Cours 17: L'insuffisance rénale chronique Flashcards
Fonction du rein.
Définition de l’IRC.
- Anomalie de la structure ou de la fonction rénale présente pour plus de 3 mois, avec des implication sur la santé
- Atteinte de la fonction rénale, habituellement progressive et irréversible, entraînant des complications métaboliques et caractérisée par:
- Augmentation graduelle de la Crx et de l’urée (déchet azoté qui provient de la dégradation des protéines par le foie)
- Diminution graduelle du débit urinaire
- Débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60 ml/min qui persiste au moins 3 mois
- Généralement asymptoimatique ad DFG < 30 ml/min
Comment faire l’investigation de l’IR?
- Histoire et examen physique: évolution de la créatinine sérique, ATCD familiaux, médication ou exposition à un agent de contraste, signe et sx, diurèse, TA, FC, auscultation cardiaque, état d’hydratation, examen abdominal
- Imagerie de base: échographie et scintigraphie rénal
- Labo: analyse/culture ds urine: aspect physique-chimique-examen microscopique
- Biopsie rénale
Principale cause de l’IRC?
- Diabète
- HTA et maladie vasculaire
- Infections
- Maladies glomérulaire
- Mx rénale polykystique
- Pyélonéphrite
- Médicaments
- Néoplasie
- Etc
Médicaments qui ont un effet sur le rein.
Quel est le déclin de la fonction rénal chez un patient atteint de MRC?
- Déclin moyen: 2.3-4.5 ml/min/an
- Avec Db2, HTA/glycémie non maitrisé: ad 10 ml/min/an
- Si présence de protéinueir sévère: le déclin peut doubler voire triper
- Important de cibler/ralentir la progression de l’IRCchez le patient à haut risque
Quels sont les facteurs de risque de IR?
- Diabète
- HTA
- MCAS
- Obésité
- Utilisation de Rx néphrotoxique
- ATCD d’IRA ou de MRC dans l’enfance
- ATCD de néoplasie ou néo actif
- VIH, Hépatite C ou infection virale chronique
- Premières nation, Native american et aborigène d’australie
Stade de l’IRC
- Stade 3A: apparition des sx (fatigue, inappétence, prurit, anémie)
- Plus l’IRC progresse plus les sx s’aggraventL insomnie, dyspnée, prurit, vomissement
À part la créat, nommer d’autre marquer à vérifier en IRC.
- Albuminurie: lien entre albuminurie et progression IRC, Norma; < 30 mg/24h. Devrait être adresser dans les 5 ans après Dx pour DB1 et au dx pour Db2
- RAC(ratio abumine/créatinine urinaire): Bonne corrélation entre RAC et albuminurie sur collecte urinaire de 24h et 2 prélèvement positif/3 en 3 mois = maladie rénale chronique
Axe phosphocalcique normal.
Axe phosphocalcique MRC
Quels sont les complication long terme de TMO en MRC?
- Augmentation du risque calcification vasculaire/Tissulaire
- Augmentation risque fracture/résorption osseuse
- Augmentation du risque cardiovasculaire
- Augmentation du risque de mortalité
Quels sont les valeurs cible du Ca, PO4, PTH et 25-(OH)vitD?
- Problématique complexe
- Peu d’étude de qualité
- Recommandation d’expert
Quels sont lles 3 concept de la prise en charge du phosphore?
- Restriction de l’apport alimentaire en phosphore
- Réduction de l’absorption intestinale du phosphate
- Élimination du phosphate par le dialyse (lorsque pertinent)
Quels sont les recomandations alimentaire en lien avec le phosphore en IR?
- Chez les adultes atteint d’IRC de grade 3-5 en dyalise, ajuster l’apport alimentaire en phosphate pour maintenir les taux sérique de phosphate dans les limites de la normale
- Il est raisonable de prendre en considération la biod des sources de phosphore au moment de prendre ubne décision quant à la restricion
Quels sont les sources de phosphore exogène?
- Phosphate organique provient principalement des aliments riche en protéine comme la viande, le poisson et les produits laitiers
- Les additif alimentaire augmente le taux de phosphate
- Les médicaments couramment prescrits aux patients atteint d’IRC contiennent souvent du phosphate à titre d’excipient
Dépistage du phosphate dans les aliments
Comment fonctionne le chélateur de phosphore?
Se lient au phosphate d’origine alimentaire dans la lumière intestibnale et créent ainsi un complexe insoluble prévenant l’absorptio. Ils doivent être pris avec nourriture
Puissance des chélateurs.
Quel suivi de la thérapie faire avec PO4 en IRC?
- Efficacité: dosage phosphore sanguin, prise adéquate vs alimentation (coordoner avec gros repas, considéere collation et ommetre dose si mange pas) et attention aux interaction
- Adhésion: avant d’augmenter dose, questionné. Problème d’adhésion très fréquen (gros co/bcp de co/oublie lors de sorti au resto)
- Innocuité: Attention GI (risque occlusion chez pt avec constipation ou ayant intervention chirurgical, diarrhée, No, interférance avec examen dx)
Algorithme chélateur de phosphore.
Métabolisme de la vitamine D.
Quels sont lees vitamine D disponible?
Vrai ou faux
Les patients IRC peuvent recevoir deux types de vit D ( cholécalciferol et alfacalcidol).
Vrai, considérant les bénéfice possible:
* Stimulation de la sécrétion d’insuline
* Maladie cardiovasculaire
* Maladie auto-immune
Chez qui on ne donne pas de supplément de Vit d?
- Hypercalcémie
- Hyperphosphatémie non controlée
Supplémentation orale en vitamine D.
- Supplémentation avec cholécalciférol
- Meilleur augmentation de la 25 (OH)-vitamine D
- Pas de stratégie particulièere de dose de charge
- Dosage aprèes 3-4 mois: plusiques statégie possible (10 000 die x 14 jour puis 1x/sem
- Dose de charge de cholécalciférol (UI) = 40x (75 – 25(OH)D sérique)x poids(kg)
Vrai ou faux
Il est préférable d’attendre que le PO4 soit normalisé avant d’introduire la Vit D
Vrai, car entraine une augmentation de la Pi
Que permet l’ajout de vitamine D?
- PTH augmentée: vit D activé = frein de la sécrétion de PTH (agit sur VDR sur les cellules parathyroÇidiennes)
- Corriger l’hypocalcémie
Vitamine D active disponible.
Quels sont les recommandation pour l”hyperparathyroidie en IRC?
- IRC 3-5: inconnu. Suggestion de traiter si hyperPTH sévèere et progressive
- IRCT-D: maintient de la PTH 2-9 fois la limite supérieur de la normale
Que peut causer un hyper sécrétion de PTH soutenue?
Hyperplasie cellulaire qui ne répond plus èa la rétroaction négative de la vit D
Qu’est ce qui peut être essayer si PTH hors cible et non controlée malgré dose max de Vit D?
- Cinacalcet (sensipar)
- Parathyroidectomie
Qu’est ce que le cinacalcet?
- Calcimimétique $$$
- Dose initiale 30 mg die ad 120 mg/jr
- EI: hypocalcémie, trouble GI, convulsion
- Interaction: Métabolisé par CYP 450 1A2/2D6/3A4
- Monitoring: 1-4 semaine aprèes début du tx
- Statut RAMQ: exception
Chez qui est remboursé le Cinacalcet?
- Pt dialysé
- 2 PTH > 800 en 3 mois malgré dose de vitamine D (3 mcg/sem alfacalcidol/calcitriol) et 1 élément
- Calcémie > 2.54 mmol/L
- Phosphorémie > 1.78 mmol/L
- Ca x Pi > 4.5 mmol
- Manifestation ostéoarticulaire symptomatiques
Discuté de l’ostéoporose en IRC?
- Risque augmenté de fractures par rapport à la population générale
- Ostéodensitométrie recommandée pour patient IRC avec facteurs de risque
- Défi: s’assurer d’exclure l’os adynamique (utilisation de marquers pour estimer le remodelage osseux)
- Meilleur évaluation de la qualité de l’os: biopsie osseuse (difficile d’accès invasif)
- Traitement anti-résorptifs
- Agent anabolique: teriparatide
Quels sont les indication pour Bx osseuse?
- Pt avec fracture chez qui on prévoit offrir un tx (antirésorptif ou tériparatide)
- Pt déjà sous traitement et refracture
PRISE EN CHARGE SIMPLIFIÉE
HYPERPARATHYROÏDIE SECONDAIRE À L’IR
Qu’est ce que l’acidose métabolique?
- L’acidose associé à IR est d’origine métabolique et souvent chronique
- Acidose = diminution pH sanguin (< 7.35)
- Métabolique = diminution bicarbonate sanguin (HCO3- < 22 mmol/L)
- Résulte: bilan d’ion H+ positif
- DIminution formation d’ammoniac au tube proximal
- Diminition réabsorption de HCO3- filtré au tube proximal
- DIminution de l’Excrétion rénal d’acide au tube distal
Pourquoi il est important de corriger l’acidose métabolique?
- Atteinte osseuse: relargage de Ca et Pi de l’os
- Malnutrition: catabolsime protéique
- Aggraver l’hyperkaliémie
- Possiblement contribuer à la perte de fonction rénale
Comment détecter l’acidose métabolique?
- Détection par prélèvement:
- Bicarbonate: sur prélèvement sanguin: gaz capilaire/artériuel
- CO2 total = HCO3 + CO2 dissout: CO2 environ = HCO3- sanguin selon henderson hasselbalch. Moins couteur et ne nécessite pas de tube sur glace
Comment traiter l’acidose métabolique?
- Intervention nutritionnelles (fruits + légume, prot végétale, eaux gazéifiées)
- Supplémentation en bicarbonate: bicarbonate de sodium en comprimé ou en poudre
- Selon les préférence du patient pour augmenter l’adhésion poudre à noter au dossier
- Lors de suppléance rénale: appor t de bicarbonate via dalysat (supplémentation généralement non nécessaire)
- Besoin quotidien HCO3-: 25-50 mmol/jour
- Ajustement du traitement: maintenir bicarbonate 23-29 mmol/L (cible)
- EI: relié au contenue Na (odème, HTA) et gout
Qu’est ce qui peut causer l’hyperkaliémie?
- Par diminution de la capacité d’excrétion: diminution DFG et médicaments
- Par redistribution du compartient intracellulaire vers compartiment extracellulaire: acidose réduti l’entrée de potassium dans la cellule et favosire hyperkaliémie. Hyperglycémie hyperprosmolaire et médicaments
- Par apport excessif: aliment et supplément riche en K+. Succédané de sel (additif alimentaire)
Quels sont les clientèles à risque d’hyperkaliémie?
- Patients diabétique
- personne agées
- Histoire d’inssufisance cardiaque
Qu’est ce qu’on vise comme kaliémie?
- Kaliémie normal: 3.5-5 mmol/L
- Idéalement on vise < 5 mmol/L
Quoi faire si K+ entre 5 et 6 mmol/L?
- Vérifier apport alimentaire
- Éviter Rx hyperkaliémiants
- Ajuster diurétique
- Corriger l’acidose métabolique s’il y a lieur
- Diminuer dose IEA et ARA
- Si demeure élevé: Solystatmd/Kayexalatemd, Patiromer (Veltassamd), Cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma md)
Sulfonate de polystyrène
Patiromer
Vrai ou faux
Il est pertinent de vérifier si le patient est constipé en présence d’hyperkaliémie.
Vrai
Quoi faire si K+ > 6 mmol/L?
- Patient sera contacté rapidement et le prélèvement sanguin recontrolé
- Réappliquer les mesures précédentes
- Si le K+ demeure > 6 mmol/L malgré cela alors les IECA, ARA et IDR doivent être cessés
Qu’est ce que la surcharge volémique?
Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente dès les stades précoces de l’IRC, mais cette rétention reste modérée jusqu’au sta pré-terminal
Qu’est ce qui est a privilégier pour le traitement de la surcharge volémique?
- Diurétique de l’Anse à favoriser notamment le furosemide (ou butenamide et toesemide)
- Les doses fractionnées de furosemide sont supérieures aux doses unique
Quels sont les factuers de résistace à un diurétique de l’anse?
- Absorption: odème a/n intestinal (ex: anasarque)
- Distribution, disponibilité au site d’action: atteinte rénal (hypoalbuminémie, insuffisance cardiaque) Atteinte pompe a/n tubule (IR) et compétition avec déchets
- Mécanisme compensatoire: réabsorption Na tubul distal (diminition dispobilité du Na au segment distal du nephron): insufissance cardiaque, cirrhose
- Non adhésion à la restriction sodée ou liquidienne ou au diurétique
- Médicament se rends pas dans le tubule: dose/fréquence inadéquate, absorption faible, flot rénal abaissé, hypoalbuminémie
- Réponse rénal inadéquate: faible DFGe, activation du système RAA, adaptation du néphron
Commnent surpasser la résistance au diurétique de l’anse?
- Absorption: passage à voie IV
- Distribution: augmenter dose pour atteinte du site et perfusion d’albumine
- Mécanisme compensatoire: diminuer intervalle entre les dose, bloquer Na avec thiazidique, perfusion IV
Quoi surveiller lors de l’initiation ou lors de changement de doses de diurétique?
- Poids
- TA
- SX de déshydratation: étourdissement. crample, céphalée
- SUivi test de labo: CR dans 2 semaine et Kaliémie
Pourquoi ajuster les médicaments en IRC?
- En IRC: altération de l’absorption, Vd. métabolisme et élimination de multiples médicaments
- L’effet des thérapie de remplacement rébale (ex: DP, hémodyalise) dépend des paramêtre PK des médicement et du type de thérapies
- Souvent l’IRC augmente l’exposition du patient au médicament = toxicités (ex. aminoglycosides, methotrexate)
Facteur influençant l’élimination lors de suppléance rénale.
- Laison protéique: seule la fraction libre est dispo pour élimination. Molécule sera peu affecté si liaison protéique > 80%
- Volume de distribution: un grand Vs indique que le rx est peu dispo dans sang et un rx avec un grand Vd est moins affecté par dialyse
Par quoi peut être affecté la liaison protéique?
- pH sanguin
- Hyperbilirubinémie
- Concentration acides gras libres
- Concentration relative
- Urémie
- …
Quels sont les principes d’ajustement en dialyse péritonéale?
- Diffusion des toxines/déchets via membrane péritonéale
- Élimination des médicaments généralement négligeable:
- Élimination pourrait être légèrement supérieure à IRT sans suppléance (processus continu)
- En abscnence de recommandation spécifique: considérer Stade 5 IRC
Qu’Est ce que l’hémodialyse?
- Processus de diffusion par gradient de concentration: dialysat à contre courant du flot sanguin, séparé par une membrane semi-perméable
- Favosire l’élimination de petites molécules: < 5000 daltons
Quels sont les principes d’ajustement des Rx en IRCT?
- Ajuster la dose selon focntion rénale: attention ajustement étudié avec CG. Si CKD-Epi, désajuster la formule
- SI patient dialysé: en tout temps considérer que ClCr< 10 ml/min
- Évaluer la dislysance du médicament: doit on donner post dialyse, doit on donner un surplur Rx post dialyse
Quels sont les princpies d’ajustement en dialyse?
- Pour éviter une sous-exposition (rx dialysable):
- administer le rx post dialyse lorsque possible
- Donner des doses supplémentaire post HD lorsque prise plusieurs fois par jour
- Pafois administration post dislyse pour éviter l’effet pednant la dialyse
Pathogénèse de la néphropatie diabétique.
Dépistage de la néphropatie diabétique.
- Dépistage annuel
- Deux échantillons urinaire positifs distinct sur trois
- Rapport albumine/Cr (RAC): entre 2-20 mg/mmol chez femme et 2.8-28 mg/mmol chez homme
- L’évolution est lente (environ 5 ans entre chaque stade Db type 1)
Quel est l’importance de la protéinurie?
- Sert d’outil doagnostic de la maladie rénale
- Factuer pronostic de la progression de l’ICR et de l’apparition de complication métabolique: marquer de la sévérité de la maladie
- Facteur pronostic de la maldie cardiovascilaires: indépendammenr du DFG et autres facteurs de risque MCV
Tests de laboratoire pour le suivi du patient IRC.
- Rarement des urgence
- Agir sur une tendance
- Retester les données abérantes
Comment prendre en charge par la protéinurie?
- Cible: < 500 mg/j ou diminution de la protéinurie initiale
- Permet de ralentir la progession de la ND er de diminuer le risque cardovasculaire
- Agressivité selon le stade de la fonciton rénale
- Agets: IECA ou ARA à doses croissantes. q4-8 semaines ad obtention de doses optimales
- Suivi: controle sérique cr et K+ dans les 2 semaines suivant l’introduction ou pour tout changement de dose. Vérificaiton de la TA par le patient
Prise en charge de la ND.
