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Enfant normal et problèmes pédiatriques > Cours 3 - Maladies du nouveau-né > Flashcards

Cours 3 - Maladies du nouveau-né Flashcards

1
Q

Pathologies du nouveau-né

Quelles sont les types de pathologies du nouveau-né? (7)

A

1- Anomalies de croissance

2- Hypothermie

3- Détresse respiratoire

4- Infection

5- Hypoglycémie

6- Ictère

7- Prématurité

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Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Quel est le poids d’un nouveau-né normal?

A

2,5 à 3,8 kg

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Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Comment caractérise-t-on un retard de croissance (PAG)?

A

< 10e percentile ou 2 déviations standards

< 2,5 kg

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Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Comment caractérise-t-on la macrosomie (GAG)?

A

> 90e percentile

de 3,8 à 4,5 kg

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Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Qu’est-ce qu’un retard de croissance (PAG)?

A

Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale

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6
Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Quelle est la différence entre un RCIU (retard de croissance intra-utérin) et un PAG?

A

RCIU : fœtus qui n’atteint pas son potentiel de croissance biologiquement déterminé (signes de malnutrition et de compromis de la croissance in utreo)

PAG : nouveau-né avec poids < 10e percentile (pas nécessairement un RCIU)

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7
Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Quelle est la prévalence des retards de croissance (PAG)?

A

3-10% des nouveau-nés

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8
Q

Pathologies du nouveau-né - Anomalies de croissance

Quels sont les 2 types de retard de croissance?

A

Retard de croissance symétrique

Retard de croissance asymétrique

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9
Q

Anomalies de croissance : Retard de croissance/PAG

Quelles sont les caractéristiques d’un retard de croissance asymétrique? (3)

A

1- Poids < taille < périmètre crânien (souvent préservé)

2- Apport nutritionnel compromis in utero

3- Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)

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10
Q

Anomalies de croissance : Retard de croissance/PAG

Quelles sont les principales causes du retard de croissance asymétrique?

A

Placentaires :
- décollement
- anomalie morphologique
- infarctus

Maternelles :
- maladie chronique
- hypoxémie
- HTA
- malnutrition
- substances toxiques

Fœtales (rares) :
- syndrome, anomalie chromosomique
- grossesse multiple

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11
Q

Anomalies de croissance : Retard de croissance/PAG

Qu’est-ce qu’un retard de croissance symétrique?

A 
Atteinte **proportionnelle** (poids, taille et périmètre crânien)

Souvent **plus précoce**
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12
Q

Anomalies de croissance : Retard de croissance/PAG

Quelles sont les principales causes du retard de croissance symétrique?

A 
1- **Anomalies chromosomiques**

2- **Syndrome génétique**

3- **Infection congénitale (virale)**

4- **Exposition tératogène**

5- **Malformations congénitales**
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13
Q

Quelles sont les complications reliées au retard de croissance? (6)

A

1- Asphyxie périnatale
2- Hypothermie
3- Hypoglycémie
4- Polycythénie
5- Intolérence digestive
6- Entérocolite nécrosante

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14
Q

Quel est le pronostic du retard de croissance?

A

a- Selon l’étiologie (meilleure si asymétrique)
b- Mortalité supérieure
c- Altération du potentiel de croissance à long terme
d- Risque neuro-développemental
e- Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)

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15
Q

Quelles sont les différentes causes de la macrosomie (GAG)?

A

Syndromes génétiques

Environnement intra-utérin (souvent) : mère obèse, diabétique, *

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16
Q

Vrai ou faux? Les mères qui étaient GAG ont plus de risque d’avoir un bébé GAG.

A

Vrai

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17
Q

Quelles sont les complications reliées à la macrosomie? (4)

A

1- Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
2- Risque d’asphyxie et d’aspiration méconiale
3- Traumatisme obstétrical
4- Hypoglycémies (hyperinsulinisme)

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18
Q

Que doit-on surveiller chez un nouveau-né macrosome (GAG)?

A

Examen complet (risque syndromique)

Fracture de la clavicule, atteinte du plexus brachial

Surveillance systématique de la glycémie

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19
Q

Comment un bébé ayant une atteinte du plexus brachial positionnera son bras?

A

Rotation interne

Adduction et extension

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20
Q

Quels sont les nouveau-nés les plus vulnérables à l’hypothermie?

A
  • Petit poids de naissance, surtout < 32 semaines
  • Ceux nécessitant une réanimation prolongée
  • Ceux qui sont très malades
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21
Q

Quels sont les différents mécanismes de perte de chaleur pour les nouveau-nés?

A

a- Conduction : contact avec des objets froids ou mouillés (cassettes de radiographie, balances)
b- Convection : air froid et courants d’air
c- Évaporation : accouchement, bain, linges humides
d- Radiation : murs et vitres froids

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22
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par conduction?

A

1- Pré-chauffer la balance et les cassettes de radiographie
2- Couvrir la balance avec une couverture chaude
3- Utiliser prudemment la chaleur radiante

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23
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par convection?

A

1- S’éloigner des courants d’air
2- Élever les côtés du lit
3- Fermer les portes de l’isolette
4- Augmenter la température ambiante

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24
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par évaporation?

A

1- Sécher complètement le nouveau-né
2- Remplacer les linges mouillés
3- Utiliser prudemment la chaleur radiante
4- Ne pas baigner le nouveau-né compromis

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25
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par radiation?

A

1- Utiliser un incubateur à double parois

2- Utiliser la sonde thermique de la table chauffante

3- S’éloigner des murs extérieurs et des fenêtres

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26
Q

Comment le refroidissement du nouveau-né peut-il entrainer une acidose lactique chez lui et potentiellement le décès?

A
  • Refroidissement entraine une libération de noradrénaline, qui entraine l’utilisation des** graisses brunes** et l’augmentation du taux métabolique

a- L’utilisation des graisses brunes entraine une libération d’acides gras libres (acidose lactique)

b- L’augmentation du taux métabolique entraine une augmentation de la consommation en oxygène

c- La libération de noradrénaline entraine une vasoconstriction pulmonaire et une vasoconstriction périphérique
- Vasoconstriction pulmonaire : augmente le shunt droite-gauche et l‘hypoxémie
- Vasoconstriction périphérique : entraine une **diminution de l’O2 **livré aux tissus et donc une hypoxie

=> Hypoxémie et hypoxie entrainent le développement du métabolisme anaérobique et donc une acidose lactique

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27
Q

Quels sont les mécanismes de transition respiratoire à la naissance?

A

1- Résorption du** liquide alvéolaire**

2- Ouverture et expansion alvéolaire

3- Diminution des résistances pulmonaires vasculaires

4- Fermeture du canal artériel
(dans les heures qui suivent la naissance)

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28
Q

Vrai ou faux? 20% des nouveau-nés ont des difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance.

A

Faux. 10%.

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29
Q

Les nouveau-nés ont un shunt droit-gauche. À quels endroits le sang peut-il passer de la circulation pulmonaire à la circulation systémique?

A

Foramen oval

Canal artériel

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30
Q

Qu’entraine une hypertension pulmonaire à la naissance?

A

Bébé continue à shunter

Pressions pulmonaires > pressions systémiques

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31
Q

Vrai ou faux? La détresse respiratoire est un symptôme fréquent et spécifique.

A

Faux. Fréquent et non-spécifique.

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32
Q

Vrai ou faux? La détresse respiratoire est toujours une urgence.

A

Vrai. On doit toujours éliminer l’infection.

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33
Q

Quelles sont les causes pulmonaires de détresse respiratoire? (9)

A

1- Tachypnée transitoire du nouveau-né
2- Maladie des membranes hyalines

3- Aspiration de liquide amniotique
4- Pneumothorax

5- Hypertension pulmonaire
6- Malformation pulmonaire

7- Hernie diaphragmatique
8- Épanchement pleural
9- Anomalie de la cage thoracique

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34
Q

Quelles sont les causes infectieuses de détresse respiratoire?

À quoi faut-il toujours penser?

A

Pneumonie
Septicémie

Toujours penser à l’infection!

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35
Q

Quelles sont les causes cardiaques de détresse respiratoire?

A

Malformation congénitale

Défaillance

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36
Q

Quelles sont les causes neurologiques de détresse respiratoire? (5)

A

1- Anoxie périnatale
2- Myopathie
3- Équivalent convulsif
4- Hémorragie cérébrale
5- Analgésie maternelle/ISRS

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37
Q

Nommez une cause métabolique de détresse respiratoire.

A

Hypoglycémie

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38
Q

Vrai ou faux? Une anomalie des voies respiratoires supérieures peut entrainer une détresse respiratoire.

A

Vrai. Exemples : anomalies des choanes ou **grosse langue **qui obstrue

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39
Q

Quelles sont les causes hématologiques de détresse respiratoire? (3)

A

1- Anémie
2- Polycythémie
3- Hémoglobinopathie

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40
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de détresse respiratoire?

A

**Tachypnée transitoire **du nouveau-né (TTNN)

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41
Q

Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Défaut de résorption du liquide alvéolaire

Début rapide après la naissance (< 2 heures)

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42
Q

En combien de temps se résout habituellement la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

En 12 à 24 heures (jusqu’à 72 heures si sévère)

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43
Q

Quels sont les facteurs de risque de la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Césarienne
Accouchement rapide
Bébés de mère diabétique

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44
Q

Quel est le traitement de la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Support : habituellement, besoins en** O2 <40%**

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45
Q

Que peut-on voir à la radiographie pulmonaire d’une tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Grands volumes pulmonaires
Vascularisation proéminente
Présence de liquide dans les scissures

TTNN
46
Q
  1. Qu’est-ce que la maladie des membranes hyalines (MMH)?
  2. Groupe affecté surtout
  3. Pathophysiologie
A
  1. Déficit en surfactant (sécrété par les pneumocytes de type 2)
  2. Surtout les prématurés
  3. Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour** ouvrir l’alvéole**
  • Microatélectasies progressives
47
Q

Comment évolue la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Apparition progressive de la détresse respiratoire

Pic à 24-48 heures

48
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Prématurité

Mère diabétique

49
Q

Quel est le traitement de la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Support : peep, surfactant exogène

50
Q

Que voit-on à la radiographie pulmonaire d’une maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Petits volumes
Fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire
Bronchogramme aérien

MMH
51
Q

Quelles sont les éléments à recueillir à l’anamnèse en présence de détresse respiratoire?

A 
1- Âge gestationnel, grossesse et accouchement
2- Apgar, poids de naissance
3- Évolution de la détresse
4- Lien avec l'alimentation
5- Facteurs de risque infectieux
52
Q

Quels sont les facteurs de risque infectieux généraux à questionner lors de détresse respiratoire? (6)

A 
1- Streptocoque de groupe B
2- Antibiotique intrapartum
3- Liquide amniotique
4- Rupture des membranes
5- Température maternelle
6- Chorioamnionite
53
Q

Que doit-on évaluer à l’examen physique en présence de détresse respiratoire?

A

• Signes de détresse à l’examen pulmonaire:
- tachypnée = FR > 60/min (N, 30-60)
- tirage (léger/modéré/sévère; sous-sternal/sus-sternal/sous-costal/intercostal)
- murmure vésiculaire et symétrie de l’auscultation

• Signes de fatigue :
- apnées
- bradycardies
- gasping

• Autres signes

54
Q

Qu’est-ce que le grunting?

A

Plainte expiratoire du bébé en détresse respiratoire
Bébé expire sur une glotte fermée
Audible sans stéthoscope

55
Q

Quelle est l’investigation à faire en présence d’un nouveau-né en détresse respiratoire?

A

Radiographie pulmonaire
Gaz sanguin (artériel ou capillaire)
FSC avec différentielle

56
Q

Quel est le traitement de la détresse respiratoire?

A

Selon la cause
Support ventilatoire
* Antibiotiques à considérer * (au moindre facteur de risque infectieux)

57
Q

Quels sont les facteurs de risque antépartum de l’infection? (5)

A

1- Dépistage maternel positif pour Strep groupe B
2- Bactériurie à Strep groupe B
3- Naissance antérieure d’un bébé avec infection à Strep groupe B

4- Infection maternelle
5- Mort-né inexpliqué

58
Q

Que fait-on si, au dépistage, une mère est positive pour le streptocoque du groupe B?

A

Antibiotiques durant le travail (au moins 4 heures avant l’accouchement pour être efficaces)

59
Q

Quels sont les facteurs de risque intrapartum de l’infection?

A 
1- Naissance prématurée
2- Température maternelle > 38°C

3- Rupture prolongée et prématurée des membranes avant 37 semaines
4- Rupture des membranes > 18 heures

5- Signes et symptômes de chorioamnionite
6- Liquide amniotique méconial
60
Q

Pourquoi l’infection du nouveau-né peut-elle amener une détérioration rapide et dévastatrice?

A

Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique.

61
Q

Quels sont les signes et symptômes (non spécifiques) d’une infection néonatale? (7)

Quels sont ceux pour lesquels il y a un risque de détérioration rapide? (3)

A

1- Instabilité thermique (risque de détérioration rapide)
2- Détresse respiratoire (risque de détérioration rapide) ou apnées
3- Tachycardie (risque de détérioration rapide) ou choc (même tachycardie intrapartum)

4- Atteinte de l’état général, léthargie, irritabilité, convulsions
5- Intolérance digestive
6- Ictère
7- Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose

62
Q

Quels sont les principaux agents infectieux de l’infection néonatale?

A 
Streptocoque du group B
Escerichia Coli
Listeria monocytogenes
Hæmophilus influenzæ
Virus (moins fréquents) : herpès
63
Q

Quelles sont les investigations à faire en présence d’une infection néonatale?

A

Hémoculture
FSC différentielle
PCR (selon les milieux)
Radiographie pulmonaire si symptômes respiratoires
± Ponction lombaire (< 1 mois)

64
Q

Quel est le traitement de l’infection néonatale? (3)

A

1- Antibiothérapie IV : ampicilline et gentamicine ou tobramycine

2- Surveiller et traiter les complications de l’infection:
- choc, hypoglycémie
- thrombocytopénie, coagulopathie

3- Toujours évaluer la possibilité de méningite

65
Q

Vrai ou faux? L’augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né entraine une consommation plus grande de glucose.

A

Vrai. Augmentation des besoins en glucose à 6 mg/kg/min

rappel : Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral

66
Q

Vrai ou faux? L’hypoglycémie entraine un risque de séquelles neurologiques à long terme. Expliquez

A

Vrai. Lésions neuronales.

67
Q

Vrai ou faux? La glycémie est maintenue par la gluconéogénèse et la glycogénolyse. Expliquez

A

Vrai, mais processus souvent anormal chez les nouveau-nés.

68
Q

Quelle est la définition de l’hypoglycémie?

A

2,6 mmol/L

69
Q

Quelles sont les causes d’hypoglycémie?

A

1- Apports insuffisants
2- Diminution des réserves en glycogène et substrat inadéquat pour la gluconéogénèse :
- prématurité, RCIU

3- Hyperinsulinisme : diabète, macrosome, Beckwith
4- Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme

5- Stress périnatal :
- infection
- hypothermie
- polycythémie
- anoxie
- choc

70
Q

Quels sont les nouveau-nés à risque d’hypoglycémie? (7)

A

1- RCIU/PAG
2- Prématurité

3- GAG
4- Mère diabétique

5- Infection
6- Réanimation
7- Asphyxie

71
Q

Quels sont les signes et symptômes d’hypoglycémie chez le nouveau-né?

A

Tremblement/trémulations
Agitation
Apathie/léthargie/hypotonie
Convulsion
Apnées ou tachypnée
Pleurs faibles ou aigus
Difficulté à l’alimentation/vomissement

72
Q

Que doit-on vérifier à l’examen physique en hypoglycémie? (6)

A

1- État nutritionnel
2- Signes de sepsis ou de choc
3- Recherche de syndrome
4- Anomalie endocrinienne ou métabolique (micropénis, anomalie de la ligne médiane)
5- Évaluation de l’état neurologique
6- * Symptomatique ou non *

73
Q

Vrai ou faux? La glycémie capillaire est une mesure fiable chez le nouveau-né.

A

Faux. On doit toujours la contrôler avec une glycémie de laboratoire.

74
Q

Comment peut-on prévenir l’hypoglycémie?

A

Éviter l‘hypothermie
Éviter le jeûne
Si vulnérable : tenter le premier boire efficace dans le premier 2h de vie
Soluté précoce chez le prématuré

75
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie?

A

1- Augmenter la fréquence des allaitements
2- Compléter les boires avec des préparations lactées

• Si augmentation des boires est insuffisante :

  • Glucose IV
  • Apports de 90 cc/kg/jour pour un apport de 5,5 mg/kg/min

• Si glycémie < 1,8 ou si patient symptomatique :

  • Bolus D10%
  • Vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
76
Q

Quand doit-on faire un traitement IV et un traitement entéral (augmenter les boires) en hypoglycémie?

A

IV :

  • < 1,8 mmol/L
  • < 2,6 mmol/L à plusieurs reprises
  • < 2,6 mmol/L avec symptômes

Entérale :
- Si asymptomatique et glycémie entre 1,8-2,5 mmol/L
(considérer IV si pas de réponse aux suppléments entéraux)

77
Q

Chez quels nourrissons doit-on surveiller la glycémie?

A

Pour ceux vulnérables
Pas recommandé pour les nourrissons à terme avec taille et poids normaux

Avant les boires:
- jusqu’à 12 heures de vie chez les GAG et nouveau-nés de mère diabétique,
- jusqu’à 36 heures de vie pour le RCIU/PAG et prématurés

78
Q

Quels sont les éléments pouvant entrainer une hyperbilirubinémie chez le nouveau-né?

A

Augmentation de la production de bilirubine :
- destruction de globules rouges
- 2-3 fois la production de l’adulte
- Plus de globules rouges et durée de vie plus courte des globules rouges

Diminution de la conjugaison de la bilirubine :
- immaturité enzymatique(glucuronyl transférase)
- activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jours de vie

Augmentation du cycle entéro-hépatique :
- intestins stériles chez le nouveau-né
- présence de bêta-glucuronidase au niveau de la muqueuse intestinale et dans le lit maternel qui déconjugue la bilirubine
- la bilirubine non-conjuguée sera réabsorbée par la muqueuse intestinale

79
Q

Caractérisez l’ictère physiologique du nouveau-né.
(quand, sévérité, résolution, aug. max, examen clinique, % jaunisse)

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48 heures de vie, pic à 48-96 heures (plus tardif chez le prématuré)
  • Peu sévère (< 220 à 250 mmol/L)
  • Résolu en 2 semaines (si allaité, peu prendre jusqu’à 4 semaines)
  • Augmentation maximale de ± 85 mmol/L/jour
  • Absence de pathologie sous-jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils > 340 mmol/L
80
Q

**Qu’est-ce qui cause l’ictère?

A

Secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères

81
Q

Quel est le niveau de bilirubine à atteindre pour avoir un ictère du visage?

A

65-135 micromol/L

82
Q

Quel est le niveau de bilirubine à atteindre pour avoir un ictère du corps complet?

A

255 micromol/L

83
Q

Que doit-on rechercher à l’examen physique en ictère?

A

1- Ecchymoses/hématomes

2- Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)

3- Visualisation de la couleur des selles et des urines (elles ne devraient pas être décolorées)

84
Q

Quels sont les facteurs de risque d’ictère grave? (11)

A

1-** Jaunisse visible** à moins de 24 heures de vie
2-** Jaunisse visible** avant le congé, quel que soit l’âge
3- Gestation plus courte (moins de** 38 semaines)
4- Membre de la fratrie ayant souffert d’une hyperbilirubinémie grave
5- Ecchymoses visibles
6- Céphalhématome**
7- Sexe masculin
8- Mère de plus de 25 ans
9- Ascendance asiatique ou européenne
10- Déshydratation
11- Allaitement exclusif ou partiel

85
Q

Caractérisez l’ictère pathologique.

A

Apparition dans les premières 24 heures de vie
Au-delà du 95e percentile pour l’âge
Augmentation rapide
Après 2 semaines de vie
Présence de bilirubine directe/conjuguée

86
Q

Quels sont les 3 mécanismes de l’ictère pathologique?

A

1- Production augmentée de bilirubine

2- Diminution de la conjugaison de la bilirubine

3- Augmentation du cycle entérohépatique

87
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la production de bilirubine (ictère pathologique)? (4)

A

1- Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie

2- Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B

3- * Hémolyse non immune *:
- anomalie de membranes (sphérocytose…)
- anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en
G6PD…)

4- Infection

88
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la conjugaison de la bilirubine (ictère pathologique)? (5)

A

1- Anomalies enzymatiques de conjugaison :
Gilbert, Crigler Najjar

2- Maladies métaboliques: galactosémie

3- Hypothyroïdie

4- Prématurité

5- Ictère physiologique

89
Q

Quelles sont les causes d’une augmentation du cycle entérohépatique? (3)

A

1- Déshydratation, échec d’allaitement

2- Diminution de la motilité intestinale

3- Obstruction intestinale(fonctionnelle ou mécanique):
- atrésie intestinale
- retard du passage du méconium

90
Q

Vrai ou faux? Les seuils d’ictères sont mal définis pour les prématurés.

A

Vrai

91
Q

Comment la bilirubine non conjuguée peut-elle entrainer une neurotoxicité potentielle sur le système nerveux central (ictère nucléaire/Kernictère)?

A

Bilirubine traverse la barrière hématoencéphalique et cause des dommages cellulaires (nécrose et apoptose)

92
Q

Vrai ou faux? L’ictère peut être aigu ou chronique.

A

Vrai

93
Q

Kernictère:

  1. À quelle pathologie est-ce une complication?
  2. De quoi s’agit-il?
  3. Dans quel cas survient-il chez le bébé à terme?
A
  1. Complication à l’hyperbilirubinémie

2.
- Déposition de bilirubine au niveau cérébral
- Atteinte des ganglions de la base et du cervelet

  1. Peut survenir chez le bébé à terme si bilirubine > 340
94
Q

Quels sont les facteurs de risque du kernictère? (4)

A

1- Vitesse de progression

2- Proportion de bilirubine libre

3- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique

4- Stress :
- asphyxie
- hypoxémie
- acidose
- jeûne
- infection
- hypothermie

95
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du kernictère?

(initialement, dans la 1ère semaine de vie, évolution ensuite, conséquences finales)

A

A- Initialement, les symptômes peuvent passer inaperçus

B- Dans 1ère semaine de vie :
- cri d’allure neurologique
- léthargie, hypotonie
- fièvre, difficulté alimentaire

C- Évolution vers :
- stupeur
- hypertonie
- irritabilité
- opisthotonos
- bombement de la fontanelle antérieure

D- Coma, convulsion, décès

96
Q

Quelles sont les conséquences à long terme du kernictère? (5)

A

1- Déficience intellectuelle
2- Paralysie cérébrale
3- Choréo-athétose
4- Surdité **
5- Décoloration de l’émail des dents

** Risque auditif: dépistage avant départ

97
Q

Comment peut-on prévenir l’ictère?

Qu’est-ce qu’on mesure chez tous les nouveau-nés?

A

Améliorer la fréquence et la qualité de l’allaitement

Bili light measurement : pour tous entre 24 et 72 heures de vie

98
Q

Quels sont les différents traitements de l’ictère? (3)

A

1- Photothérapie
2- Immunoglobulines (isoimmunisation)
3- Exsanguinotransfusion
(dernier recours, surtout pour incompatibilité ABO, plus Ig maintenant à la place)

99
Q

Caractérisez le traitement de photothérapie pour l’ictère :

  1. Fonctionnement
  2. Sécurité et efficacité
  3. Facteurs faisant varier l’efficacité
  4. Est-ce l’exposition solaire à la maison est efficace pour remplacer la photothérapie?
A
  1. Transforme la bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
    = isomérisation de structure de la bilirubine qui sera excrétable dans l’urine
  2. Sécuritaire et efficace
  3. Dépend de :
    - surface du bébé exposée
    - irradiance
    - type de lumière
    - distance entre la source et le bébé (environ 10 cm)
  4. Domicile: exposition au soleil peu efficace
100
Q

Quels sont les effets secondaires de la photothérapie?

A

1- Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)

2- Hyperthermie

3- Augmentation des pertes insensibles

4- Perturbation du contact mère-enfant

5- Éruption cutanée : rash érythémateux

6- Hypermotilité intestinale/diarrhées

101
Q

Quelle est l’incidence de la prématurité?

A

11%

102
Q

Quelle est la définition de la prématurité?

A

Naissance à moins de 37 semaines de gestation

103
Q

Quelle est la limite de viabilité présentement?

De quels facteurs cela dépend-il?

A

± 23 semaines

sexe, poids naissance, qté liquide, infection, …

104
Q

À partir de combien de semaines de prématurité la naissance doit-elle avoir lieu dans un centre tertiaire?

A

< 34 semaines

105
Q

Quelle est la définition du late preterm (prématurité)?

A

34 à 36 semaines

106
Q

Quelle est la définition de la prématurité?

A

32 à 36 semaines

107
Q

Quelle est la définition de la grande prématurité?

A

28 à 32 semaines

108
Q

Quelle est la définition de l’extrême prématurité?

A

< 28 semaines

109
Q

Qu’est-ce qu’un très petit poids de naissance?

A

< 1,5 kg

110
Q

Qu’est-ce qu’un extrême petit poids de naissance?

A

< 1 kg

111
Q

Quelles sont les problématiques reliées à la prématurité?

A

1- Thermorégulation
2- Infection
3- Audition

4- Système respiratoire: membranes hyalines, apnées

5- Métabolisme : hypoglycémie, hypocalcémie

6- Digestif : succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante

7- Neurologique : risque d’hémorragie intra-ventriculaire, paralysie cérébrale

8- Ophtalmologique : rétinopathie du prématuré

9- Retard global de développement , TDAH, trouble d’apprentissage

Enfant normal et problèmes pédiatriques (17 decks)

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