste en une corticothérapie locale aérosolisée (attention aux œsophagites à candida qui peuvent en découler…).
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36
Q

Décrivez l’oesophagite caustique. (quoi, présentation, complications, investigation, traitement)

A
  • Atteinte sévère de l’œsophage due à l’ingestion d’un agent acide ou alcalin (pire).
  • Cette œsophagite se présente avec des ulcérations par nécroses où il faut craindre la perforation.
  • La cicatrisation cause une certaine rigidité qui diminue l’efficacité du péristaltisme.
  • L’ingestion de caustiques peut engendrer de longues sténoses irrégulières, un brachyœsophage (oesophage plus “court”) ou une hernie hiatale (estomac glisse au-dessus du hiatus diaphragmatique).
  • En raison de la destruction importante de l’épithélium œsophagien, il y a un risque de transformation néoplasique à long terme : cancer épidermoïde.
  • Investigation : L’endoscopie peut servir à évaluer l’étendue des dégâts, mais doit être pratiquée avec grande prudence pour éviter de perforer les organes affaiblis.
  • Traitement : Les traitements sont limités : garder en observation, réduire l’inflammation avec des corticoïdes systémiques, chirurgie d’urgence si perforation.
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37
Q

Quel type de substance cause de plus de dommages dans des cas d’oesophage caustique?

A

substance alcaline est encore pire que substance acide

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38
Q

Quelle pathologie entraîne une apparence d’oesophage en anneau?

A

oesophagites à éosionophiles

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39
Q

Décrivez ce qu’est une oesophagite médicamenteuse. (quoi, symptômes, facteurs de risque, prévention, traitement)

A
  • Cette œsophagite survient lorsqu’un médicament reste collé à la paroi œsophagienne et cause un ulcère qui est ressenti par le patient sous forme de dysphagie, d’odynophagie et de douleur thoracique.
  • Facteurs de risques : un médicament irritant ou corrosif, dysmotricité œsophagienne, prise du médicament en décubitus, ingestion de liquide en quantité insuffisante lors de la prise du médicament.
  • Prévention : Il est préférable de prendre une gorgée d’eau avant d’avaler le médicament pour lubrifier l’œsophage et ainsi éviter qu’il ne colle à la paroi de l’œsophage.
  • Traitement : La guérison est généralement spontanée après quelques jours, mais peut nécessiter une prise d’antiacides avec anesthésiques locaux (ex. « Pink Lady ») pour réduire la douleur.
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40
Q

Décrivez ce qu’est une oesophagite radique. (quoi, symptômes, traitement)

A
  • Œsophagite due à des doses cumulatives de radiations localisées engendrant, en aigu, de la nécrose cellulaire multifocale ressentie par le patient sous forme de douleur, odynophagie ou dysphagie.
  • À long terme, l’œsophagite peut causer une sténose radique.
  • Traitement : Lorsque l’œsophagite survient de façon aiguë au courant d’un traitement de radiothérapie, la douleur est palliée grâce à des analgésiques et des antiacides.
  • La nutrition nécessite parfois un tube naso-gastrique.
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41
Q

Quel type de tumeurs est le plus courant dans l’oesophage?

A

Les tumeurs malignes sont bcp plus fréquentes.

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42
Q

Quelles sont les tumeurs bénignes de l’oesophage?

A

Les tumeurs bénignes de l’œsophage sont rares : il s’agit principalement de léiomyomes (origine : muscles lisses).

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43
Q

Quelle est la fréquence des tumeurs (malignes) dans l’oesophage? Expliquez.

A
  • L’œsophage est particulièrement exposé aux produits ingérés qui ne sont pas encore désinfectés par le contenu acide de l’estomac.
  • Cela peut expliquer pourquoi un segment si court compte 10% des cancers du tube digestif
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44
Q

Quelle est la répartition des tumeurs malignes de l’oesophage dans le monde et selon le sexe.

A

Elle est plus fréquente en Asie (20% des décès par cancer en Chine) et chez les hommes (2-20H :1F).

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45
Q

Quelles mesures sont mises en place afin de favoriser le dépistage des tumeurs malignes de l’oesophage?

A
  • L’essai thérapeutique avec IPP pour le pyrosis est proscrit à partir de l’âge de 50 ans, puisque l’âge est un facteur de risque de cancer.
  • Comme l’âge est un signal d’alarme, il est indiqué de faire une gastroscopie chez les patients de plus de 50 ans avec pyrosis.
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46
Q

Quels sont les types de tumeurs malignes de l’oesophage?

A
  1. Cancer épidermoïde ou malpighien
  2. Adénocarcinome
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47
Q

Qu’est-ce que le cancer épidermoïde / malpighien de l’oesophage? (segment touché, fréquence)

A
  • Touche l’épithélium pavimenteux et survient principalement aux 2/3 supérieurs de l’œsophage
  • Ce type représente 2/3 des cancers œsophagiens, mais son incidence est en diminution
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48
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer épidermoïde / malpighien?

A
  • Facteurs de risques
    • Œsophagites caustiques
    • Toxiques (alcool, tabac, thé brulant)
    • Diététique (nitrites et nitrosamines alimentaires)
    • Ethnies (asiatiques, noirs > caucasiens)
    • Hommes > 50 ans
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49
Q

Qu’est-ce que l’adénocarcinome de l’oesophage? (segment touché, fréquence)

A
  • Touche l’épithélium glandulaire, soit une atteinte principalement au 1/3 inférieur de l’œsophage puisque qu’il s’agit de la région de métaplasie de l’œsophage de Barrett
  • Son incidence est en augmentation, malgré l’usage de plus en plus libéral des IPP.
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50
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’adénocarcinome?

A
  • Facteurs de risques (pensez à l’œsophage de Barrett)
    • Hommes > 50 ans
    • Caucasiens
    • Reflueurs chroniques
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51
Q

Quelle est la présentation chronique des tumeurs malignes de l’oesophage?

A
  • Dysphagie basse et progressive (aux solides d’abord et liquides ensuite due à l’obstruction mécanique graduelle)
  • Perte de poids par apport insuffisant due à l’obstruction et la dysphagie
  • Anémie secondaire à ulcération tumorale et pertes sanguines
  • Aspiration bronchique du contenu œsophagien (causé par l’obstruction partielle)
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52
Q

Comment se fait le diagnostic des tumeurs malignes de l’estomac?

A
  • Gorgée barytée : permet de détecter les lésions bourgeonnantes (obstruction) et infiltrantes (ulcération, sténose, rigidité), mais imparfait, donc à compléter par endoscopie
  • Endoscopie et biopsies : permettent de confirmer le diagnostic pathologique
  • Bilan d’extension : permet d’évaluer l’opérabilité du patient et l’agressivité du traitement à envisager (curatif ou palliatif)
    • Cette évaluation nécessite de prendre en considération la paroi (sans péritoine), l’atteinte ou la proximité des organes du médiastin (cœur, aorte, bronches, trachée) et des ganglions de médiastin, paratrachéaux et sus-claviculaires.
    • On a recours au TDM et à l’écho-endoscopie
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53
Q

Quel est le traitement des tumeurs malignes de l’oesophage? Quelle est la survie?

A
  • En fonction du bilan d’extension, il est nécessaire de déterminer avec le patient si le traitement sera à visée curative ou palliative.
  • Le traitement à visée curative n’est possible que chez très peu de patients et la survie à 5 ans est limitée (5-10%).
  • Visée curative : chimiothérapie avec radiothérapie, suivie de la résection de l’œsophage qui est remplacé par l’estomac ou le côlon
  • Visée palliative : chimiothérapie avec radiothérapie, et/ou pose d’une endoprothèse dans l’œsophage pour faciliter l’alimentation
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54
Q

Qu’est-ce que le RGO? Comment est-il ressenti par le patient?

A
  • Comme son nom l’indique, il s’agit de reflux du contenu gastrique dans l’œsophage.
  • Il est ressenti par le patient comme du pyrosis et peut être accompagné d’un goût amer dans la bouche ou de régurgitation d’aliments digérés.
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55
Q

Quelle est la fréquence du RGO dans la population générale? Qu’est-ce qui nous fait dire que c’est pathologique?

A
  • Le RGO est une condition très fréquente.
  • Comme les symptômes du RGO sont ressentis par une grande part de la population à un moment ou à un autre, on le considère comme pathologique s’il est rapporté plus d’une fois par semaine et s’il porte atteinte à la qualité de vie.
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56
Q

Quelles sont les défenses naturelles contre le reflux?

A
  • Elles protègent la muqueuse œsophagienne du contenu acide de l’estomac :
  1. Sphincter œsophagien inférieur (SOI) : il constitue le sphincter intrinsèque de la jonction œsophago-gastrique. Il est toujours en légère contraction pour que Pabdo = PSOI.
  2. Action du diaphragme : il constitue le sphincter externe ou extrinsèque de la jonction œsophago-gastrique.
  3. Segment intra-abdominal de l’œsophage : soumis à la pression positive dans l’abdomen. À chaque inspiration, la pression thoracique devient négative et tente d’aspirer le contenu gastrique vers le thorax.
  4. Dégagement œsophagien efficace par :
    1. Gravité
    2. Péristaltisme œsophagien
    3. Neutralisation par les bicarbonates de la salive
    4. Neutralisation par les bicarbonates de l’œsophage
  5. Vidange gastrique efficace
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57
Q

Quels sont les facteurs agressants du RGO (conditions prédisposantes)?

A

C’est lorsqu’il y a une rupture de l’équilibre entre les facteurs agressants pour l’œsophage et les défenses :

  1. Augmentation de la pression sur l’estomac (Pabdo > PSOI) : par l’obésité, grossesse, vêtements serrés
  2. Diminution de la pression du SOI (Pabdo > PSOI) : par des aliments (comme le café, thé, menthe, chocolat, graisses, alcool), certains médicaments ou maladies atteignant les muscles lisses de l’œsophage.
  3. Destruction du SOI : par résection chirurgicale (cancer), post-myotomie de Heller (achalasie) ou injection de toxine botulique (achalasie).
  4. Hypersécrétion d’acide : par exemple dans le syndrome de Zollinger-Ellison
  5. Gastroparésie : motricité insuffisante de l’estomac qui affecte la vidange de celui-ci. Elle peut être primaire, ou secondaire à un diabète, un état post-vagotomie ou une sténose pylorique.
  6. Relaxations transitoires inappropriées du SOI
  7. Poche d’acide au fundus
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58
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie? Quels sont les types?

A
  • conditions prédisposantes au RGO
  • motricité insuffisante de l’estomac qui affecte la vidange de celui-ci.
  • Elle peut être primaire, ou secondaire à un diabète, un état post-vagotomie ou une sténose pylorique.
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59
Q

Quelle est la physiopathologie du RGO et de l’oesophagite (image)?

A
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60
Q

Quelles sont les complications du RGO oesophagiennes et extra-oesophagiennes?

A
  • Manifestations œsophagiennes
    • Œsophagite peptique (de reflux) : pyrosis et endoscopie anormale.
    • Reflux sans œsophagite ou NERD (non-erosive reflux disease) : pyrosis avec endoscopie normale (en effet, un patient peut présenter des symptômes d’œsophagite peptique (pyrosis) sans qu’il y ait une œsophagite). Physiopathologie du reflux gastro-œsophagien (à droite) et de l’œsophagite (à gauche)
  • Manifestations extra-œsophagiennes
    • ORL : laryngite de reflux (enrouement matinal de la voix, pharyngite chronique, toux chronique)
    • Pulmonaire : asthme nocturne non allergique, pneumonies d’aspirations récidivantes, hoquet chronique
    • Buccales : perte de l’émail des dents
    • Spasme œsophagien secondaire au reflux pouvant mimer des douleurs thoraciques coronariennes (angine)
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61
Q

Comment faire le diagnostic du RGO?

A
  • Diagnostic basé en premier sur l’histoire clinique : la plupart des patients avec des symptômes typiques de RGO n’ont pas besoin d’investigation initialement.
    • Ils sont traités d’emblée par un essai thérapeutique.
  • Seulement les patients ayant une indication d’investigation subiront des tests diagnostiques
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62
Q

Quelles sont les indications d’investigation du RGO?

A
  • Présence de signes d’alarme
    • Dysphagie
    • Odynophagie
    • Patient > 50 ans ou reflueur depuis > 5 ans
    • Perte de poids
    • Anorexie
    • Anémie
    • Manifestations extra-œsophagiennes
  • Non-réponse ou récidive précoce des symptômes à l’arrêt d’un traitement initial empirique de 4 à 8 semaines
  • Histoire de RGO sévère ou chronique avec suspicion d’une complication du RGO (ex. sténose peptique ou œsophage de Barrett)
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63
Q

Quelles sont les investigations / tests diagnostics pour le RGO?

A
  • Gastroscopie et biopsies œsophagiennes : permettent de déterminer s’il y a une œsophagite ou un œsophage de Barrett
  • Gorgée barytée
  • pHmétrie de 24h : permet de déterminer s’il y a un RGO en prenant une mesure du pH œsophagien lorsque le patient ressent les symptômes investigués
  • Manométrie : mesure les pressions dans l’œsophage sur 15 minutes pour déterminer si la contraction de celui-ci est problématique
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64
Q

Quels sont les différents traitements pour le RGO?

A
  1. Modification des habitudes de vie
  2. Médication antiacide
  3. Médication prokinétique
  4. Chirurgie
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65
Q

Quelles sont les modifications des habitudes de vie à faire en cas de RGO?

A
  • Cesser le tabac. L’arrêt tabagique est la mesure la plus efficace pour prolonger la vie et la qualité de vie; vous devez insister!
  • Changer ou cesser les médicaments qui diminuent la pression du SOI
  • Élévation de la tête du lit de 10-15cm (surtout si RGO nocturne)
  • Perte de poids (si obésité importante, ou gain de poids significatif avant l’apparition des symptômes)
  • Éviter aliments ou breuvages irritants (café, thé, menthe, chocolat, aliments acides ou épicés)
  • Éviter les repas chargés et les aliments gras
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66
Q

Quelle est la pertinence de la médication antiacide dans les cas de RGO? Quels sont les types d’antiacides?

A
  • Médication antiacide (lorsque la douleur est le symptôme dominant) – réduit l’acidité
  1. Antiacides (Maalox, Pepto-bismol, Gaviscon) à en vente libre
  2. Anti-H2 (ranitidine, famotidine) à en vente libre
  3. IPP (oméprazole, esoméprazole, pantoprazole)
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67
Q

Quelle est la pertinence des médicaments prokinétiques en cas de RGO?

A
  • Médication prokinétique (lorsque les régurgitations sont le symptôme dominant) – réduit le reflux
  • Doivent être pris avant le repas et le coucher : Métoclopramide, Dompéridone, mais attention aux autres médicaments qui allongent le QT.
  • (Le Cisapride a été retiré du marché en raison de décès dû à l’allongement du QT)
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68
Q

Quelle est la pertinence de la chirurgie en cas de RGO?

A
  • proposée suite à un échec au traitement médical.
  • Elle est toutefois très utile lorsqu’elle vise à réduire les régurgitations,
    • mais occasionne parfois des effets secondaires, tels que des éructations difficiles (l’air s’accumule dans l’estomac et cause une distension et un inconfort abdominal, augmente le passage de flatulences), dysphagie, dyspepsie.
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69
Q

Chez quel groupe de la population est-ce que le RGO peut être physiologique? Dans quels cas doit-on investiguer? Expliquez.

A
  • Chez l’enfant, le reflux est physiologique jusqu’à 18 mois et n’est pas une cause de pleurs inexpliqués (coliques).
  • Si le reflux entraine des complications comme œsophagite peptique (rare, mais possible chez certains groupes à risque), retard de croissance ou problèmes respiratoires, il nécessite une investigation et un traitement.
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70
Q

Qu’est-ce que la dysmotricité de transfert? Quelles sont les manifestations? Quels sont les types?

A
  • C’est la dysphagie haute dont nous avons déjà discuté au début de ce chapitre.
  • À l’histoire, en plus de la dysphagie, il est possible de retrouver de la toux ou des antécédents de pneumonies dues à l’aspiration d’aliments dans les voies respiratoires.
  • Elle peut être d’origine motrice ou mécanique
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71
Q

Expliquez les différents types de dysmontricité haute.

A
  • Motrice :
    • Atteinte des nerfs crâniens IX-X-XI, au niveau de leurs noyaux (AVC) ou des nerfs (sclérose latérale amyotrophique)
    • Atteinte des muscles striés pharyngés (ex. myasthénie grave, syndrome oculopharyngé)
  • Mécanique : diverticule de Zenker (sacculation au-dessus du m. crico-pharyngé
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72
Q

Quelles sont les investigations pour la dysmotricité de transfert?

A
  • Gorgée barytée (une gorgée de baryum est ingérée sous fluoroscopie) permet d’identifier un problème lors du transfert et de le décrire. Un diverticule de Zenker ou une lésion obstructive serait également détecté.
  • Endoscopie permet de visualiser une lésion obstructive intra-œsophagienne.
  • Rappel : la lésion causant une dysphagie peut être distale (basse) dans l’œsophage même si le patient la ressent en proximal (haute).
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73
Q

Quel est le lien entre l’endroit où le patient ressent une lésion causant une dysphagie et l’endroit où cette dernière est réellement?

A

la lésion causant une dysphagie peut être distale (basse) dans l’œsophage même si le patient la ressent en proximal (haute)

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74
Q

Quel est le traitement pour une dysmotricté de tansfert?

A
  • Traiter la pathologie causant la dysphagie
  • Faciliter l’alimentation par un changement de diète et une rééducation de la mastication
75
Q

Qu’est-ce que la dysmotricité de transport? Quels sont les types?

A
  • Il s’agit de la dysphagie basse dont nous avons déjà discuté au début de ce chapitre.
  • Elle peut être d’origine motrice ou mécanique
76
Q

Quels sont les types de dysmotricité de transport? Décrivez. (sx, dx, tx)

A
  • Motrice
    • Hypomotricité (sclérodermie, œsophagite radique) :
      • Symptômes : pas de péristaltisme pour propulser le bolus donc reflux avec régurgitations, peut se compliquer d’œsophagite, sténose, hémorragie
      • Diagnostic : manométrie et endoscopie
      • Traitement : IPP et prokinétiques pour traiter et éviter œsophagite
    • Hypermotricité (achalasie, spasme diffus, casse-noisette) -
  • Mécanique
    • Sténoses malignes ou bénignes (cancer, anneau de Schatzki)
77
Q

Qu’est-ce que l’achalasie? Quels sont les types?

A
  • Il s’agit d’un type d’hypermotricité de l’œsophage causé par un trouble dans l’innervation de celui-ci.
  • Il est caractérisé par une absence de péristaltisme œsophagien et un défaut de relaxation du SOI (dont la pression est augmentée).
  • La cause est le plus souvent primaire.
  • Elle est d’étiologie inconnue et due une activité anormale du plexus entérique intrinsèque.
  • La cause peut également être secondaire à la maladie de Chagas (parasite bien connu au Brésil), à une infiltration néoplasique ou à un syndrome paranéoplasique.
78
Q

Quelle est la présentation clinique de l’achalasie?

A
  • Dysphagie motrice, autant aux solides qu’aux liquides
  • Douleur thoracique
  • Régurgitations et vomissement (aliments non digérés)
  • Complications : perte de poids, aspiration pulmonaire
79
Q

Quelle est l’investigation pour l’achalasie?

A
  • Manométrie (examen déterminant) : permet de constater l’absence de péristaltisme et la relaxation incomplète du SOI dont la pression de repos est élevée.
  • Gorgée barytée : permet de constater la dilatation de l’œsophage, la perte de péristaltisme et l’œsophage distal en forme de bec d’oiseau
  • Endoscopie : nécessaire pour éliminer une infiltration néoplasique
80
Q

Quel est le traitement pour l’achalasie?

A
  • Objectif : soulager la dysphagie crée par l’obstruction
  1. Médical : dilatation pneumatique du SOI
  2. Chirurgical : Myotomie du SOI
  3. Pharmacologique : bloqueurs calciques, nitrates, injection de toxine botulique au SOI
81
Q

Qu’est-ce que le spasme diffus de l’oesophage? (quoi, symptômes, causes, investigation)

A
  • Il s’agit d’un type d’hypermotilité caractérisé par des contractions non péristaltiques intenses qui seront ressenties par le patient comme une douleur rétrosternale accompagnée de dysphagie.
  • Les contractions peuvent être dues à des températures extrêmes dans l’œsophage lors du passage d’aliments très chauds ou très froids.
  • La gorgée barytée est normale et les tests manométriques sont difficiles en raison de l’intermittence du problème.
82
Q

Qu’est-ce que l’hernie hiatale? Quels sont les types?

A
  • Lorsqu’une partie de l’estomac remonte dans le thorax à travers le hiatus diaphragmatique
  • On distingue 2 types:
    • par glissement
    • par roulement
83
Q

Qu’est-ce que l’hernie hiatale par glissement? Quel est le risque ischémique?

A
  • La plus fréquente
  • Glissement de la jonction gastro-œsophagienne au-dessus du hiatus diaphragmatique, donc une partie de l’estomac est tirée à travers le hiatus.
  • Associée au RGO, mais elle n’en cause pas toujours.
  • En effet, la hernie hiatale n’est pas considérée comme une pathologie en soi, mais plutôt comme une variante anatomique puisqu’elle est présente chez de nombreuses personnes asymptomatiques.
  • Une grosse hernie peut toutefois causer des modifications anatomiques suffisamment importantes pour causer du reflux.
  • Il n’y a pas de risque ischémique pour la portion gastrique herniée.
84
Q

Qu’est-ce que l’hernie hiatale par roulement? Quel est le risque ischémique?

A
  • La jonction gastro-œsophagienne reste en place, c’est une partie du fundus ou du corps de l’estomac fait herniation à côté de l’œsophage par le hiatus diaphragmatique.
  • Il n’y a pas de reflux associé, mais présence de dysphagie et de douleur.
  • Il y a un risque d’ischémie de l’estomac, ce qui nécessite une chirurgie parfois urgente.
85
Q

Qu’est-ce que le diverticule de Zenker? (quoi, où, cause)

A
  • Il s’agit d’une poche constituée de la muqueuse et de la sous-muqueuse œsophagiennes.
  • Elle est située en postérieur gauche au-dessus du muscle cricopharyngé.
  • Son développement est souvent en lien avec un SOS hypertonique, ce qui rend le passage des aliments difficile.
86
Q

Quels sont les symptômes de la diverticule de Zenker chez les personnes âgées?

A
  • Dysphagie haute
  • Régurgitations d’aliments du déjeuner, non digérés, au coucher (la position déclive permet de vider le diverticule sur l’oreiller)
  • Toux
  • Halitose
87
Q

Quelle est l’investigation pour le diverticule de Zenker?

A

Visible à la gorgée barytée et à l’endoscopie (attention à ne pas le perforer!)

88
Q

Quel est le traitement pour le diverticule de Zenker?

A

Myotomie du muscle cricopharyngé pour faciliter le passage des aliments et faire régresser le diverticule

89
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Boerhaave? (quoi, investigation, traitement, mortalité)

A
  • Rupture œsophagienne complète qui peut être due aux efforts de vomissements ou à l’intervention médicale lors de la dilatation du SOI (iatrogénique).
  • Le patient ressent une douleur thoracique sévère.
  • Investigation : À l’examen physique, on peut retrouver de l’emphysème sous-cutané cervical et un pneumomédiastin à la radiographie pulmonaire.
  • Traitement : chirurgie, mais la mortalité reste importante
90
Q

Qu’est-ce que le Syndrome de Mallory-Weiss? (quoi, cause, sx, tx)

A
  • Déchirure de la muqueuse à la jonction gastro-œsophagienne due à des efforts de vomissements et causant une hémorragie digestive haute.
  • Elle est indolore.
  • Classiquement, on retrouve une situation de vomissements alimentaires répétés avec efforts importants suivis d’hématémèse.
  • Dans la moitié des cas, l’hématémèse peut être présente au premier vomissement.
  • La résolution est spontanée chez 90% des cas.
91
Q

Qu’est-ce que l’anneau de Schatzki? (où, sx, tx)

A
  • Sténose dans le tiers distal de l’œsophage, à la jonction des épithéliums gastrique et œsophagien.
  • Elle se présente souvent par le « Steak House Syndrome » : une dysphagie complète, subite et douloureuse, après avoir avalé une bouchée trop grosse.
  • Le patient arrive à l’urgence en crachant sa salive plus ou moins discrètement dans un verre à café.
  • En général, l’aliment coincé dans l’anneau finira par être digéré par l’acide et les enzymes de l’estomac.
  • On dilatera l’œsophage au niveau de l’anneau pour prévenir les récidives.
92
Q

Qu’est-ce que H. pylori? À quoi elle ressemble?

A
  • Hélicobacter Pylori (H. pylori) est une bactérie à Gram négatif spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac
93
Q

______ est le principal réservoir d’H. pylori et la ______ de l’humanité en est porteuse.

A

L’être humain est le principal réservoir d’H. pylori et la moitié de l’humanité en est porteuse.

94
Q

Un _______ augmente la probabilité d’être porteur d’H. pylori.

A

statut socio-économique bas

95
Q

Quelle est la voie de transmission d’H. pylori?

A

La voie de transmission est fécale-orale ou orale-orale.

96
Q

À quel moment l’infection à H. pylori survient-elle?

A

L’infection survient en bas âge, avant 5 ans.

97
Q

Quelle est la facilité de faire la culture d’H. pylori en labo?

A

La culture en laboratoire est difficile puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène

98
Q

Quel est le mécanisme d’action d’H. pylori?

A
  • H. pylori colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion.
  • La bactérie ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant la bactérie excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse.
  • H.Pylori sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie.
  • Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique (voir breath test).
99
Q

Quelle est la présentation clinique d’H. pylori?

A
  • Au contact infectieux primaire, H. pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë,
  • mais chez la majorité des porteurs, la présence de H. pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme.
100
Q

Quelles autres pathologies peuvent être favorisées par la présence d’H. pylori?

A
  1. Ulcère duodénal
  2. Ulcère gastrique
  3. Lymphome gastrique (MALT)
  4. Adénocarcinome
101
Q

Quelle est la relation entre H. pylori et l’ulcère duodénal?

A
  • H. pylori favorise l’ulcère duodénal
  • Physiopathologie : H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D - hyposécrétion de somatostatine - hypersécrétion de gastrine par la cellule G - prolifération des cellules pariétales augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètre le bulbe duodénal.
102
Q

Quelle est la relation entre H. pylori et l’ulcère gastrique?

A
  • ulcère gastrique est favorisée par H. pylori
  • Par les mêmes mécanismes que l’ulcère duodénal, H. pylori favorise la genèse de l’ulcère gastrique : « pas d’ulcère sans acide ».
  • Cependant, les ulcères gastriques sont plus souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA).
103
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques pour le diagnostic d’H. pylori, leur sensibilité / spécificité, accessibilité / inconvénients et leur utilité clinique?

A
104
Q

Quel est le traitement pour l’éradication d’H. pylori?

A
  • Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.
  • Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
    • (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
  • Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
    • (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
105
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: Ulcère duodénal sans prise d’AINS?

A

Guérison et diminution des récidives

106
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: Ulcère gastrique?

A

Bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)

107
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: Dyspepsie fonctionnelle?

A

Semble pas en lien : succès < 10%

108
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: Lymphome MALT?

A

Guérison du « cancer »!

109
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: Prévention des ulcères lors de prise d’AINS?

A

Éradication suggérée : prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard.

110
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: Prévention de l’adénocarcinome gastrique?

A

Logique, démontré par association

111
Q

Quels sont les bénéfices de l’éradiction d’H. pylori sur: RGO?

A

Pas indication puisqu’aucun bénéfice

112
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique? Quels sont les facteurs en jeu?

A

L’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense.

  • Facteurs de défenses :
    • Cellules à mucus
    • HCO3
    • Renouvellement cellulaire régulier
    • Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
  • Facteurs d’agression :
    • HCl
    • Pepsine
    • Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
113
Q

Quels sont les 3 postulats à la base de l’expression “pas d’acide, pas d’ulcère”?

A
  • L’expression « pas d’acide, pas d’ulcère » est à la base de 3 postulats très importants
    • Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
    • Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
    • La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
114
Q

Quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?

A
  1. la présence importante de HCl
  2. la prise d’AINS
  3. une infection à H.pylori.
115
Q

Quelle est la présentation clinique des ulcères gastriques? (sx, localisation, mécanismes et causes)

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.

(Partie de la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux)

  • Localisation: Antre ou corps gastrique
  • Mécanismes et causes
    • diminution des facteurs de défense, souvent par prise de AINS
    • AINS
    • H. pylori parfois associé
    • Moments des douleurs et profils types
      • À jeun ou parfois en post prandial
      • Affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique

(Présentation clinique propre à l’ulcère gastrique)

116
Q

Quelle est la présentation clinique des ulcères duodénaux?

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.

(Partie de la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux)

  • localisation: bulbe
  • mécanismes et causes
    • augmentation des facteurs d’agression (pH bas)
    • H. pylori dans 70-90% des cas
    • AINS
  • moments des douleurs et profils types
    • À jeun
    • Affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants

(Présentation clinique propre aux ulcère duodénaux)

117
Q

Comparez les ulcères duodénaux et gastriques sur les points suivants:

  • localisation
  • mécanismes et causes
  • moments des douleurs et profil type
A
118
Q

Quelles sont les éléments communs des ulcères gastriques et duodénaux dans la présentation clinique?

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.
119
Q

Quel type d’ulcère doit être suivi par gastroscopie de contrôle et biopsie? Pourquoi?

A
  • Des biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués pour les ulcères gastriques puisqu’ils peuvent être des lésions néoplasiques.
  • Ceci n’est pas nécessaire pour les ulcères du duodénum.
120
Q

Quelles sont les complications des ulcères?

A
  1. Hémorragie
  2. Perforation
121
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie? (définition, présentation clinique, traitement)

A
  • Définition : érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère.
  • Clinique : hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation.
  • Traitement : réanimation si nécessaire, IPP (pour ↓ acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (suture du vaisseau hémorragique).
122
Q

Qu’est-ce qu’une perforation? (définition, présentation clinique, traitement)

A
  • Définition : lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
  • Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout
  • Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation
123
Q

Comment se fait le diagnostic d’un ulcère duodénal?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
  • Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori
124
Q

Comment se faire le diagnostic d’un ulcère gastrique?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
  • Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques.
  • Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines.
  • Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
125
Q

Quel est le traitement à l’ulcère duodénal et gastrique?

A
  • Cesser cigarette, alcool, caféine
  • Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques
  • Choix de prescription
    • IPP : traitement le plus efficace
    • Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP
    • Cytoprotecteur et prostaglandine : peu utilisé
    • Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée: n’est pas un traitement efficace seul.
  • Ulcère duodénal : réponse excellente au IPP et à l’éradication de H. pylori
  • Ulcère gastrique : réponse bonne au IPP et réponse à l’éradication de H. pylori variable
126
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des IPP?

A
  • Risque accru d’infections entériques
  • Risque accru d’infection pulmonaire
  • ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
  • Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions médicamenteuses
127
Q

Chez quels patients est-ce qu’il y a risque de récidives ulcéreuses? Que fait-on dans ce cas?

A
  • Indications : patients de plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.), polypharmacie.
  1. Éradiquer H. pylori.
  2. Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS
128
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux possibles pour les ulcères? Quelles sont les indications?

A
  • Indications : Hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore
  1. Suture simple des vaisseaux hémorragique ou suture simple d’un ulcère perforé
  2. Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
  3. Vagotomie : note historique, puisqu’en désuétude face aux IPP.
129
Q

Qu’est-ce que la vagotomie? (types, description, E2, autres)

A
  • Vagotomie : note historique, puisqu’en désuétude face aux IPP.
  • Vagotomie (section du nerf vague) tronculaire, sélective ou pariétale.
  • La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique).
  • Effet secondaire : symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations.
  • Antrectomie, pour diminuer la sécrétion de gastrine, et reconstruction selon Billroth I, Billroth II, ou Roux-en-y : chirurgies en cas d’exception.
130
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite?

A
  • Une inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies).
  • En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot « gastropathie » serait plus juste dans ces cas
131
Q

Quels sont les types de gastrites?

A
  1. Gastrite atrophique (type A)
  2. Gastrite infectieuse (type B)
132
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite infectieuse (type B)? (cause, durée, sx, investigation)

A
  • La forme la plus connue est la gastrite antrale secondaire à H Pylori.
  • Plusieurs autres agents peuvent être à l’origine de la gastrite infectieuse : lors d’intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, Bacillus cereus, clostridium perfringens).
    • L’infection sera plutôt de courte durée.
    • Elle se manifestera par des vomissements répétés quelques heures après l’ingestion d’aliments infectés.
    • La courte durée des symptômes n’offre pas l’occasion de procéder à une gastroscopie.
133
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophique (type A)? (causes, conséquences, sx, tx)

A
  • La gastrite de type A est d’origine auto-immune. Il y a la présence d’anticorps anticellules pariétales.
  • D’autres conditions auto-immunes telles que l’hypothyroïdie peuvent être présentes.
  • Entraine une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire.
    • Achlorhydrie: ​Absence d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique. (Internet)
  • Pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques :
  • Disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de Biermer.
  • Traitement : injection B12 sous-cutané mensuellement
134
Q

Quelles sont les pathologies tumorales de l’estomac?

A
  1. Adénocarcinome gastrique
  2. Lymphome gastrique
  3. Tumeurs carcinoïdes gastriques
  4. Tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)
  5. Polypes gastriques
135
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • 2e cause de mortalité par cancer au monde et 4e cancer au monde en prévalence
  • Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal
  • Peu au Commonwealth, France, Suède
  • 7e cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord
  • Fréquence décroissante en Amérique
    • 38/100 000 à 5/100 000
    • Survie à 5 ans = 20%
    • Canada = 3% des décès par cancer (2H:1F)
136
Q

Quelles sont les étiologies de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Diététique : nitrites (dans les aliments mal préservés), aliments salés ou fumés, manque de fruits et de légumes.
  • H. pylori: gastrite à atrophie à métaplasie à dysplasie à carcinome.
    • Présente chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)
  • Gastrite : le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
  • pH non acide : transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène
  • Génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer côlon
  • Œsophage de Barret : peut être situé à la jonction oesophagogastrique
  • Aucun lien franc avec tabagisme, alcool et usage d’antiacides
137
Q

Quelle est l’histologie / microscopie de l’adénocarcinome de l’estomac?

A
  • Il y a plusieurs classifications histologiques des adénocarcinomes gastriques
  1. Adénocarcinome de type intestinal versus adénocarcinome de type diffus
    1. Type intestinal à structures glandulaires bien différenciées
    2. Type diffus à cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)
  2. Classé selon l’organisation histologique des cellules tumorales (WHO, 2010)
    1. 4 des 27 types les plus fréquents : papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en bague à chaton.
138
Q

Quelle est la morphologie / macroscopie de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • L’adénocarcinome gastrique peut prendre plusieurs morphologies :
    • Ulcère aux rebords renflés et surélevés ; autrement dit, une tumeur ulcérée
    • Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique.
    • Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Pas de masse franche ni d’ulcération. Mauvais pronostic, car découvert plus tardivement (pas d’anémie)
139
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’adénocarcinome gastrique? Quand surviennent-elles?

A
  • Le plus souvent, la néoplasie est très avancée lors du diagnostic puisque les symptômes sont souvent tardifs. L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable.
  • Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas)
  • Perte de poids** asymptomatique, plus tard **nausée et vomissements
  • Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
  • Masse palpable si tumeur volumineuse
  • Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviculaires gauche palpable.
  • Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale (nodule de sœur Mary Joseph), masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
140
Q

Comment se fait le diagnostic de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Endoscopie + biopsies
    • Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
    • Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
  • TDM et écho-endoscopie
    • Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
141
Q

Quel est le traitement de l’adénocarcinome gastrique? Survie?

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur
  • Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%)
  • Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
142
Q

Qu’est-ce que le lymphome gastrique?

A
  • Lymphome extra-ganglionnaire (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue-)
  • Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions lymphatiques).
  • La communauté médicale est surprise de constater une régression complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiquer H pylori.
143
Q

Quelles sont les investigations pour un lymphome gastrique?

A
  • Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions lymphatiques). La communauté médicale est surprise de constater une régression complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiquer H pylori.
  • Une gastrectomie et/ou chimiothérapie deviennent alors non-indiquées.
  • Biopsie : prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
144
Q

Quelle est l’étiologie du lymphome gastrique?

A

Probablement causée à long terme par une gastrique chronique à H. pylori qui induit une prolifération clonale des cellules B.

145
Q

Comment se fait le diagnostic du lymphome gastrique?

A
  • Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique.
  • La biopsie** sera **diagnostique
146
Q

Quel est le traitement pour le lymphome gastrique?

A
  • Éradication de H. pylori
  • Chimiothérapie si persiste un lymphome
  • Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)
147
Q

Qu’est-ce que les tumeurs carcinoïdes gastriques?

A
  • L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme.
  • Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin. - voir la section sur la tumeur carcinoïde du grêle pour plus d’information
148
Q

Qu’est-ce que les tumeurs stromales gastro-intestinales?

A
  • aka GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)
  • Ces tumeurs rares (3% des tumeurs intestinales) peuvent survenir tout au long du tube digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle.
  • Histologiquement, on les classifie comme étant d’origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale).
  • Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes.
149
Q

Quelle est l’étiologie des tumeurs stromales gastro-intestinales? Quelle est la thérapie?

A
  • Plus récemment, on a compris qu’elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient.
  • Les efforts de chercheurs ont permis de comprendre le mécanisme et de réussir à concevoir un bloqueur : la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer !
    • Cette molécule, qui agit sur le mécanisme de prolifération tumorale, est maintenant utilisée, et vaudra à ses concepteurs un prix Nobel.
150
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs stromales gastro-intestinales? À quoi ça ressemble?

A
  • Lente croissance et peu de symptômes, d’autant plus que les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique).
  • Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac : on découvre ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l’investigation d’une anémie.
  • La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.
151
Q

Comment se fait le diagnostic des tumeurs gastro-intestinales?

A

Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)

152
Q

Quel est le traitement pour les tumeurs gastro-intestinales?

A
  • Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. Cette molécule permet de freiner la croissance de la tumeur.
    • En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.
  • Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une hémorragie ou une occlusion.
  • La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie.
153
Q

Qu’est-ce que des polypes gastriques? Types?

A
  • Définition : nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante.
  • 2 types:
    • Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)
    • Polype adénomateux
154
Q

Décrivez les 2 types de polypes gastriques.

A
  • Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)
    • Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
    • Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif
  • Polype adénomateux
    • Cellules épithéliales dysplasiques
    • Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
    • Exige excision par endoscopie
155
Q

Nommez des pathologies fonctionnelles de l’estomac.

A
  1. Dyspepsie
  2. Dyspepsie fonctionnelle non organique
  3. Gastroparésie
  4. Syndrome de vomissement cyclique
  5. Aérophagie
  6. Rumination
  7. Gastrinome et syndrome de ollinger-Ellison
  8. Gastrite hypertrophique de Ménétrier
  9. Volvulus gastrique
  10. Bézoard, phytobézoar, trichobézoard
  11. Perforation
  12. Hémorragie gastrique
  13. Ulcère Dieulafoy
156
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie?

A
  • Le terme dyspepsie, du grec, mal-digestion, désigne un ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac ».
  • Il faudra déterminer s’il faut entreprendre des investigations à la recherche d’une cause organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique.
157
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique? Quels sont les types?

A
  • Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les tests usuels de diagnostic tels que radiographies et gastroscopie.
  • Souvent causé par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac.
  • Types
    • ulcéreux
    • moteur
158
Q

Décrivez les sx des 2 types de dyspepsie fonctionnelle non organique.

A
  • Type ulcéreux : brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
  • Type moteur : satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
159
Q

Comment se fait le diagnostic de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  • Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et, parfois, TDM
160
Q

Quelle est l’investigation plus poussée de la dyspepsie fonctionnelle non organique? Dans quels cas?

A
  • L’investigation la plus utilisée est l’endoscopie digestive haute et elle est indiquée si :
    • Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
    • Âge > 50 ans
    • Atteinte de l’état général, telle perte de poids
    • Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
    • Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
161
Q

Quel est le traitement de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  • Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
  • Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
  • IPP (amélioration chez 50% des patients)
  • Prise en charge en psychothérapie selon les cas
162
Q

Quelle est l’étiologie et facteurs de risque de la gastroparésie?

A
  • Post-vagotomie : pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
163
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la gastroparésie?

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
164
Q

Comment faire le diagnostic de la gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.

165
Q

Quel est le traitement de la gastroparésie?

A
  • Mesures générales
    • Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
    • IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
    • Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes
  • Mesures pour stimuler la contractilité gastrique
    • Médicaments à effet cholinergique (urécholine, également utilisé pour la rétention urinaire)
    • Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine)
    • Anti-dopaminergique (métaclopramide, dompéridone)
    • Agoniste de motiline (érythromycine)
166
Q

Qu’est-ce que le syndrome de vomissement cyclique?

A
  • Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours.
  • Il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante.
167
Q

Qu’est-ce que l’aérophagie? (types, causes, tx)

A
  • L’aérophagie est pathologique dans le sens que le patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortir.
  • C’est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée.
  • Toutefois, l’aérophagie dite « normale » (aéro-air, phagie-manger) accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité ; l’éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu).
  • Éructations normales de 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment
168
Q

Qu’est-ce que la rumination?

A
  • La rumination est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement.
  • Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique.
  • Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétropéristaltique.
169
Q

Quelle est la différence entre rumination, régurgitation et vomissement?

A
  • La rumination est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement. Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique.
  • Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétropéristaltique.
  • Il faut la différencier de :
    • Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale
    • Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale.
170
Q

Quelle est la physiopathologie du gastrinome? Quelle est l’étiologie? Quels sont les types?

A
  • Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).
  • 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
  • 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
  • MEN 1 = Multiple Endocrine Neoplasia type 1 (oui, il y a un type 2a et 2b!)
    • adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
    • hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie)
    • gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères duodénaux)
171
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du gastrinome?

A
  • Manifestations cliniques : syndrome de Zollinger-Ellison
  • Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
  • Diarrhées, par 3 mécanismes distincts :
    • Diarrhée sécrétoire : la stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.
    • Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
    • Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
172
Q

Comment se fait le diagnostic du gastrinome / syndrome Zollinger-Ellison?

A
  • Un tube nasogastrique permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h),
  • mais il est plus élégant de mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse !
173
Q

Quel est le traitement du gastrinome / syndrome Zollinger-Ellison?

A
  • Chirurgie de résection tumorale : il faudra d’abord localiser cette petite masse, mais parfois on ne parvient pas à l’identifier ! La tumeur primaire peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables.
  • Chirurgie de gastrectomie totale : la tumeur primaire ± métastases produisent toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée !
  • Palliation par IPP
174
Q

Qu’est-ce que la gastrite hypertrophique de Ménétrier?

A
  • Se manifeste par de gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique.
  • À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à mucus).
  • Une hypoalbuminémie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus
175
Q

Quelles pathologies peuvent ressembler à la gastrite hypertrophique de Ménétrier? Comment les différencier?

A
  • À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique.
  • Toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse gastrique : une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.
176
Q

Qu’est-ce que le volvulus gastrique? (décrire, types, tx)

A
  • Torsion de l’estomac sur lui-même.
  • Il y a deux axes de rotations possibles :
    • organo-axiale : Torsion dans l’axe de l’organe-axial
    • mésentéro-axiale: Torsion dans l’axe du mésentère
  • Il faut faire une chirurgie d’urgence (ischémie de l’organe)
177
Q

Quels sont les 2 types de volvulus gastriques? Décrivez-les. (fréquence, pouvoir ischémiant, autres)

A
  • Torsion dans l’axe de l’organe (organo-axiale)
    • Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne.
    • La jonction œsophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax.
    • L’estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie, qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère.
    • Une chirurgie urgente s’impose, pour replacer l’estomac en position normale.
  • Torsion dans l’axe du mésentère (mésentéro-axiale)
    • Moins fréquent, mais tout aussi ischémiant
178
Q

Qu’est-ce que bézoard, phytobézoar, trichobézoard?

A
  • Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
  • Phytobézoard : Amalgame de substance végétale fibreuse
  • Trichobézoard : Amalgame de cheveux avalés compulsivement.
179
Q

Quelle est la présentation clinique de : Bézoard, phytobézoar, trichobézoard?

A
  • Satiété précoce
  • Vomissements
  • Perte pondérale
180
Q

Quel est le traitement de : Bézoard, phytobézoar, trichobézoard?

A
  • Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
  • Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
181
Q

Qu’est-ce que la perforation? (causes, présentation clinique)

A
  • Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc.
  • Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant :
    • Douleur intense à début soudain
    • Dyspnée secondaire
    • Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
182
Q

Qu’est-ce que l’hémorragie gastrique? (cause, sx)

A
  • Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort).
  • Cela est souvent causé par ulcère gastrique.
  • Pas de douleur et abdomen souple
  • Il peut y avoir des signes d’hypotension
183
Q

Qu’est-ce que l’ulcère de Dieulafoy? (quoi, investigation)

A
  • C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération.
  • C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

MED - 1207 (Digestif) (14 decks)

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