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PHA-2083: Cardio > Cours 17: L'insuffisance rénale chronique > Flashcards

Cours 17: L'insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Fonction du rein.

A
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Q

Définition de l’IRC.

A
  • Anomalie de la structure ou de la fonction rénale présente pour plus de 3 mois, avec des implication sur la santé
  • Atteinte de la fonction rénale, habituellement progressive et irréversible, entraînant des complications métaboliques et caractérisée par:
  • Augmentation graduelle de la Crx et de l’urée (déchet azoté qui provient de la dégradation des protéines par le foie)
  • Diminution graduelle du débit urinaire
  • Débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60 ml/min qui persiste au moins 3 mois
  • Généralement asymptoimatique ad DFG < 30 ml/min
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3
Q

Comment faire l’investigation de l’IR?

A
  • Histoire et examen physique: évolution de la créatinine sérique, ATCD familiaux, médication ou exposition à un agent de contraste, signe et sx, diurèse, TA, FC, auscultation cardiaque, état d’hydratation, examen abdominal
  • Imagerie de base: échographie et scintigraphie rénal
  • Labo: analyse/culture ds urine: aspect physique-chimique-examen microscopique
  • Biopsie rénale
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4
Q

Principale cause de l’IRC?

A
  • Diabète
  • HTA et maladie vasculaire
  • Infections
  • Maladies glomérulaire
  • Mx rénale polykystique
  • Pyélonéphrite
  • Médicaments
  • Néoplasie
  • Etc
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5
Q

Médicaments qui ont un effet sur le rein.

A
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6
Q

Quel est le déclin de la fonction rénal chez un patient atteint de MRC?

A
  • Déclin moyen: 2.3-4.5 ml/min/an
  • Avec Db2, HTA/glycémie non maitrisé: ad 10 ml/min/an
  • Si présence de protéinueir sévère: le déclin peut doubler voire triper
  • Important de cibler/ralentir la progression de l’IRCchez le patient à haut risque
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7
Q

Quels sont les facteurs de risque de IR?

A
  • Diabète
  • HTA
  • MCAS
  • Obésité
  • Utilisation de Rx néphrotoxique
  • ATCD d’IRA ou de MRC dans l’enfance
  • ATCD de néoplasie ou néo actif
  • VIH, Hépatite C ou infection virale chronique
  • Premières nation, Native american et aborigène d’australie
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8
Q

Stade de l’IRC

A
  • Stade 3A: apparition des sx (fatigue, inappétence, prurit, anémie)
  • Plus l’IRC progresse plus les sx s’aggraventL insomnie, dyspnée, prurit, vomissement
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9
Q

À part la créat, nommer d’autre marquer à vérifier en IRC.

A
  • Albuminurie: lien entre albuminurie et progression IRC, Norma; < 30 mg/24h. Devrait être adresser dans les 5 ans après Dx pour DB1 et au dx pour Db2
  • RAC(ratio abumine/créatinine urinaire): Bonne corrélation entre RAC et albuminurie sur collecte urinaire de 24h et 2 prélèvement positif/3 en 3 mois = maladie rénale chronique
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10
Q

Axe phosphocalcique normal.

A

Axe phosphocalcique MRC

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11
Q

Quels sont les complication long terme de TMO en MRC?

A
  • Augmentation du risque calcification vasculaire/Tissulaire
  • Augmentation risque fracture/résorption osseuse
  • Augmentation du risque cardiovasculaire
  • Augmentation du risque de mortalité
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12
Q
A
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12
Q

Quels sont les valeurs cible du Ca, PO4, PTH et 25-(OH)vitD?

A
  • Problématique complexe
  • Peu d’étude de qualité
  • Recommandation d’expert
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13
Q

Quels sont lles 3 concept de la prise en charge du phosphore?

A
  • Restriction de l’apport alimentaire en phosphore
  • Réduction de l’absorption intestinale du phosphate
  • Élimination du phosphate par le dialyse (lorsque pertinent)
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14
Q

Quels sont les recomandations alimentaire en lien avec le phosphore en IR?

A
  • Chez les adultes atteint d’IRC de grade 3-5 en dyalise, ajuster l’apport alimentaire en phosphate pour maintenir les taux sérique de phosphate dans les limites de la normale
  • Il est raisonable de prendre en considération la biod des sources de phosphore au moment de prendre ubne décision quant à la restricion
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15
Q

Quels sont les sources de phosphore exogène?

A
  • Phosphate organique provient principalement des aliments riche en protéine comme la viande, le poisson et les produits laitiers
  • Les additif alimentaire augmente le taux de phosphate
  • Les médicaments couramment prescrits aux patients atteint d’IRC contiennent souvent du phosphate à titre d’excipient
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16
Q

Dépistage du phosphate dans les aliments

A
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17
Q

Comment fonctionne le chélateur de phosphore?

A

Se lient au phosphate d’origine alimentaire dans la lumière intestibnale et créent ainsi un complexe insoluble prévenant l’absorptio. Ils doivent être pris avec nourriture

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18
Q
A
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19
Q

Puissance des chélateurs.

A
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20
Q

Quel suivi de la thérapie faire avec PO4 en IRC?

A
  • Efficacité: dosage phosphore sanguin, prise adéquate vs alimentation (coordoner avec gros repas, considéere collation et ommetre dose si mange pas) et attention aux interaction
  • Adhésion: avant d’augmenter dose, questionné. Problème d’adhésion très fréquen (gros co/bcp de co/oublie lors de sorti au resto)
  • Innocuité: Attention GI (risque occlusion chez pt avec constipation ou ayant intervention chirurgical, diarrhée, No, interférance avec examen dx)
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21
Q

Algorithme chélateur de phosphore.

A
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22
Q

Métabolisme de la vitamine D.

A
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23
Q

Quels sont lees vitamine D disponible?

A
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24
Q

Vrai ou faux

Les patients IRC peuvent recevoir deux types de vit D ( cholécalciferol et alfacalcidol).

A

Vrai, considérant les bénéfice possible:
* Stimulation de la sécrétion d’insuline
* Maladie cardiovasculaire
* Maladie auto-immune

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25
Q

Chez qui on ne donne pas de supplément de Vit d?

A
  • Hypercalcémie
  • Hyperphosphatémie non controlée
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26
Q

Supplémentation orale en vitamine D.

A
  • Supplémentation avec cholécalciférol
  • Meilleur augmentation de la 25 (OH)-vitamine D
  • Pas de stratégie particulièere de dose de charge
  • Dosage aprèes 3-4 mois: plusiques statégie possible (10 000 die x 14 jour puis 1x/sem
  • Dose de charge de cholécalciférol (UI) = 40x (75 – 25(OH)D sérique)x poids(kg)
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27
Q

Vrai ou faux

Il est préférable d’attendre que le PO4 soit normalisé avant d’introduire la Vit D

A

Vrai, car entraine une augmentation de la Pi

28
Q

Que permet l’ajout de vitamine D?

A
  • PTH augmentée: vit D activé = frein de la sécrétion de PTH (agit sur VDR sur les cellules parathyroÇidiennes)
  • Corriger l’hypocalcémie
29
Q

Vitamine D active disponible.

A
30
Q

Quels sont les recommandation pour l”hyperparathyroidie en IRC?

A
  • IRC 3-5: inconnu. Suggestion de traiter si hyperPTH sévèere et progressive
  • IRCT-D: maintient de la PTH 2-9 fois la limite supérieur de la normale
31
Q

Que peut causer un hyper sécrétion de PTH soutenue?

A

Hyperplasie cellulaire qui ne répond plus èa la rétroaction négative de la vit D

32
Q

Qu’est ce qui peut être essayer si PTH hors cible et non controlée malgré dose max de Vit D?

A
  • Cinacalcet (sensipar)
  • Parathyroidectomie
33
Q

Qu’est ce que le cinacalcet?

A
  • Calcimimétique $$$
  • Dose initiale 30 mg die ad 120 mg/jr
  • EI: hypocalcémie, trouble GI, convulsion
  • Interaction: Métabolisé par CYP 450 1A2/2D6/3A4
  • Monitoring: 1-4 semaine aprèes début du tx
  • Statut RAMQ: exception
34
Q

Chez qui est remboursé le Cinacalcet?

A
  • Pt dialysé
  • 2 PTH > 800 en 3 mois malgré dose de vitamine D (3 mcg/sem alfacalcidol/calcitriol) et 1 élément
  • Calcémie > 2.54 mmol/L
  • Phosphorémie > 1.78 mmol/L
  • Ca x Pi > 4.5 mmol
  • Manifestation ostéoarticulaire symptomatiques
35
Q

Discuté de l’ostéoporose en IRC?

A
  • Risque augmenté de fractures par rapport à la population générale
  • Ostéodensitométrie recommandée pour patient IRC avec facteurs de risque
  • Défi: s’assurer d’exclure l’os adynamique (utilisation de marquers pour estimer le remodelage osseux)
  • Meilleur évaluation de la qualité de l’os: biopsie osseuse (difficile d’accès invasif)
  • Traitement anti-résorptifs
  • Agent anabolique: teriparatide
36
Q

Quels sont les indication pour Bx osseuse?

A
  • Pt avec fracture chez qui on prévoit offrir un tx (antirésorptif ou tériparatide)
  • Pt déjà sous traitement et refracture
37
Q

PRISE EN CHARGE SIMPLIFIÉE
HYPERPARATHYROÏDIE SECONDAIRE À L’IR

A
38
Q

Qu’est ce que l’acidose métabolique?

A
  • L’acidose associé à IR est d’origine métabolique et souvent chronique
  • Acidose = diminution pH sanguin (< 7.35)
  • Métabolique = diminution bicarbonate sanguin (HCO3- < 22 mmol/L)
  • Résulte: bilan d’ion H+ positif
  • DIminution formation d’ammoniac au tube proximal
  • Diminition réabsorption de HCO3- filtré au tube proximal
  • DIminution de l’Excrétion rénal d’acide au tube distal
39
Q

Pourquoi il est important de corriger l’acidose métabolique?

A
  • Atteinte osseuse: relargage de Ca et Pi de l’os
  • Malnutrition: catabolsime protéique
  • Aggraver l’hyperkaliémie
  • Possiblement contribuer à la perte de fonction rénale
40
Q

Comment détecter l’acidose métabolique?

A
  • Détection par prélèvement:
  • Bicarbonate: sur prélèvement sanguin: gaz capilaire/artériuel
  • CO2 total = HCO3 + CO2 dissout: CO2 environ = HCO3- sanguin selon henderson hasselbalch. Moins couteur et ne nécessite pas de tube sur glace
41
Q

Comment traiter l’acidose métabolique?

A
  • Intervention nutritionnelles (fruits + légume, prot végétale, eaux gazéifiées)
  • Supplémentation en bicarbonate: bicarbonate de sodium en comprimé ou en poudre
  • Selon les préférence du patient pour augmenter l’adhésion poudre à noter au dossier
  • Lors de suppléance rénale: appor t de bicarbonate via dalysat (supplémentation généralement non nécessaire)
  • Besoin quotidien HCO3-: 25-50 mmol/jour
  • Ajustement du traitement: maintenir bicarbonate 23-29 mmol/L (cible)
  • EI: relié au contenue Na (odème, HTA) et gout
42
Q

Qu’est ce qui peut causer l’hyperkaliémie?

A
  • Par diminution de la capacité d’excrétion: diminution DFG et médicaments
  • Par redistribution du compartient intracellulaire vers compartiment extracellulaire: acidose réduti l’entrée de potassium dans la cellule et favosire hyperkaliémie. Hyperglycémie hyperprosmolaire et médicaments
  • Par apport excessif: aliment et supplément riche en K+. Succédané de sel (additif alimentaire)
43
Q

Quels sont les clientèles à risque d’hyperkaliémie?

A
  • Patients diabétique
  • personne agées
  • Histoire d’inssufisance cardiaque
44
Q

Qu’est ce qu’on vise comme kaliémie?

A
  • Kaliémie normal: 3.5-5 mmol/L
  • Idéalement on vise < 5 mmol/L
45
Q

Quoi faire si K+ entre 5 et 6 mmol/L?

A
  • Vérifier apport alimentaire
  • Éviter Rx hyperkaliémiants
  • Ajuster diurétique
  • Corriger l’acidose métabolique s’il y a lieur
  • Diminuer dose IEA et ARA
  • Si demeure élevé: Solystatmd/Kayexalatemd, Patiromer (Veltassamd), Cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma md)
46
Q

Sulfonate de polystyrène

A
47
Q

Patiromer

A
48
Q

Vrai ou faux

Il est pertinent de vérifier si le patient est constipé en présence d’hyperkaliémie.

A

Vrai

49
Q

Quoi faire si K+ > 6 mmol/L?

A
  • Patient sera contacté rapidement et le prélèvement sanguin recontrolé
  • Réappliquer les mesures précédentes
  • Si le K+ demeure > 6 mmol/L malgré cela alors les IECA, ARA et IDR doivent être cessés
50
Q

Qu’est ce que la surcharge volémique?

A

Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente dès les stades précoces de l’IRC, mais cette rétention reste modérée jusqu’au sta pré-terminal

51
Q

Qu’est ce qui est a privilégier pour le traitement de la surcharge volémique?

A
  • Diurétique de l’Anse à favoriser notamment le furosemide (ou butenamide et toesemide)
  • Les doses fractionnées de furosemide sont supérieures aux doses unique
52
Q

Quels sont les factuers de résistace à un diurétique de l’anse?

A
  • Absorption: odème a/n intestinal (ex: anasarque)
  • Distribution, disponibilité au site d’action: atteinte rénal (hypoalbuminémie, insuffisance cardiaque) Atteinte pompe a/n tubule (IR) et compétition avec déchets
  • Mécanisme compensatoire: réabsorption Na tubul distal (diminition dispobilité du Na au segment distal du nephron): insufissance cardiaque, cirrhose
  • Non adhésion à la restriction sodée ou liquidienne ou au diurétique
  • Médicament se rends pas dans le tubule: dose/fréquence inadéquate, absorption faible, flot rénal abaissé, hypoalbuminémie
  • Réponse rénal inadéquate: faible DFGe, activation du système RAA, adaptation du néphron
53
Q

Commnent surpasser la résistance au diurétique de l’anse?

A
  • Absorption: passage à voie IV
  • Distribution: augmenter dose pour atteinte du site et perfusion d’albumine
  • Mécanisme compensatoire: diminuer intervalle entre les dose, bloquer Na avec thiazidique, perfusion IV
54
Q

Quoi surveiller lors de l’initiation ou lors de changement de doses de diurétique?

A
  • Poids
  • TA
  • SX de déshydratation: étourdissement. crample, céphalée
  • SUivi test de labo: CR dans 2 semaine et Kaliémie
55
Q

Pourquoi ajuster les médicaments en IRC?

A
  • En IRC: altération de l’absorption, Vd. métabolisme et élimination de multiples médicaments
  • L’effet des thérapie de remplacement rébale (ex: DP, hémodyalise) dépend des paramêtre PK des médicement et du type de thérapies
  • Souvent l’IRC augmente l’exposition du patient au médicament = toxicités (ex. aminoglycosides, methotrexate)
56
Q

Facteur influençant l’élimination lors de suppléance rénale.

A
  • Laison protéique: seule la fraction libre est dispo pour élimination. Molécule sera peu affecté si liaison protéique > 80%
  • Volume de distribution: un grand Vs indique que le rx est peu dispo dans sang et un rx avec un grand Vd est moins affecté par dialyse
57
Q

Par quoi peut être affecté la liaison protéique?

A
  • pH sanguin
  • Hyperbilirubinémie
  • Concentration acides gras libres
  • Concentration relative
  • Urémie
  • …
58
Q

Quels sont les principes d’ajustement en dialyse péritonéale?

A
  • Diffusion des toxines/déchets via membrane péritonéale
  • Élimination des médicaments généralement négligeable:
  • Élimination pourrait être légèrement supérieure à IRT sans suppléance (processus continu)
  • En abscnence de recommandation spécifique: considérer Stade 5 IRC
59
Q

Qu’Est ce que l’hémodialyse?

A
  • Processus de diffusion par gradient de concentration: dialysat à contre courant du flot sanguin, séparé par une membrane semi-perméable
  • Favosire l’élimination de petites molécules: < 5000 daltons
60
Q

Quels sont les principes d’ajustement des Rx en IRCT?

A
  • Ajuster la dose selon focntion rénale: attention ajustement étudié avec CG. Si CKD-Epi, désajuster la formule
  • SI patient dialysé: en tout temps considérer que ClCr< 10 ml/min
  • Évaluer la dislysance du médicament: doit on donner post dialyse, doit on donner un surplur Rx post dialyse
61
Q

Quels sont les princpies d’ajustement en dialyse?

A
  • Pour éviter une sous-exposition (rx dialysable):
  • administer le rx post dialyse lorsque possible
  • Donner des doses supplémentaire post HD lorsque prise plusieurs fois par jour
  • Pafois administration post dislyse pour éviter l’effet pednant la dialyse
62
Q

Pathogénèse de la néphropatie diabétique.

A
63
Q

Dépistage de la néphropatie diabétique.

A
  • Dépistage annuel
  • Deux échantillons urinaire positifs distinct sur trois
  • Rapport albumine/Cr (RAC): entre 2-20 mg/mmol chez femme et 2.8-28 mg/mmol chez homme
  • L’évolution est lente (environ 5 ans entre chaque stade Db type 1)
64
Q

Quel est l’importance de la protéinurie?

A
  • Sert d’outil doagnostic de la maladie rénale
  • Factuer pronostic de la progression de l’ICR et de l’apparition de complication métabolique: marquer de la sévérité de la maladie
  • Facteur pronostic de la maldie cardiovascilaires: indépendammenr du DFG et autres facteurs de risque MCV
65
Q

Tests de laboratoire pour le suivi du patient IRC.

A
  • Rarement des urgence
  • Agir sur une tendance
  • Retester les données abérantes
66
Q

Comment prendre en charge par la protéinurie?

A
  • Cible: < 500 mg/j ou diminution de la protéinurie initiale
  • Permet de ralentir la progession de la ND er de diminuer le risque cardovasculaire
  • Agressivité selon le stade de la fonciton rénale
  • Agets: IECA ou ARA à doses croissantes. q4-8 semaines ad obtention de doses optimales
  • Suivi: controle sérique cr et K+ dans les 2 semaines suivant l’introduction ou pour tout changement de dose. Vérificaiton de la TA par le patient
67
Q

Prise en charge de la ND.

A

PHA-2083: Cardio (16 decks)

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