Cours 2.b - Physiologie digestive Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes fonctions du tube digestif? Lien avec la structure du système digestif?

A
  • La fonction principale du tube digestif est l’acquisition de nutriments, d’eau et d’électrolytes essentiels à la vie.
  • Cette quête doit réussir tout en protégeant l’organisme des agents infectieux et allergéniques ingérés.
  • Cette fonction nécessite un long tube au cours duquel les ingestas sont broyés, stérilisés, digérés et absorbés, et les excrétas éliminés.
  • Ces tâches sont accomplies grâce à la spécialisation de plusieurs sections du tube.
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2
Q

En relation avec l’alimentation, la survie dépend…

A

du succès de la quête de nutriments faite par le tube digestif et celle-ci bénéficie du développement des organes des sens et du système nerveux central.

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3
Q

Spécialisation + innervation cavité bucopharyngée

A
  • L’orifice à l’entrée du tube se spécialise selon les espèces animales et la nature des aliments.
  • La cavité bucopharyngée est sous la gouverne du système nerveux central, mais la déglutition bénéficie de réflexes neuro-musculaires précis pour le transfert du bolus alimentaire de la bouche à l’œsophage sans erreur de transfert à la trachée.
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4
Q

Quelle structure gouverne le péristaltisme de l’oesophage?

A

L’œsophage opère un transport péristaltique qui sera coordonné par un système nerveux autonome (qui échappe au contrôle du système nerveux central).

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5
Q

Quelles sont les 2 fonctions de l’oesophage?

A
  1. transport du bolus vers l’estomac
  2. protection des voies aériennes
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6
Q

Expliquez la fonction principale de l’oesophage en expliquant de quelle manière la structure / histologie est liée à la fonction.

A
  • L’œsophage reçoit le bolus alimentaire de la bouche et le transporte à l’estomac grâce aux mouvements péristaltiques de ses muscles striés, situés dans le tiers supérieur, et de ses muscles lisses.
  • La forme histologique épouse cette fonction : un épithélium pavimenteux stratifié, semblable au revêtement cutané, offre une surface lisse avec de rares petites glandes, similaires aux glandes salivaires, qui sécrètent du bicarbonate et du mucus pour lubrifier le conduit.
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7
Q

Expliquez comment la déglutition fonctionne jusqu’à l’arrivée du bolus à l’oesophage.

A
  • La déglutition peut être initiée volontairement, mais survient aussi de façon réflexe et involontaire lorsque le bolus atteint le palais mou.
  • La déglutition s’opère sous la commande du nerf crânien 12 (nerf hypoglosse) qui active les muscles striés de la langue, propulsant volontairement le bol alimentaire vers le pharynx.
  • Les nerfs crâniens 9 (nerf glossopharyngien) et 10 (nerf vague) orchestrent un mouvement réflexe et involontaire du palais, du pharynx, du larynx et de l’œsophage supérieur.
  • En détail, l’ascension du pharynx par la contraction du muscle stylo-pharyngien permet au palais mou de fermer la voie vers le nasopharynx, et permet à l’épiglotte de basculer vers le bas, fermant ainsi l’entrée vers la trachée.
  • Immédiatement, le sphincter œsophagien supérieur (SOS, muscle crico-pharygien) se relâche pour accueillir le bolus dans le conduit œsophagien.
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8
Q

Résumez les rôles du nerf crânien 9 (3) et 10 (4).

A
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9
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a dysfonctionnement des réflexes de déglutition?

A
  • Clinique : Un dysfonctionnement des réflexes de déglutition occasionne une dysphagie haute de transfert qui permet un passage de liquide à la trachée, qui se manifeste par des quintes de toux réflexes.
  • Un dysfonctionnement chronique de relaxation de ce sphincter peut entraîner la formation graduelle d’un diverticule de Zenker, une sacculation, sorte de réservoir, juste au-dessus du muscle crico-pharyngien.
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10
Q

Quelles sont les 4 étapes de la déglutition?

A
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11
Q

Expliquez le péristaltisme oesophagien en mentionnant les neurotransmetteurs impliqués.

A
  • Le péristaltisme œsophagien est une action musculaire involontaire qui est médiée par le système nerveux entérique du plexus d’Auerbach :
  • Le passage du bolus alimentaire dans l’œsophage stimule les nerfs sensitifs du plexus.
  • Alors il y a immédiatement une contraction des muscles circulaires en amont du bolus, grâce à la sécrétion de neurotransmetteurs (acétylcholine et neurokinine), et un relâchement simultané des muscles circulaires en aval du bolus, grâce à la sécrétion de VIP (vasointestinal polypeptide) et de la sécrétion d’oxyde nitrique (NO).
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12
Q

Quels sont les 3 types d’ondes qui caractérisent le péristaltisme oesophagien?

A

On observe 3 types d’ondes péristaltiques dans l’œsophage.

  1. Onde primaire : initiée en réponse à la déglutition, elle propulse le bolus du haut vers le bas à une vitesse de 3 à 4 cm/sec de manière irréversible. On peut ainsi boire la tête en bas.
  2. Ondes secondaires : initiées de façon réflexe en réponse à une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus alimentaires, elles peuvent commencer à n’importe quel niveau de l’œsophage et repoussent le matériel en provenance de l’estomac lorsqu’il y a des épisodes de reflux gastro-œsophagien.
  3. Ondes tertiaires : on les observe chez des individus normaux, mais aussi lors d’états pathologiques ; elles sont des contractions non péristaltiques des muscles circulaires et elles n’ont pas de fonction motrice propulsive. Ainsi, on les retrouve en présence d’achalasie ou de spasmes diffus de l’œsophage, parfois douloureux.
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13
Q

Qu’est-ce que le SOI? Quelle est son action?

A
  • Le sphincter œsophagien inférieur (SOI) est une courte région qui possède une tonicité musculaire presque constante au repos ; cela crée une zone de pression.
  • Le SOI se relâche à l’arrivée du bolus alimentaire sous l’action de NO et de VIP.
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14
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une insuffisance OU une hyperpression sphinctérienne inférieure?

A
  • Une insuffisance sphinctérienne inférieure permet le reflux gastro-œsophagien et entraîne une œsophagite secondaire.
  • À l’opposé, une hyperpression du sphincter (absence de relaxation) cause une dysphagie basse, dite de transport, et ainsi mène à l’achalasie.
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15
Q

Quelles sont les 5 principales fonctions de l’estomac?

A

L’estomac a 5 principales fonctions :

  1. Réception d’un volume alimentaire. La diminution du tonus musculaire gastrique lors de la réception d’aliments (relaxation réceptive) permet d’accommoder un plus grand volume sans augmenter la pression intra-gastrique.
  2. Stérilisation des ingestas grâce à la sécrétion de l’acide chlorhydrique
  3. Digestion chimique grâce à la sécrétion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine
  4. Digestion mécanique, nommée trituration, par les contractions gastriques, qui mélangent les ingestas et les sécrétions salivaires et gastriques pour mieux préparer les aliments pour leur transfert à l’intestin grêle.
  5. Régulation de la vidange gastrique. Le rythme de vidange est régulé pour optimiser la digestion et l’absorption intestinale.
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16
Q

Décrivez la cellule pariétale (estomac) et les substances qu’elle sécrète (stimulation, inhibition, description)

A

Cette cellule, unique à l’estomac, sécrète l’acide chlorhydrique (HCl) et le facteur intrinsèque.

  1. HCl
  • La sécrétion est stimulée par l’histamine (récepteur H2), l’acétylcholine (récepteur M3) et la gastrine (récepteur CCK-B).
  • La sécrétion est inhibée par la somatostatine et les prostaglandines.
  • C’est une pompe à proton (H/K ATPase) qui permet la sécrétion de H+ dans l’estomac en échange du passage d’un ion de potassium dans la cellule. Ainsi, les médicaments dits inhibiteurs à proton (IPP) réduisent la sécrétion du HCl en agissant uniquement sur cette pompe spécifique de la cellule pariétale.
  • La cellule pariétale n’est pas endommagée par ses propres sécrétions très acides, puisqu’elle change de forme et développe des villosités qui la protègent lorsqu’elle sécrète le HCl. De plus, cette cellule est enfouie profondément au niveau des cryptes gastriques, ce qui la protège davantage de l’acidité.
  1. Facteur intrinsèque
    * La cellule pariétale sécrète le facteur intrinsèque, qui permettra l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal.
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17
Q

Qu’est-ce qu’une anémie mégablastique?

A
  • Clinique : Une anémie mégaloblastique (de Biermer) peut survenir lors d’un déficit de facteur intrinsèque. (Voir atrophie de la muqueuse gastrique, gastrectomie)
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18
Q

Décrivez la cellule principale (estomac) et les substances qu’elle sécrète

A

La cellule principale sécrète le pepsinogène et la lipase gastrique.

  • Pepsinogène : La cellule principale synthétise ce proenzyme, stocké dans des vésicules proches de sa surface apicale et libéré dans la lumière gastrique. Le pepsinogène génère de la pepsine lorsqu’il entre en contact avec un pH acide. Cette pepsine a une action protéolytique qui lui permet de scinder les polypeptides en peptides.
  • Lipase gastrique : contribue à la digestion des lipides
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19
Q

Décrivez la cellule à mucus (estomac), les substances qu’elle sécrète + ce qui la stimule

A
  • aka cellule calciforme
  • La cellule à mucus sécrète du mucus et du bicarbonate dans la lumière gastrique.
  • Les granules sécrétoires sont situées à la région apicale.
  • Sous le microscope, la grande quantité de mucus clair à l’apex luminal de la cellule lui confère la forme d’un calice.
  • Mucus :
    • Sa sécrétion est stimulée par le nerf crânien 10 (nerf vague), les agents cholinergiques et les prostaglandines.
    • Sa sécrétion est inhibée par certains médicaments comme les AINS. Ceci est impliqué dans la physiopathologie des ulcères gastriques.
    • Le mucus forme une mince couche protectrice de glycoprotéines à la surface luminale des cellules gastriques, afin que ces dernières ne soient pas endommagées par l’acidité de l’estomac (pH 1-2).
  • Bicarbonate
    • Le bicarbonate permet de créer un micromilieu, ayant un pH de 7, sous la couche de mucus et il contribue ainsi à protéger les cellules gastriques du contenu luminal acide.
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20
Q

Quels sont les types de cellules endocrines que l’on retrouve au sein de l’estomac? (4)

A
  1. Cellule ECL (EnteroChromaffin-Like Cell): histamine
  2. Cellule G: gastrine
  3. Cellule D: stomatostatine
  4. Cellule P/D: ghréline
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21
Q

Décrivez la cellule ECL et les substances qu’elle sécrète.

A
  • cellule endocrine de l’estomac
  • sécrète l’histamine.
  • granules sécrétoires sont situées à la région basale, puisque sa sécrétion s’effectue dans l’espace extracellulaire.
  • Le nom est descriptif de l’image histologique : cellule entérale (entérocyte) qui a une affinité pour le colorant chrome (chrom-affin).
  • Histamine
    • Lorsque l’hormone gastrine, via la voie sanguine, se fixe sur le récepteur CCK-B de la cellule ECL, cette dernière sécrète de l’histamine-2 dans l’espace extra-cellulaire. Les cellules ECL agissent par voie paracrine sur les cellules pariétales situées à proximité: l’histamine-2 stimule les récepteurs H2 et ainsi stimule la sécrétion de protons.
    • Sa sécrétion est inhibée par la somatostatine (des cellules D gastriques) et le peptide YY (hormone de satiété, produite par des cellules intestinales de l’iléon lorsqu’il reçoit des aliments)
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22
Q

Décrivez la cellule G et les substances qu’elle sécrète.

A
  • cellule endocrine de l’estomac
  • La cellule G sécrète la gastrine, une hormone.
  • Les granules sécrétoires sont situées à la région basale des cellules, puisque la sécrétion est endocrine (sanguine)
  • Gastrine
    • La gastrine est sécrétée dans la circulation sanguine afin de stimuler par voie endocrine la cellule ECL à sécréter davantage d’histamine. Celle-ci stimulera par la suite par voie paracrine la cellule pariétale à sécréter davantage de HCL.
    • La cellule G est stimulée par le nerf vague, la gastrin-releasing-peptide et par la présence d’acides aminés en postprandial dans l’estomac.
    • La cellule G est inhibée par un pH gastrique très acide (inférieur à 2). Ainsi, il y a une rétroaction négative (autorégulation) pour maintenir un milieu gastrique acide
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23
Q

Est-ce que la mesure de la gastrine est possible? Expliquez.

A
  • Clinique : la mesure sanguine de la gastrine est possible (normalement < 180 ug/mL).
  • Si un patient est traité avec un IPP (inhibiteur de pompe à protons), la mesure double ou triple.
  • En présence d’un gastrinome, elle est quintuplée (> 1000 ug/mL).
  • Voir syndrome de Zollinger-Ellison
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24
Q

Décrivez la cellule D et les substances qu’elle sécrète.

A
  • Cellule endocrine de l’estomac
  • La cellule D sécrète la somatostatine (soma : corps et statin : arrêt).
  • Les granules sécrétoires sont situées à la région basale, puisque la somatostatine est libérée dans le sang.
  • Somatostatine
    • La somatostatine permet d’inhiber la sécrétion des cellules G, ECL et pariétale par voie paracrine.
    • Ainsi, la cellule D a pour rôle de réguler l’activité sécrétoire des cellules qui ont pour fonction de sécréter le HCl.
    • Sa sécrétion est stimulée par un pH inférieur à 2.
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25
Q

Est-ce qu’il est possible de mesurer l’histamine en clinique?

A
  • Clinique : la mesure sérique n’est pas disponible.
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26
Q

Quelle est l’utilité de la somatostatine dans le tx en clinique?

A
  • Par contre, la somatostatine est utilisée par injection sous-cutanée à dose thérapeutique chez les patients porteurs de tumeurs carcinoïdes, si le syndrome carcinoïde se manifeste.
  • Elle est aussi utilisée en perfusion lors d’hémorragie digestive en provenance de varices œsophagiennes rupturées, car elle diminue la pression de perfusion sanguine du système porte.
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27
Q

Décrivez la cellule P/D et les substances qu’elle sécrète.

A
  • cellule endocrine de l’estomac
  • La cellule P/D sécrète l’hormone ghréline dans le sang.
  • Les granules sécrétoires sont situées à la région basale.
  • Ghréline : joue un rôle dans la régulation de l’appétit. La sécrétion augmente en période de jeûne et stimule l’appétit
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28
Q

Quel est l’impact sur l’appétit d’une gastrectomie partielle (réduction chirurgicale partielle de l’estomac)? Expliquez

A
  • diminution de l’appétit
  • diminution de la quantité de ghréline sécrétée par les cellules P/D
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29
Q

Résumé des différentes cellules de l’estomac (post-prandial vs jeûne)

A
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30
Q

Quelles sont les 3 principales voies de régulation de l’acide gastrique? Expliquez.

A

Il y a 3 principales voies de régulation : neurocrine, endocrine, paracrine

  1. Neurocrine : l’acétylcholine (nerf vague, parasympathique) et la noradrénaline (sympathique).
  2. Endocrine : gastrine et ghréline.
  3. Paracrine : somatostatine et histamine.
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31
Q

Quelles sont les 3 phases de régulation (sécrétion) de l’acide gastrique? Décrivez ces phases en détail.

A
  1. Phase céphalique
  • Stimulée par le stress, le psychisme (vue, odorat, etc. d’un repas), via le nerf vague.
  • En temps normal, la phase céphalique ne dure pas longtemps, car l’arrivée de la nourriture dans l’estomac déclenche la phase gastrique. Elle ne représente ainsi qu’une petite portion (20 %) de la sécrétion d’acide postprandial.
  • En laboratoire, elle peut être davantage stimulée (ex. : mastiquer sans avaler) et elle atteint alors la moitié de la capacité sécrétoire maximale de HCl.
  1. Phase gastrique
  • Cette phase est le moment où la sécrétion post-prandiale d’HCl est à son maximum.
  • Les acides aminés contenus dans le repas activent les cellules G qui déversent plus de gastrine dans la circulation sanguine et stimulent ainsi par voie endocrine les cellules ECL. Les cellules ECL sécrètent alors l’histamine qui stimule à son tour les cellules pariétales par voie paracrine. La cellule pariétale active ses pompes à protons et sécrète le H+.
  • La sécrétion de gastrine par les cellules G cesse lorsque le pH < 2 et que le contenu en acide aminé dans l’antre diminue par la vidange du chyme gastrique au grêle.
  • La sécrétion de somatostatine par les cellules D débute lorsque le pH < 2. La somatostatine emprunte une voie paracrine et inhibe davantage la cellule G.
  1. Phase intestinale
  • Cette phase est définie par l’entrée du chyme dans le duodénum.
  • Cette phase représente moins de 10 % de la sécrétion totale de HCl, puisque cette sécrétion est inhibée par des hormones issues de l’intestin grêle (Gastrin Inhibitory Peptide = GIP, CholeCystoKinin = CCK, sécrétine)
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32
Q

Quels sont les 3 éléments de la motilité gastrique?

A
  1. Relaxation réceptive
  2. Trituration
  3. Contrôle du vidange gastrique
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33
Q

Qu’est-ce que le phénomène de relaxation adaptative de l’estomac?

A
  • Le phénomène de la relaxation adaptative, définie comme étant la capacité de l’estomac à augmenter son volume sans pour autant augmenter sa pression intraluminale, permet d’ingérer une grande quantité d’aliments en un court laps de temps.
  • Ceci s’opère par une inhibition du tonus de muscles lisses des parois gastriques.
  • Cette relaxation évite aussi une vidange trop rapide (dumping) du contenu gastrique vers le grêle.
  • Ce tonus détermine la régulation de la vidange des liquides ingérés.
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34
Q

Qu’est-ce que la trituration? Comment le passage d’aliments au duodénum est-il régulé (à la hausse ou à la baisse)?

A
  • se passe dans l’estomac
  • La trituration assure une digestion mécanique des aliments : lorsque la vague de contraction musculaire atteint le pylore, il se contracte à son tour et se ferme, créant un mouvement de retour du chyme au centre de l’estomac ; ce mouvement de va-et-vient du contenu triture le repas.
  • Cette « pompe antro-pylorique » régule finement la vidange gastrique.
  • La force de contraction du pylore diminuera lorsque le pH gastrique est acide, mais augmentera lorsque le duodénum détectera un contenu trop osmolaire, trop gras (récepteurs duodénaux) ou trop acide.
  • Une sécrétion de CCK et de sécrétine augmentera alors la résistance à l’évacuation.
35
Q

Comment se fait la vidange des aliments liquides dans l’estomac?

A
  • Les aliments liquides sont plus rapidement évacués de l’estomac, car le pylore laisse aisément passer les particules ayant un diamètre inférieur à 2 mm.
  • C’est la contraction tonique du fundus qui permet de pousser les aliments liquides vers le pylore et l’antre gastrique.
36
Q

Comment s’effectue la vidange des aliments solides dans l’estomac? À quel moment la vidange commence-t-elle? Comment évolue-t-elle?

A
  • Les muscles circulaires permettent de propulser les aliments solides vers le pylore via des contractions circonférentielles et péristaltiques.
  • Ainsi, les aliments ayant un diamètre de plus de 2 mm sont retenus par le pylore jusqu’à ce que la digestion mécanique (trituration) et chimique (dégradation) diminue leur taille sous le seuil de 2 mm.
  • La vidange des solides ne débute qu’après un plateau de 20 à 30 minutes (aucun aliment ne passe le pylore) et elle progresse par la suite de façon linéaire et constante.
37
Q

Comment peut-on mesurer la vidange gastrique? Quelle est le temps de ½ vidange normal?

A
  • Clinique : La vidange gastrique est mesurée par un repas standard (sandwich aux œufs marqué de technicium radioactif).
  • Normalement, le temps de ½ vidange varie de 60 à 90 minutes.
38
Q

Expliquez brièvement les fonctions de l’intestin grêle et leur lieu. Quels organes lui viennent en aide?

A
  • L’intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon) est un site de digestion dans sa lumière et d’absorption à sa surface.
  • La digestion luminale bénéficie des sécrétions hépatiques (bile) et pancréatiques (sucs pancréatiques) abondantes tout en haut de son segment le plus long (5 à 9 mètres).
39
Q

Quels sont les 2 types de motilité de l’intestin grêle? Qu’est-ce qui donne cette motilité à cet organe?

A
  • La motilité des parois du grêle est essentielle à sa fonction digestive post-prandiale.
  • De plus, lors du jeûne, des contractions occlusives et propulsives de grande amplitude (complexe moteur migratoire) vidangent le contenu grêle au côlon, réduisant ainsi la concentration de bactéries dans sa lumière.
  • Pour permettre cette motilité, le grêle est mobile au bout d’un long mésentère souple et est entouré de péritoine viscéral qui lui confère une grande liberté de mouvement dans le sac péritonéal de la cavité abdominale.
40
Q

À quoi ressemble les entérocytes de l’intestin grêle?

A
  • L’épithélium de l’intestin grêle est composé d’entérocytes disposés en une seule couche, dite prismatique simple.
  • Les entérocytes sont liés les uns aux autres par des jonctions serrées.
41
Q

L’absorption des ingestas dans l’IG se fait par quelle voie?

A

L’absorption des ingestas procède par voie transcellulaire ou par voie paracellulaire.

42
Q

Qu’est-ce que la voie transcellulaire? Quels sont les modes de transport en cause? (absorption - intestin grêle)

A
  • Les substrats doivent franchir la membrane apicale des cellules et, par la suite, la membrane basale, pour être dirigés à la circulation veineuse portale directement au foie ou aux canaux lymphatiques vers la circulation veineuse systémique (évite le foie).
  • Certains substrats franchissent les parois cellulaires via une diffusion simple, d’autres par un transport passif dans un canal/transporteur, d’autres encore par un transport actif (requérant une énergie chimique) ou par un transporteur spécifique.
43
Q

Qu’est-ce que la voie paracellulaire? Expliquez. (absorption - intestin grêle)

A
  • Cette voie est principalement empruntée par les molécules assez petites telles que l’eau et les ions.
  • Ainsi, lorsqu’il y a un appel d’eau (par charge osmotique) de la lumière intestinale vers les vaisseaux sanguins, l’eau entraîne avec elles des ions de Na et de K.
  • Les jonctions serrées entre les cellules empêchent les bactéries de pénétrer dans l’organisme.
44
Q

La surface de contact des entérocytes avec le contenu luminal est décuplée par :

A
  1. Bordure en brosse : la membrane cellulaire de chaque entérocyte du grêle est augmentée par une multitude de micro-villosités.
  2. Villosités : une organisation des entérocytes en longues villosités qui baignent dans le chyme
  3. Plis circulaires : la surface de la muqueuse forme des plis circulaires dans le tube musculaire du grêle.
  4. La longueur du tube : la longueur du tube digestif excède de beaucoup la distance de la bouche à l’anus.

(Notez que les cellules des cryptes de la muqueuse digestive ne sont pas en contact avec le contenu intestinal)

45
Q

Quel est le rôle des cryptes dans l’absorption intestinale?

A
  • nul
  • cellules des cryptes de la muqueuse digestive ne sont pas en contact avec le contenu intestinal
46
Q

Expliquez le rôle et la fonction du pôle apical, du cytoplasme et du pôle basolatéral de l’entércoytes de l’IG.

A
  1. Pôle apical : la membrane cellulaire au pôle apical des entérocytes (membrane en brosse) possède des enzymes nommées peptidases et disaccharidases. Le pôle apical contient également des transporteurs : pour les sucres simples ou doubles, pour les acides aminés simples, les dipeptides, les tripeptides, les vitamines, les sels biliaires et les acides gras.
  2. Cytoplasme : le cytoplasme contribue à la digestion en scindant davantage certains dipeptides et tripeptides. C’est aussi dans le cytoplasme que s’assemblent les chylomicrons.
  3. Pôle basolatéral : le pôle basolatéral contient des pompes de type Na+/K+ ATPase qui produisent l’énergie nécessaire aux transports. Des transporteurs spécifiques y sont aussi actifs et passifs
47
Q

Résumez la digestion de: l’amidon, la cellulose et le glycogène

A
48
Q

Résumez la digestion de: protéines

A
49
Q

Résumez la digestion des : triglycérides

A
50
Q

Décrivez la digestion des hydrates de carbone en incluant leur mode de transport (transformation opérée, digestion et absorption et transport)

A

Transformation opérée

  • Hydrates de carbone complexes (amidon, glycogène, cellulose végétale) à disaccharides à monosaccharides

Digestion et absorption

  1. Bouche : l’amylase salivaire débute la digestion des hydrates de carbone. Elle transforme les polysaccharides en disaccharides. Compte pour environ le tiers de la digestion.
  2. Lumière intestinale : l’amylase pancréatique digère le 2/3 des hydrates de carbone. Elle transforme aussi les polysaccharides en disaccharides.
  3. Bordure en brosse intestinale : présence de plusieurs disccharidases, enzymes spécifiques (lactase, sucrase, isomaltase) qui scindent respectivement le lactose, sucrose et maltose en deux mono saccharides (galactose, fructose, glucose)

Transport

  • La membrane basolatérale transfère les monosaccharides vers la circulation sanguine par ses transporteurs GLUT 2 (GLUcose Transporteur2)
51
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a un déficit en disaccharidases villositaires? Expliquez.

A
  • Clinique : un déficit en disaccharidases villositaires cause une diarrhée dite osmotique, puisque les disaccharides demeurent dans la lumière intestinale et exercent un appel d’eau par osmose.
52
Q

Décrivez la digestion des lipides. (transformation opérée, digestion et transport)

A

Transformation opérée

  1. Bouche : sécrétion de la lipase linguale qui digère une faible proportion des lipides (moins de 10 %).
  2. Estomac : sécrétion de la lipase gastrique qui a aussi un rôle mineur.
  3. Lumière intestinale du grêle :
  • La lipase pancréatique scinde les triglycérides en 3 acides gras libres et en 1 glycérol.
  • Le cholestérol ester hydrolase et la phospholipase hydrolysent le cholestérol et les phospholipides.
  • Les sels biliaires émulsifient les graisses et créent des micelles afin de les rendre plus solubles et de faciliter l’absorption.

Absorption

  1. Bordure en brosse : absorption et dégradation des micelles pour en libérer leur contenu dans les entérocytes. L’absorption des micelles se fait au niveau du grêle moyen et du grêle distal.
  2. Cytoplasme: reformation des triglycérides et du cholestérol à partir des produits de dégradation des micelles. Les triglycérides, le cholestérol et les vitamines A, D, E et K s’assemblent en chylomicrons. Des apolipoprotéines sont également créées pour le transport.

Transport

  1. Les chylomicrons sont portés vers la circulation lymphatique qui se déverse dans la veine sous-clavière gauche, se propageant ainsi dans la circulation systémique.
  2. Les sels biliaires sont réabsorbés au niveau de l’iléon terminal et retournés au foie par la veine porte, puis sont réutilisés et excrétés à nouveau dans la bile.
53
Q

Que se passe-t-il en cas d’insuffisance pancréatique exocrine (en lien avec les lipides)?

A
  • Clinique : une insuffisance pancréatique exocrine diminue grandement la digestion des lipides et se manifeste par des diarrhées dont le contenu flotte à la surface de l’eau et une perte de poids, des déficits en vitamines liposolubles.
  • Voir : pancréatite chronique, cancer du pancréas, fibrose kystique
54
Q

Qu’est-ce qu’une vitamine? Comment se fait l’absorption des vitamines?

A
  • Définition de vitamine : substance organique qui est de provenance diététique puisqu’elle n’est pas synthétisée par l’organisme.
  • Les vitamines liposolubles (A, D, E et K) sont absorbées avec les lipides grâce aux enzymes pancréatiques et la formation de micelles
  • Les vitamines hydrosolubles (B1, B2, B3, B6, B12, vitamine C, biotine, acide pantothénique) sont absorbées grâce à plusieurs mécanismes de transports au niveau du grêle proximal.
55
Q

Nommez quelques minéraux. Comment se fait l’absorption des minéraux?

A
  • fer, calcium, phosphore, magnésium, etc
  • Le calcium est absorbé principalement par voie transcellulaire et, lorsque la concentration est élevée, par voie paracellulaire. Le transport actif est effectué aux duodénum et jéjunum.
  • Le magnésium est absorbé par voie paracellulaire au niveau de l’iléon.
  • Le fer est absorbé à seulement 10-20 % et cela se produit au duodénum et au grêle proximal.
56
Q

Comment se fait l’absorption de la vitamine B12? Quelles sont les structures et substances impliquées?

A

L’absorption de cette vitamine requiert des contributions de plusieurs organes digestifs et un déficit peut être le résultat d’une dysfonction isolée.

  • La pepsine et le HCl séparent les molécules alimentaires des vitamines B12 qu’elles contiennent. Ensuite, la vitamine B12 libérée se lie rapidement à la protéine R pour ne pas se faire elle-même hydrolyser par la pepsine et le HCl dans l’estomac.
  • Par la suite, la trypsine pancréatique sépare Vit.B12 de la protéine R et le facteur intrinsèque (sécrété par cellule pariétale) se lie avec Vit.B12 lorsqu’ils se retrouvent ensemble dans le duodénum afin que Vit.B12 soit absorbée subséquemment dans l’iléon.
57
Q

Quelles sont les causes de déficit d’absorption de la vitamine B12? Quelle est la solution?

A
  1. manque de trypsine pancréatique ou de facteur intrinsèque,
  2. iléon terminal est atteint
  3. bactéries intestinales attaquent directement la Vit.B12,
  • La médication per os s’avère inutile dans des cas où le FI est absent. Le patient devra donc en recevoir par injection intramusculaire mensuellement.
58
Q

Nommez des conditions qui requièrent d’emblée une prescription de vitamine B12. Par quelle voie?

A

Clinique :

  1. gastrectomie totale
  2. résection de l’iléon
  • par voie d’injection (intramusculaire) plutôt que par voie orale
59
Q

Résumé de l’absorption de la vitamine B12

A
60
Q

Quelles sont les cellules de l’intestin qui permettent à l’IG de pousser la nourriture tout au long de son trajet? Décrivez brièvement leur rôle.

A
  1. Cellules de Cajal (pacemaker intestinal)
  2. Plexus d’Auerbach (propagation de l’onde de propagation)
61
Q

Décrivez les cellules de Cajal (IG)

A
  • Ce sont des neurones du plexus d’Auerbach qui génèrent des ondes de dépolarisation répétées.
  • La transmission de ces dépolarisations rythme les contractions des muscles lisses du grêle, mais contrairement au cœur, un QRS ne survient pas à chaque dépolarisation.
  • Elles agissent ainsi comme des pacemakers afin de réguler la motricité du grêle.
  • Plusieurs pacemakers sont distribués au long du grêle, chacun avec une zone d’influence assez courte (10 à 50 cm), avec des fréquences qui diminuent tout au long du grêle (16/minute à 10/minute).
62
Q

Qu’est-ce que le plexus Auerbach?

A
  • système nerveux intrinsèque
  • situé entre les 2 couches musculaires
  • transmet la dépolarisation et coordonne aussi le réflexe péristaltique à chaque endroit stimulé par le contenu intestinal.
  • Ainsi, en réponse à une distension générée par un bolus alimentaire, l’intestin répond avec une contraction en amont du bolus et une relaxation en aval pour favoriser le mouvement du bolus vers l’aval.
  • Lors de la contraction en amont, le muscle circulaire se contracte et le muscle longitudinal se relaxe.
  • Lors de la relaxation en aval : le muscle circulaire se relaxe et le muscle longitudinal se contracte pour maintenir une forme de rigidité à l’arrivée du chyme.
63
Q

Qu’est-ce que le plexus de Messner?

A
  • Situé dans la sous-muqueuse
  • il permet d’agiter la muqueuse (une fine couche de muscles lisses est présente dans la muqueuse) et ses villosités.
  • Il transmet des influx des récepteurs intestinaux pour coordonner les réponses hormonales du tube digestif.
64
Q

Quelles sont les 2 périodes en lien avec la régulation de la motricité du grêle?

A
  • Les mécanismes de contrôle neurologiques et hormonaux qui régulent les contractions intestinales créent deux différentes activités contractiles en fonction du contenu : période de jeûne, ou période interdigestive, et période post-prandiale ou période digestive.
65
Q

Décrivez la régulation de la motricité du grêle en période interdigestive. Quelles sont les différentes phases?

A
  • (durant le jeûne)
  • l’estomac et le grêle sont au repos : relative inactivité contractile, mais qui augmente pour culminer en contractions maximales et de haute amplitude dénommé le « complexe moteur migrant » (CCM, ou Migrating Motor Complex, MMC).
  • Ce cycle dure environ 2 heures et est constitué de 3 phases successives
    • Phase 1 : 90 minutes sans contraction
    • Phase 2 : 20 min, contractions modérées ; mouvement de va-et-vient du contenu intestinal
    • Phase 3 : 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques qui débutent dans l’estomac et ensuite migrent lentement au duodénum jusqu’à l’iléon, poussant le contenu vers l’aval. La phase 3 vide le tube et diminue le nombre de bactéries.
66
Q

Décrivez la régulation de la motricité du grêle en période digestive.

A
  • (post-prandial)
  • Après un repas, la vitesse du transit intestinal doit favoriser une absorption maximale.
  • Ainsi, en période post-prandiale, l’activité motrice du grêle s’apparente à celle présente lors de la phase 2 de la période de jeûne ; la phase 1 étant trop lente et la phase 3 étant trop rapide
  • RAPPEL, phase 2: 20 min, contractions modérées ; mouvement de va-et-vient du contenu intestinal
67
Q

Quels sont les rôles du côlon? (3) Lien avec évolution?

A
  • Les fonctions du côlon sont :
  1. emmagasiner les déchets
  2. absorber l’eau
  3. contrôler la vidange.
  • Du point de vue évolutif, le côlon emmagasine le chyme pour déverser son contenu de façon sporadique et à un moment opportun ; cette fonction favorise la survie puisque cet animal ne laisse pas une trace continue qu’un prédateur n’aurait aucune difficulté à suivre.
  • Elle favorise aussi la création d’un nid ou terrier propre qui offre protection, et ultimement la socialisation.
68
Q

Expliquez les particularités de la motilité du côlon.

A
  • Cette capacité d’emmagasiner implique donc la nécessité d’une motilité différente de celle de l’œsophage, de l’estomac et du grêle, qui est effectivement sporadique, sans péristaltisme.
  • Conséquemment, le côlon ne vide jamais complètement son contenu, ce qui permet une pullulation bactérienne, bactéries nourries par les aliments non digérés ou non absorbés qui sont déversés au cæcum.
69
Q

Décrivez le rôle du côlon d’absorber de l’eau. À quel point est-ce essentiel à la survie?

A
  • Le côlon réabsorbe près de 90 % du volume liquidien qui lui provient de l’intestin grêle (1 à 2 litres de chyme par jour).
  • Le côlon n’est pas un organe essentiel à la survie : en son absence, une iléostomie excrète près de 600 mL/jour.
  • Le liquide provenant de l’intestin grêle est composé d’électrolytes, d’eau, de quelques nutriments non absorbés et de substances non digérées par l’intestin grêle telles que les fibres.
70
Q

À quoi ressemble le liquide provenant de l’intestin grêle?

A

Le liquide provenant de l’intestin grêle est composé d’électrolytes, d’eau, de quelques nutriments non absorbés et de substances non digérées par l’intestin grêle telles que les fibres.

71
Q

Décrire la muqueuse du côlon

A
  • Puisque le contenu est en majorité bactérien, la muqueuse du côlon se doit d’être un rempart à l’agression.
  • Conséquemment, le côlon ne sécrète pas d’enzymes digestifs, et sa muqueuse ne possède aucune villosité : l’organisation des entérocytes est toute en cryptes, qui sécrètent du mucus en grande quantité, pour la protection et pour lubrifier le passage.
  • Cette organisation en cryptes est similaire à celle de l’estomac, qui se protège de son contenu acide et bactérien en sécrétant du mucus.
72
Q

Expliquez le lien entre la réabsorption d’eau dans le côlon et la pompe Na/K ATPase. Quel hormone peut influencer le travail de cette pompe? Expliquez.

A
  • Comme dans l’entérocyte, l’absorption active du sodium influence l’absorption de l’eau. En effet, une pompe à sodium (Na/K ATPase), située sur la membrane basale des colonocytes, excrète le sodium dans l’espace intercellulaire.
  • L’hypoconcentration intracellulaire de Na fait migrer passivement le Na de la lumière du côlon vers l’intérieur des colonocytes. Les molécules d’eau suivent ce mouvement de transport du sodium pour équilibrer les concentrations.
  • En outre, lorsque qu’une hypovolémie du volume sanguin est détectée, l’aldostérone (un minéralo-corticoïde sécrété par les surrénales) agit sur la pompe Na/K au niveau du côlon et aux tubules distaux des reins afin d’augmenter l’absorption de l’eau.
73
Q

Expliquez ce qu’est le microbiote. Quel genre de bactéries? Risques? Rôle?

A
  • La flore colique est composée d’environ 500 à 30 000 espèces différentes pour un grand total de 1014 bactéries/mL.
  • Les bactéries anaérobes sont plus présentes que les aérobes.
  • Ces bactéries peuvent être néfastes pour la santé humaine si elles envahissent les tissus (diverticulites, colites ischémiques, appendicites, ischémies intestinales), mais le côlon sain les contient sans souffrir.
  • Les bactéries assurent également une sorte de protection contre des bactéries plus nuisibles (ex : développement de colite à Clostridium difficile lors d’un déséquilibre de la flore colique à la suite de la prise d’antibiotique).
  • Les nutriments non absorbés peuvent être utilisés par les bactéries coliques pour leur propre survie et multiplication; il en résulte la formation de différents gaz (ce qui participe aux odeurs des selles).
  • Certaines bactéries permettent aussi la transformation de sucre en acides gras, certains pouvant être absorbés par diffusion simple.
74
Q

Vitesse du transit colique? Impact?

A
  • La vitesse de transit du côlon est plus lente que les autres organes du tube digestif (1 à 3 jours pour traverser du caecum à l’expulsion).
  • Cette vitesse aura un impact sur la quantité d’eau qui sera réabsorbée par le côlon : plus le transit est rapide, plus les selles seront liquides.
75
Q

Quelles sont les couches musculaires du côlon?

A
  1. Circulaire interne
  2. Longitudinale externe
76
Q

Décrivez le muscle circulaire interne dans le côlon.

A
  • C’est la distension des parois coliques qui influence l’activité des muscles circulaires.
  • Ainsi, des contractions intermittentes occasionnent des « mouvements de masse » : le côlon ascendant se contracte lorsque plein durant quelques minutes, évacuant son contenu au côlon transverse. Quelques heures plus tard, le transverse pourra se contracter. Éventuellement, les fèces seront propulsées au rectum et alors un besoin exonérateur sera perçu.
  • Contrairement aux muscles circulaires de l’intestin grêle, les muscles circulaires du côlon ne sont pas soumis à un rythme régulier de contractions.
  • Ils sont regroupés en haustrations et contribuent à former les fèces.
77
Q

Décrivez les muscles longitudinaux du côlon.

A
  • Ils sont regroupés en 3 minces bandes nommées taenias qui ne recouvrent pas toute la surface du côlon.
  • La contraction de ces 3 bandes crée des forces soutenues et puissantes qui raccourcissent le côlon tel un accordéon et contribuent au « mouvement de masse »
78
Q

Quel est le principal rôle de l’anorectum?

A

Le principal rôle de l’anorectum consiste à assurer la continence.

79
Q

Décrivez la sensibilité / l’innervation anorectale.

A
  • La sensibilité anorectale est différente du reste du tube digestif puisqu’elle est en partie « consciente » et en partie réflexe, nous permettant de déféquer dans les moments opportuns et dans un lieu choisi.
  • En effet, l’arrivée du contenu colique dans l’ampoule rectale stimule des tensiorécepteurs de la paroi qui signalent au cerveau un besoin exonérateur. Cette stimulation déclenche (via le système nerveux intrinsèque) des réflexes qui assurent la continence, même durant le sommeil.
80
Q

Qu’est-ce que l’accommodation réflexe de l’anorectum?

A
  • L’augmentation de pression n’est que temporaire puisqu’il y a un phénomène d’accommodation réflexe, soit une relaxation réceptive qui diminue la tension des parois, ce qui fait disparaître le besoin exonérateur.
81
Q

Qu’est-ce que le réflexe recto-anal inhibiteur?

A
  • Le sphincter interne se relâche lorsqu’il perçoit une augmentation de pression dans le rectum.
  • C’est alors qu’une partie du contenu rectal descend dans la partie haute du canal anal.
  • Cela permet à l’épithélium malpighien de percevoir la nature du contenu (liquide, solide, gazeux) et à l’individu d’adapter sa conduite en fonction de la nature de ce dernier.
  • Durant notre sommeil, on évacue des gaz, mais pas de liquide ni de solide.
82
Q

Qu’est-ce que le réflexe recto-anal excitateur?

A
  • C’est également un réflexe sous le contrôle du système nerveux, mais c’est une capacité qui est acquise.
  • Ce réflexe permet que la défécation soit un choix volontaire en contrôlant l’ouverture du sphincter anal externe.
  • Ainsi, la relaxation du muscle releveur de l’anus, la relaxation des sphincters interne et externe, la contraction du rectum et la contraction abdominale permettent une évacuation volontaire de l’ampoule rectale.
  • Au contraire, une contraction du muscle releveur de l’anus, une fermeture des sphincters interne et externe, une relaxation du rectum et l’absence de contraction abdominale permettent une continence volontaire.
83
Q

Quels sont les différents volumes quotidiens des substances suivantes:

  • diète
  • salive
  • sucs gastriques
  • bile
  • suc pancréatique
  • suc entérique
A
  • diète : 2-3 L
  • salive: 1L
  • sucs gastriques: 2L
  • bile: 1L
  • suc pancréatique: 2L
  • suc entérique: 2L
84
Q

Quel est volume quotidiennement est absorbé / excrété au niveau des structures suivantes;

  • jéjunum
  • iléon
  • côlon
  • selles
A
  • jéjunum: 5-6 L
  • iléon: 1-2 L
  • côlon: 0,5 à 1,5 L
  • selles: 0,2 kg