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PHA-2083: Cardio > Cours 12: Pharmaco de l'angine stable et instable > Flashcards

Cours 12: Pharmaco de l'angine stable et instable Flashcards

1
Q

Quels sont les symptomes d’angine?

A
  • Serrement à la poitrine
  • Irradiation dans le bras, au cou, au dos, à la gorge ou à la machoire
  • Sensation d’opression ou de brulure
  • Impression d’indigeston modérée
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2
Q

Qu’est ce qui diffère dans les sx s’angine vs infactus?

A

NSTEMI et STEMI augmentaiton de la durée et intensité de la douleur

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3
Q

Qu’est ce qu’une ischémie?

A

Déficit tissulaire en O2 avec accumulation de métabolite résultant d’une diminution du débit sanguin. Phase réversible d’un SCA. Augmentation ou inversion de l’onde T à l’ECG

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4
Q

Qu’est ce qu’une lésion?

A

Suppresion de l’irrigation d’une région myocardique pendant + de temps vs ischémie. Les altération tissulaire sont + profonde et + durable.Phase réversible d’un SCA. Augmentation du segment ST à l’ECG

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5
Q

Qu’est ce que la nécrose?

A

Suppresion continue de l’irrigatoin d’une région myocardique –> mort cellulaire. Phase irréversible d’un SCA (STEMI). Apparition possible d’une onde Q pathologique à l’ECG

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6
Q

Qu’est ce que l’infactus (STEMI)?

A

Nécrose myocardique résultant d’une ischémie prolongée. La destruction cellulaire entraîne une libération d’enzyme et des anomalies à l’ECG

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7
Q

Angine VS NSTEMI VS STEMI

A
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8
Q

Qu’est ce qu’une coronarographie?

A

Photographie des cpronairess uit à l’injection d’un produit de contraste radio opaque iodé

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9
Q

Qu’est ce que l’angiopastie?

A
  • Traitement d’une artère coronaire obatruée > 50% en la dilatant au moyen d’une sonde munie d’un ballon gonflable à son extrémité. L’angioplastie de complète par la mise en place de tuteur coronarien
  • Élective: réalisée pour un patien angineux stable qui provient du domicile
  • Primaire: réalisé dans le cadre d’un STEMI
  • de sauvetage: réalisé suite à l’inefficacité d’une thrombolyse coronarienne (STEMI)
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10
Q

Décrire l’angine stable.

A
  • Associée à un effort ou facteur précipitant (stress, repas copieux) qui augmente demande en O2
  • Répond bien au repos ou à la nitro
  • Douleur surviennet à peu près toujours de la même façon
  • Se traite initialement dans le bureau du médecin: épreuve d’effort (tapis roulant) et coronographie selon résultat
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11
Q

Décrire l’angine instable.

A
  • Douleur thoracique qui peuvent survenir même au repos
  • Augmentatoin sévérité, durée et fréquence des crises sur une période de temps (angine crescendo)
  • Obstruction partielle de l’artère qui peut devenir totale –>urgence médicale pour tout SCA: Angine stable–>NSTEMI –> STEMI
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12
Q

Évolution angine stable vers SCA

A
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13
Q

Nommer deux autre type d’angine.

A
  • Angine de Prinzmetal (ou vasospastique): non associé à l’athésosclérose (coronaire normal), douleur spontané, au repos, non reliés à l’effort, causée par spaspe artère coronaire
  • Angine nocturne (ou décubitus): douleur qui surviennent losque patient couché. Acconpagnent IC –> important de tariter la cause initial
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14
Q

Angine stable vs vasospastique

A
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15
Q

Quels sont les facteur de risque de MCAS?

A
  • Tabagisme
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Diabète
  • Obésité
  • Diàte riche en sodium
  • Sexe masculin
  • Histoire familial positive
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16
Q

Controle de la TA en angine stable.

A
  • Ta cible < 130/80
  • Privilégier IECS +/- BB
  • Évaluer risque CV et débuter stat si > 10%, patient DB/maladie rénal et TA > 130/80 ou < 10% et TA > 140/90
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17
Q

Quels sont les recommandation de statine?

A
  • Une statine à puissance élevée devrait être initié et poursuivir chez tout patient STEMI/UA/NSTEMI
  • Statne à puisssance élevé est recommandé en prévention secondaire en ajout au saine habitude de vie
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18
Q

Discuter de l’Ajout de d’autre molécule pour le cholestérol.

A

L’ajout d’ézétimibe et/ou D’inhibiteur de la PCSK9 est recommandé pour les patients en prévneiton secondaire pour qui les LDL demeurent > 1.8 malgré une dose maximale tolérée de statine

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19
Q

Discuter de l’antiplaquettaire en angine.

A
  • À moins de CI l’asa doit petre débuter (162-365 mg po stat) et maintenu indéfiniement à des doses variant de 75-162 mg DIE
  • Il est résonable d’administer le clopidogrel chez les patient qui présente une CI à l’ASA
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20
Q

Discuter des anti-ischémique en angine.

A
  • BB prescrit en tx initial pour réduire sx (maintenir FC cille de 55-60)
  • BCC ou nitrate longue action prescrit pour réduire sx si BB CI ou mal toléré
  • BCC ou nitrate longue action en combinaison avec BB pour réduiresx si bb n’est pas suffisant
  • Nitro SL recommandé pour soulager stat sx d’angine
  • Raisonable de débuter le vérapamil ou diltiazem chez patients angineux qui ne peuvent recevoir BB comme tx initial et qui présente FE préservée
  • L’utilisation d’un BCC non-dihydropyridine en association avec BB est CI si risque élevé de bloc av ou présence de bradychardie dévère
  • Chez patient à faible risque, un tx médical optimal de 12 à 16 semaines est suggéré avant de considérer une thérapie de revascularisation
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21
Q

Algorithme de traitement de l’angine stable.

A
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22
Q

Caractéristique des BB

A
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23
Q

BCC disponible

A
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24
Q

Quels sont les nitrates longue action disponible?

A
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25
Q

Combien de temps sont bon les nitrate courte action?

A
  • Nitrolingual: efficace ad date d’expiration (au moins 1 an)
  • Nitrostat: comprimé SL, stable 3 mois après ouverture (peu utilisé), idéalement ouvrir la bouteille lors du service
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26
Q

Décrire la technique d’utilisatoin de la nitrolingual.

A
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27
Q

Quels sont les recomandation sur l’usage de nitroglycérine à courte action?

A
  • En présence d’angine stable chronique, le patient peut répéter jusqu’à 3 doses de nitro si sx s’améliorent sous nitro. En présence d’une détérioration des DRS ou de non réponse apr;es 3 doses, il doit communiquer immédiatement avec le 911
  • Pour les autres patients, en présence d’une DRS non soulagée par 1 vap de nitro, il est recommandé d’appeller le 911 avant de reprendre de la nitro
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28
Q

À qui doit on prescrire un IECA?

A
  • Un IECA doit être prescirt pour touspatiente MCAS qui présentent:
  • HTA
  • Diabète
  • FE < 40%
  • Maladie Rénal chronique
  • Un ARA est recommandé pour tous les patient xi haut qui devraient recevoir un IECA mais qu pr.esbete une intolérance
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29
Q

Quels sont les thérapie à éviter en Angine?

A
  • Oestrogène chez la femme ménopausée
  • Suppléments de vitamine C + E+ beta-carotène
  • Tx homocystéine élevée avec un folate ou de la vitamine B3/B12
  • Ail, Coenzyme Q10, Sélénium ou Chronium
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30
Q

Guideline de l’angine stable

A
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31
Q

Quels sont les indication de ICP (coronarographie +/- angioplastie)?

A
  • Angine stable: ICP élective, soit qui est prévue dans quelques jours/semaines
  • Angine instable/NSTEMI: ICP rapide < 48h
  • STEMI: ICP primaire soit immédiatement
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32
Q

Nommer une complication post ICP.

A

Resténose: est due à une cicatrisation excessive de la paroi d’une artère, après un traitement par angioplastie, avec ou sans mise en place d’un stent

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33
Q

Nommer les deux tuteurs médicamenté utilisé et leur principe.

A
  • Zotarolimus
  • Évérolimus
  • Principe: Rx antiprolifératif qui est libéré lentement après son implantation –> diminution croissance du muscle lisse durant le processus de cicatrisation
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34
Q

Quel test effectuer lors de la prise en charge initial d’un SCA?

A
  • ECG: Si élévation de > 2 mm = STEMI. Autre anomalie ECG = posibilité d’angine instable/NSTEMI
  • Enzyme carddaique: Troponine (normal ad limite supérieur = UA, Augmenté= NSTEMI ou STEMI) et CKMB = NSTEMI/STEMI (élévaiton en STEMI)
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35
Q

Évalutation du risque du patient: Très haut risque Vs risque faible à élevée.

A
  • Très haut risque: NSTEMI, angine réfractaire et/ou instabilité hémodynamique/électrique
  • Autre niveau de risque (faible à élevée): Scorce RIMI ou GRACE
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36
Q

Score TIMI

A
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37
Q

Score de GRACE

A
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38
Q

Quand prévoir ICP?

A
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39
Q

Chezquel patient la stratégie invasive de traitement n’est pas recommandé en angine instable et NSTEMI?

A
  • Chez les patient qui présente plusieurs comorbidité sévère (Cancer IR/IH terminal) puisque les risque de l’ICP > bénéfice
  • Chez les patients qui présentent des tropines négative –> pas un patient à haut risque
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40
Q

Chez qui est indiqué la nitro IV?

A

La nitro IV est indiquée dans les première 48h chez les parient en NSTEMI/UA) qui présentent de l’ischémie persistante, de l’IC ou de l’hyperTA. La perfusion peut-être poursuivie au dela de 48h si angine récidivante ou congestion pulmonaire persistnate. Ka perfusion de nitro IV ne doit pas empecher l’administratoin de Rx qui ont montré des bénéfices à réduire la mortalité en SCA

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41
Q

Quand administrer la Nitro SL?

A

La nitro SL doit être administrée chez les patients UA/NSTEMI qui présentent des douleurs ischémiques. Si + de 3 doses (q 5 min) reçue considérer nitro IV en l’absence de CI

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42
Q

Quand instaurer le BB en angine instable/NSTEMI?

A

Un BB per os doit être initié dans les 24h premières heures à moins de signe IC, d’évidence de bas débit, augmentation du risque de choc cardiogénique ou autre CI au BB

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43
Q

Quand instaurer le BCC en angine instable/NSTEMI?

A
  • EN présence d’ischémie réccurente et de CI ;a un BB, un BCC non dihydropyridine(verapamil ou diltiazem) peut être envisageé si FE est fpréservée et en l’abscence de choc cardiogénique
  • BCC longue action et les nitrate sont indiqués en présence de spasme coronarien
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44
Q

Discuter de la morphine IV en UA/NSTEMI.

A

Il est raisonnable d’administrer de la morphine IV chez les patient UA/NSTEMi wui présentent des douleurs persistantes malgré un Txx anti-ischémique maximal

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45
Q

Pourquoi les AINS sont à éviter chez les patient qui présentent NSTEMI/UA?

A

Puisqu’il augmente le risque de mortalité, ré-infactus, hyperTA.=, IC et rupture du myocarde.

46
Q

Avec quel médicament et pour combien de temps la prise de Nitro IV doit être éviter?

A

Inhibiteur de la phosphodiestérase:
< 24h si sildenafil ou vardenafil
< 48h si tadalafil

47
Q

Quels sont les recommandation pour les inhibiteurs de la phosphodiestérase chez les patient avec dysfonction érectile?

A

Admisitrer au patient non cardiaque ou angine stable (pas d’utilisation de nitro régulière, pas de nitrate à longue action dans le profil, épreuve d’effort de 5-6 mets sans signe ischémique)

48
Q

Quels sont les avantage de l’héparie IV?

A
  • Anticoagualtion immédiate
  • Évidence clinique bien établies
  • Efficacité facilement mesurable par le TCA et l’ACT
49
Q

Quels sont les désavantafe de l’héparine IV?

A
  • Inhibiteur indirecte de la thrombine: n’inhibe pas la thrombine liée
  • Se lie de façon non spécifique–> variabilité dans le niveau d’anticoagulation–> mesure TCA requise
  • Pharmacocinétique non linéaire
  • Risque de TIH
50
Q

Quels sont les dose d’héparine en association avec la thrombolyse (STEMI)?

A
  • Bolus: 60 U/kg
  • Perfusion: 12 U/kg/h (maximum 1000 U/h)ajustée selon le TCA
  • Viser TCA 1.5-2.0X controle (max: 50-70 sec)
51
Q

Quels sont les dose d’héparine en association sans la thrombolyse (UA/NSTEMI)?

A
  • Bolus: 70 U/kg (max 5000 UI)
  • Perfusion: 15 U/Kg/h (max 1500 U/h) ajustée selon TCA
  • VIser TCA 1.5 à 2.5 X controle
52
Q

Quels sont les avantage de l’HFPM?

A
  • Moins de liaison aux protéines plasmatiques –> anticoagulation prévisible
  • Facile à administrer (administration sc Die ou BID)
  • Évidence clinique bien établies
  • Mesure de l’efficacité généralement non nécessaire
53
Q

Quels sont les désavantages de l’HFPM?

A
  • INhibiteur indirect de la thrombine
  • Moins réversible VS héparine IV (protamine)
  • Effet plus dificile à mesurer lorsque n.cessaire (anti-Xa)
  • Éliminées par voie rénale
    • longue demie-vie
  • Risque de TIH
54
Q

Quoi donner comme HFPM en UA/NSTEMI?

A
  • Énoxaparine 1 mg/kg SC BID: Clairance créat < 30 ml/min donner DIE ou héparine IV
  • Jamais de bolus IV
  • Pas d’ajustement en fonction de l’age
  • Autre héparine pas indiqué ou étudié pour ça
55
Q

Quel est l’indication de l’HFPM en STEMI?

A

STEMI en association avec un trhombolytique ou une angiplastie Primaire

56
Q

Quel dose d’énoxaparine donner en STEMI?

A
  • Dose usuelle: bolus 30 mg IV STAT, puis 1 mg/kg SC BID
  • ClCr < 30 ml/min: bolus 30 mg IV STAT, puis 1 mg/kg SC DIE
  • > 75 ans et fonction rénal > 30 ml/min: pas de bolus –> 0.75 mg/ kg BID SC
  • > 75 ans et fonction rénal < 30 ml/min: pas de bolus –> 1 mg/ kg DIE SC
57
Q

Quel héparine favoriser si ClCr < 30 ml/min?

A

IV

58
Q

Quels sont les indication du fondaparinux?

A
  • Px chx orthopédique (genou/hanche): 2.5 mg SC DIE
  • Tx TVP/EP: 5 mg (<50 kg), 7.5 mg (50-100 kg), 10 mg (>100 kg) sc DIE
  • Tx UA/NSTEMI: 2.5 mg sc die
  • Tx STEMI (association possible avec thrombolyse): 2.5 mg SC die
59
Q

Quels sont les caractéistiques du fondaparinux?

A
  • Inhibiteur indirect du Facteur Xa: dépen des niveau d’antithrombine
  • Administration SC die
  • Début d’action rapide: 25 min ( Cmax: 2h)
  • T 1/2: 17-21h (augmente si IR
  • PAs de métabolisme hépatique
  • Pas de liaison aux protéine plasmatique
  • Peu ajustementchez IR et personne agée
  • Mesure de l’effet dificile (anti Xa spécifique non dosée dans labo hémato)
60
Q

Quels sont les avantage du fondaparinux?

A
  • facile d’administration SC DIE
  • Répose anticoagulaante prévisible
  • Doses fixex
  • Pas/peu de risque de HIT
  • Moins de saigneent VS héparine IV/HFPM
61
Q

Quels sont les désavantages du fondaparinux?

A
  • Inhibiteru indirect du facteur Xa
  • Efficacité difficilement mesurable
  • Longue demi-vie
  • Pas d’antidote spécifique
  • Moins d’évidence clinique vs HFPM ou héparine IV
  • Thrombose de cathéter possible durant ICP (STEMI)
62
Q

Héparine IV vs HFPM (énoxaparine) vs Fondaparinux

A
63
Q

Héparine IV vs HFPM (énoxaparine) vs Fondaparinux

A
64
Q

Décrire le mécanisme d’action des inhibiteur directs de la thrombine.

A
  • Inhibition direct de la thrombine libre et liée au caillot
  • Pas besoin de se lier à l’antithrombine 3
  • R^ponse prévisible
65
Q

Quels sont les avantage des inhibiteur direct de la thrombine?

A
  • Actif, même si déficience en antitrhombine-3
  • Non neutralisé par les facteurs plaquettaire (PF4) –> abscence de thrombocytopénie
  • Relation entre la concentration plasmatique et l’effet plus prévisible
66
Q

Quels sont les inhibiteurs directs de la thrombine?

A
  • Bivalirudine: tx UA/NSTEMI/STEMI par ICP, s’administre durant l’ICP seulement
  • Argatroban: tx trhombocytoénie héparine
67
Q

Discuter des anticoagulant en UA/STEMI.

A
  • Un anticoagulant devrait être ajouté le + rapidement possible à la thérapie antiplaquettaire pour tous les patients en UA/STEMIL
  • Enoxaparine
  • FOndaparinux
  • Héparine IV
    Le tx devrait se poursuivre entre 48h et 8 jours (ou fin d’hospitalisation), pratique actuelle: généralement cessé post-icp à moins d,une indication d’anticoagulation à long terme.
68
Q

Antiplaquettaire

A
69
Q

Aspirine en NSTEMI/UA

A
  • L’ASA doit être débuter STAT (162-325 mg) chez tous les patient en UA/NSTEMI le plus rapidement possible et poursuivre indéfiniment chez tous les patient qui la tolère: une dose de 81 mg DIE est préférable
  • Le clopidogrel doit être administré chez les patient UA/NSTEMI qui ne tolèrent pas l’ASA
70
Q

Décrire le mécanisme d’action des thienopyridine.

A

Inhibition de l’activation et agrégation plaquettaire par liaison au récepteur de l’ADP P2Y12

71
Q

Vrai ou faux

Le clopidogrel se lie de façon irréversible.

A

Vrai

72
Q

Vrai ou faux

Le clopidogrel n’est pas une pro drogue.

A

Faux: pro drogue transformé au foie: doit subir 2 oxydation hépatique pour être efficace. après 1er oxydation 15% de la molécule mère. Atteinte concentration plasmatique maximal retardée

73
Q

Caractéristiques des thienopyridines.

A
74
Q

Quel est la problématique avec le clopidogrel?

A
  • Grande variabilité de la réponse génétique entre les patients:
  • Polymorphisme génétique (CYP 2C19 et 2C9)
  • Caractéristiques cliniques des patients
  • Interaction médicamenteuse
  • Entre 14-21% des patients seraient non répondant
  • Une dose de charge + élevée (600mg) diminuerait la non réponse, primordial en SCA
  • La non réponse au clopidogrel augmente le risque théorique d’évênement cardiovasculaire ad 8fois
  • Mais inhibition plaquetaiire sub-optinel réellement relié à une augmentation de thrombose de tuteur
75
Q

Quels sont les avantage du prasugrel et ticagrélor vs clopidogrel?

A
  • Début d’action plus rapide
  • Inhibition plaquettaire + prononcée
  • Moins grande variabilité de l’inhibition plaquetaire: pas de variation génétique
  • Bénéfice supplémentaire de l’aggrégation plaquettaire lors du passage du clopidogrel –> prasugrel ou ticagrelor
  • Efficacité présente tant chez les répondant que chez le snon répondant au clopidogrel
76
Q

Vrai ou faux

La dose de charge de clopidogrel accélère le début d’action.

A

Vrai:
* 600 mg –> inhibition plaquettaire en 2h
* 300 mg –> Inhibition plaquettaire en 6h
* 75 mg –> Inhibition plaquettaire en 5-7 jours

77
Q

Quel dose declopidogrel donné en contexte de SCA?

A

600 mg PO stat

78
Q

Prasugrel vs ticagrelor

A
79
Q

Qu’est ce que l’Étude ISAR-REACT 5 (prasugrel vs ticagrelor) nous a appris?

A
  • Lors d’un SCA traitée par ICP, le presugrel est plus efficace que le ticagrelor pour diminué mort/infarctus/AVC et ce, sans augmentation significative des saignement
  • Favoriser maintenant cette molécule en SCA?
  • Métanalyse indique qu’il n’y a pas de différence pour la mortalité/thrombose de tuteurs/saignement majeurs entre les deux molécules
  • Pour le patient en NSTEMI, l’omission du pré-traitement permet de diminuer le risque de saignement: modification de la pratique –> nouelle ligne directrice canadienne 2024 et révision des pratique en cours à l’IUCPQ
80
Q

Algoristeme de traitement selon angiographie en moins de 24h ou plus de 24h

A
81
Q

Quel est l’indication du prasugrel dans la monographie?

A

Administré en concomitance avec ASA, le prasugrel est indiqué dans la prévention secondaire précoce et à long terme des événements athérothrombotique chez les patients traités par une intervention coronarienne percutané en raison d’un syndrome coronarien aigu se manifesteant par:
* une angine de poitrine instable ou infarctus du myocarde dans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) pris en charge par un ICP
* Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) pris en charge par ICP primaire ou différée

82
Q

Quels sont les CI du prasugrel dans la monographie?

A
  • Absolue: ATCD AVC/ICT
  • Relative: > 75 ans ou < 60 kg
83
Q

Concernant le prasugrel: Vrai ou faux

  1. Absence d’interaction significaative avec CYP 450.
  2. Des ajustements sont nécessaire en IR.
  3. Peut être utiliser avec AOD.
A
  1. Vrai
  2. Faux: pas d’ajustement en IR
  3. Faux: pas de données si utilisation concomitante avec AOD –> ne pas utiliser
84
Q

Quels sont les indication du ticagrelor selon la monographie?

A

Administré en concomitance avec ASA le ticagrelor est indiqué dans la prévention secondaire des événement antithrombotique chez:
* Patient atteinds d’un syndrome coronarien aigu (SCA) (UA, NSTEMI ou STEMI) qui doivent recevoir un Tx médical ou subr une intervention coronarienne percutanée (ICP) (avec ou sans endoprothèse vasculaire) et/ou un pontage aorto-coronarien–> plato (90 mg BID)
* Patients présentant des ATCD d’infarctus du myocarde il y a au moins 1 an et un risque élevé d’événement athérothrombotique –> PEGASUS-TIMI54 (60 mg BID). Le tx de 60 mg peut être ammorcé sans interruption après le Tx initial d’un an avec ticagrelor 90 mg bid

85
Q

Quels sont les contre-indication du ticagrelor?

A
  • Absolue: prise d’inhibiteur puissant de 3A4 qui pourrait augmenter l’exposition (kétoconazole, clarithromycine, néfazodone, ritonavir, atazanavir)
  • Absolue: prise d’inducteur puissant de 3A4 qui pourrait diminuer l’exposition (rifampicine, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital)
  • Relative: Patient à risque accru de bradycardie (bloc AV 2e ou 3e degré, syncope liée à une bradycardie chez patient porteur d’un stimulateur cardiaque)
86
Q

Concernant le ticagrelor: Vrai ou faux

  1. Doit être administré avec dose maximal d’ASA
  2. Pas d’ajustement en IR
  3. Il existe beaucoup de donné avec les AOD.
A
  1. Vrai
  2. Vrai
  3. Faux: peu de donnée
87
Q

Quel est le remboursement RAMQ du ticagrelor?

A
  • Code CV-161 pour dose de 90 mg seulement
  • Durée remboursement 1 ans
  • Dose de 60 mg = patient d’exception
88
Q
A

Ticagrelor avec AOD +/- on préfère clopidogrel

89
Q

Quel est la place du clopidogrel?

A
  • Post-AVC
  • Molécule à favoriser en triple thrapie
  • Maladie vasculaire périphérique
  • Post-IM
  • Post-PAC
  • Tx médical (guidé par l’ischémie) du SCA
90
Q

Il n’est pas recommandé de changer d’agent en cours de traitement après l’IC. Quels sont les conditions dans lequel le changement peut se faire?

A
  • Thrombose de tuteur –> favoriser prasugrel
  • Allergie–> désensibilisation vs changer la molécule?
  • haut risque de saignement ou triple thérapie –> déescalation du TX?
  • Nouvel évènement CV
  • Suspiscion de mauvaise compliance –> éviter ticagrelor
  • Présence interaction significative avec 2C19/3A4 –> attention clopidogrel/ticagrelor
91
Q

Comment procéder au changement d’agent?

A
92
Q

Quels sont les indication du dabigatran?

A
  • Px TCP post Chx orthopédique
  • FA
  • TVP/EP après un tx anticoagulant parentéral
  • SCA: pas d’indication, aucune étude, mais étude RELY on démontré une augmentation NS des infactus, pas une molécule privilégier par cardiologue
93
Q

Quels sont les indication des inhibiteur du facteur Xa?

A
94
Q

Quels sont les indications du rivaroxaban 2.5 BID?

A

En association avec ASA 75-100 mg dans:
* La prévention de l’accident vasculaire cérébral , de IM et du décès d’origine cardiovasculaire, et la prévention de l’ischémie aiguë des membres et de la mortalité chez les patients souffrant de coronaropathie,a vec ou sans maladie artérielle périphérique (MAP)
* Le traitement doit se poursuivre tant que les avantages l’emportent sur les risques

95
Q

Dans quels situations le rivaroxaban 2.5 mg BID n’est pas indiqué?

A
  • Avec AINS concomitant
  • Lorsque DRAP est indiqué –> j=donc jamais en post sca immédiat
  • Si clcréa < 15 ml/min
96
Q

Score pour la durée optimal de DTAP.

A
  • Un scoe de 2 ou plus est associé à un ratio bénéfice/risque en faveur d’une DTAP prolongée
  • Un score < 2 est non favorable à une DTAP prolongée
97
Q

Durée optimale DTAP

A
  • Étude TRITON a démontré des bnfices ad 15 mois de Tx au prasugrel
  • Étude PEGASUS a démontr que la poursuite du Tx avec ticagrelor 60 mg BID pour 1-3 ans supplémentaire était bénéfique mais les ICP sont maintenant réalisé avec des DES de nouvelle génération qui ne nécessitent plus une DTAP de 12 mois
  • Plusieurs patients doivent également être antigoagulé
  • Place du rivaroxaban 2.5 mg BID dans l’arsenal thérapeutique?
98
Q

Critère de risque pour un traitement étendue avec un deuxième antiplauettaire.

A
99
Q

Quels sont les statégie pour limiter le risque de saignement?

A
  • Avant ICP: limiter/éviter le pré-traitement avec un inhibiteur P2y12
  • Pendant ICP: utiliser accès radial et éviter utilisation des inhibiteur Gp IIb/IIIa
  • Après ICP: éviter utilisation AINS, limiter durée DTAP chez les pt anticoagulé (éviter/limiter utilisation du bridging si arrêt warfarine requis), utiliser IPP chez patient à risque de saignement GI
100
Q

Facteur de risque de saignement?

A
101
Q

Algorithme de de-escalate de la thérapie antiplaquettaire

A
102
Q

Quels sont les recommandation par rapport à la dé-escalation?

A

En contexte de SCA:
* Limiter la durée de la DTAP à 1-3 mois au lieu de 6-12 mois
* Favoriser initialement un inhibiteur p2Y12 puissant: ticagrelor ou prasugrel
* Après 1 mois de DTAP, envisager passge au clopidogrel pour diminuer risque de saignement si abscence d’évènement thrombotique réccurent

En contexte électif:
* Limiter la durée de la DTAP à 1-3 mois au lieu de 3-6 mois
* Favoriser le clopidogrel, qui est le moins puissant inhibiteur du P2Y12

103
Q

Facteurs de risques de saignements et facteur de risque ischémique.

A
104
Q

Risque de saignement selon thérapie

A
105
Q

Éléments à retenir en lien avec la triple thérapie.

A
106
Q

Quels sont les deux critère pour déterminer la conduite à tenir en triple thérapie?

A
  1. Évaluer le risque hémmoragique (score PACHA):
    * Poids < 60 kg
    * age > 75 ans
    * ClCreat < 50 ml/min
    * hémmoragie récente ou anémie Hb < 100
    * Atcd AVC
  2. Déterminer si patient électif (ou faible risque de thrombose de tuter) vs SCA (ou haur tisque de thrombode de tuteur) : durée de la triple thérapie + élevée si sca
107
Q

Quels sont les autre éléments a considérer pour la triple thérapie?

A
  • Toujours utiliser la + petite dose d’aspirine efficace (80 mg die)
  • Protection gastrique à bas d’un IPP est recommandé pendant la prise concommitante DTAP et anticoagulant (attention interaction possible avec le clopi –> oméprazole > > rabeprazole > lansoprazole >pantoprazole
  • Si warfarine absolument requise, viser bas de l’intervalle 2,0 à 2.5 (INR visé 2.0 à 3.0) et 2,5 à 3.0 (INR visé 2.5 à 3.5)
108
Q

Recommandation BB pour le traitement de l’angine instable/NSTEMI

A
  • À moins de CI, un BB doit être début et poursuivi à long terme chez tous les patient qui présentent une FE < 40% avec ou sans Sx d’IC: choix de la molécule devrait s’arrêter sur le carvédilol, metoprolol ou le bisorpolol
  • à moins d’une CI BB doit ètre début après SCA chez patient qui présentent une FE préservée
  • Un bb peut être considérer comme tx chronique pour tous les autres parient mcas ou présentant une mvas
109
Q

Recommandation BCC pour le traitement de l’angine instable/NSTEMI

A
  • Un BCC est recommandé chez le patient ayant fait UA/NSTEMI lorsqu’un BB ne soulage pas efficacement les SX ischémique
  • Un BCC est recommandé chez un patient ayant fait UA/NSTEMI lorsuq’un BB est CI ou cause des effets indésirables sév;eres
  • L’utilisation d’un BCC non-dihydropyridine CI en présence d’une FE < 40%
110
Q

Recommandation nitro longue action pour le traitement de l’angine instable/NSTEMI

A

La nitro peut être ajouter à la thérapie conventionnelle en présence se sx ischémique récurrent

111
Q

Algorithme de tx angine instable.

A

PHA-2083: Cardio (16 decks)

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