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PHA-2045: VRAI DE VRAI MK > Cours 16: Pharmacologie antihypertenseur 4 (diurétique) > Flashcards

Cours 16: Pharmacologie antihypertenseur 4 (diurétique) Flashcards

1
Q

Présente une surcharge liquidienne et a beaucoup de difficulté à se lever de son fauteuil sans être essoufflé. Il présente également une ascite en lien avec sa cirrhose causée par son alcoolisme chronique. Il se présente avec une décompensation de son insuffisance cardiaque. Quel diurétique devrait être donné?

A

Furosemide: pour treiter sa retention d’eau

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Q

Patrick a tout à coup un gros orteil très sensible. Quels médicaments pourraient contribuer à l’apparition de ces symptômes?

A

Furosemie ou HCTZ: crise de gouorre dû à une accumulation d’eau.

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Q

Gary perd beaucoup de liquide dans une journée
et il prend quelques diurétiques. Quels diurétiques peuvent lui occasionner de l’hypokaliémie?

A

Furosemide et indapamide

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4
Q
  • Un bon dimanche après-midi (une super belle journée pour une sortied’hôpital totalement prévue) vous recevez une ordonnance de :
    Furosémide 160mg PO BID
    Metolazone 5mg PO 2 fois par semaine
  • Est-ce que c’est une duplication thérapeutique? Les doses sont élevées…
  • Qu’est-ce que vous regardez comme laboratoires dans le DSQ? Comme signes vitaux?
  • Le/la technicien(ne) rentre l’ordonnance de Furosemide comme « Matin et soir » à Qu’en pensez-vous?
A

Non pas une duplication de tx pour la rétention d’eau on peut en utiliser deux et on peut utiliser haute dose de furosemide
Quand on fait combinaison on regade créat, (augmentation des ions et a TA
Non on ne donne pas le soir car effet durant 6h alors vas uriner la nuit

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5
Q

Quel sont les indications des diurétiques?

A
  • Hypertension: Thiazide/analogue thiazidique
  • Rétention hydrosodée
  • Désordes causant de l’odeme: diurtique de l’anse
  • Glaucome: inhibiteur de l’anhydrase carbonique
  • Prévention Mal aigue des montagne: inhibiteur de l’anhydrase carbonique
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6
Q

Quel diurétique sont prindipalement utilisé en première ligne de tx en HTA?

A

Thiazidique ou analogues des thiazides

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7
Q

Nommer 3 fonctions des reins.

A
  • Régulateur: gestion des déchets, équilibre acido-basique, hydrique et électolytique
  • Endocrine: EPO, rénine
  • Métabolique
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8
Q

Quel est le mode d’action des diurétiques?

A
  • Création diurèse: augmente l’éliminatino de l’eau
  • Création natriurèse: augmente l’excrétion du sodium en inhibant sa réabsorption
  • Résultat: diminution du volume circulant et de la TA et/ou odème
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9
Q

Que possède chaque partie du néphron?

A
  • Des transporteur différents
  • Une capacité réabssorption différente d’eau et d’ions
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10
Q

Quel substance sont absorber au tube contournée proximal?

A
  • Na+
  • Glucose
  • Phosphate
  • Acide Aminée
  • Bicarbonate
  • Cl-
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11
Q

Quel substance est réabsorbé dans l’anse du néphron?

A

Partie descandante: eau
Partie ascendente: Na+, K+, Cl-

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12
Q

Quel substance est réabsorber dans le tubule contournée distal?

A
  • Na+
  • Eau (sous l’influence de l’ADH)
  • Ca2+ (sous l’influence de la parathormone)
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13
Q

Quel diuritique à une action sur le tube proximal?

A

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique: acétazole

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14
Q

Quel diurétique ont une action sur lanse de henlé?

A
  • Acide étacrynique
  • Dérivé sulfinaminé de l’acide anthralinique: furosémide et bumaténide
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15
Q

Quel diurétique à une action sur le segment initial du tube contournée distal?

A
  • Thiazide: hydrochlorotiazide
  • Analogue des thiazides: métolazone, chlortalidone et indapamide
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16
Q

QUel diurétique agissent sur le tube collecteur cortical?

A
  • Analogue de l’aldostérone: spironolactone et éplérénone
  • Bloqueur des canaux calcique: triamtéléme et amilordine
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17
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétique de l’anse?

A
  • Potentiel électrique créé par échange permet réabsorption par voie paracellulaire de Ca2+ et Mg2+
  • Blocage canal Na+/K+/Cl-: inhobe la réabsorption de Na, K Mg, Ca, Cl, H2O –> augment élimination des ions
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18
Q

À quoi sont due les EI des diurétique de l’ans?

A

Blocage cana NaK2Cl

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19
Q

Quel est la durée d’action des diutérique de l’anse?

A

6-8h

Lasix : last 6

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20
Q

Comment les diurétiques de l’anse atteignent-il la lumiaire tubulaire?

A

Par filtration glomérulaire ou sécrétion tubulaire

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21
Q

Quel est la conversion Po vs IV des diurétique de l’anse?

A

2 pour 1
Lasix: 40 mg po vs 20 mg IV

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22
Q

Quel sont les indication des diurétiques de l’anse?

A
  • Hypertension mauvaise : utilisation en IR ClCr < 30 ml/min
  • Principalement pour hypervolémie/odème: IC et cirrhose hépatique
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23
Q

Quel est le début d’action du furosemide?

A

Diurèse: orale, SL=30 min IV= 5 min
IV: amélioration clinique OAP= 15-20 min avant effet diurétique

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24
Q

À quel point le furosemide se lie-t-il aux protéine plasmatique?

A

91-99%

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25
Q

Comment est éliminer le furosemide?

A

F= 50-60%
Métabolisme uniquement hépatique
Élimination dans l’urine

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26
Q

Pourquoi la voie IV est utile avec le furosemide?

A

Pour une odème intestinale qui diminue absorption sinon po

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27
Q

QUel sont les effets du furosemide?

A
  • Importante natriurèse au cours des 6heures qui suit la prise
  • AU cours des 18 h suivant la natriurèse est très faible: hypovolémie et stimulation des mécanisme de rétention de sodium
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28
Q

Pourquoi est utilisé le furosemide?

A
  • IC: gestion de hypervolémie (vise euvolémie), diminue RVP et post charge, Améliore DC et capacité de travail de l’organisme. Ne réduit pas la mortalité en IC
  • OAP
  • Hypercalcémie, Hyperkaliémie
  • Hypertention résistante/ClCr < 30 ml/min
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29
Q

Quel est le début d’action du bumétadine?

A

Diurèse: orale, SL = 30-60 min IV = 2-3 min
Pic de l’effet: PO, SL=1-2 h IV 15-30 min

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30
Q

À quel point le bumétadine se lie-t-il au protéine plasmatique?

A

91-96%

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31
Q

COmment est métabolisé le bumétadine?

A

Hépatique (partielle)

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32
Q

Pourquoi est utiliser le bumétadine?

A

Cas réfractaire aux diurétique de l’anse:
* Odème: 0.5-2mg DIE à BID
* HTA: 0.5 mg/jour

  • En cas d’allergie aux sulfa; option de remplacement
  • Odème en IC
  • Cirrhose hépatique ou IR
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33
Q

Quel est la biodisponibilité de l’ÉTHACRYNIQUE?

A

100%

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34
Q

Quel est le début d’action de l’ÉTHACRYNIQUE?

A

Oral: 30 min
IV: 5 min
Pic d’activité en 2 heures

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35
Q

Vrai ou faux

Le bumétadine est àéviter avec une ClCr < 10ml/min.

A

Vrai

36
Q

Quel sont les CI de diurétiques de l’anse?

A
  • Déshydratation
  • Hypovolémie
  • Allergie au sulfamidées**
  • Onstruction voie urinaire
  • Encéphalopathie hépatique: Utiliser pour diminuer ascite chez patient cirrhotique, mais peut être à risque si perte de volume
37
Q

Quel sont les 3 type de sulfamidé?

A
  • Sulfonylarylamine antimicrobien: TMP-SMX
  • Non-sulfonylarylamine: Thiazude, diurétique de l’anse, sulfonylurée
  • Dérivé sulfonamide: antagoniste 5-HT3
38
Q

Chez quel patient les réaction au sulfamidé sont plus fréquente?

A

Patient avec VIH

39
Q

Discuter des allergie croisée au sulfa.

A
  • Les allergie croisée entre les groupe ne sont pas supproter par la littérature, mais prudence si réaction grave.
  • Rx de groupe non-sulfonylarylamine ne semblent pas avoir de réaction croisé
  • Risque de réaction croisé dans le groupe sufla antibiotique
  • Réaction croisée entre sulfasalazine et les sulfamidé antibiotique
40
Q

Quel sont les EI des diurétiques de l’anse?

A
  • Perte hydrosodée: hypovolémie, hypotention orthostatique, déshydratation, IR
  • Hypomagnésie
  • Hyperuricémie
  • Hypokaliémie: arythmie, soif intense, naus.e, constipation, crampe musculaire, polyurie, trouble de conduction, torsade de pointe
  • Réaction hypersensbilité: NIA
  • Ototoxicité: généralement à haute dose
  • Incontinence urinaire
41
Q

Que faire avec les diurétique lors de déshydratation?

A

On cesse le médicament

42
Q

Quel sont les interactions des diurétiques de l’anse?

A
  • Diurétique thiazidique: hypokaliémie
  • Digoxine: hypokaliémie
  • Lithium: augmentation risque de toxicité à cause de l’élimination rénale
43
Q

Quel sont les suivis à faire avec les diurétiques de l’anse?

A
  • Pression artérielle
  • Électrolyte
  • Fonction rénale
  • Statut liquidien: poid in et poids out
  • Audition: dose élevée
  • Fréquence des suivi: avant initiation, 10 jour après début ou augmentation dose et réguli;erement selon contaxte mais au moins 1 par année
44
Q
A
45
Q

Quel est le premier mécanisme d’action des diutétique thiazidique?

A

Initialement: diminution de la TA par diminution du volume et du débit cardiaque. RVP peuvent augmenter, perte de l’effet du volume à long terme
Après 6-8 semaine: Débit cardiaque devient normal, RVP diminue, effet vasodilatateur

46
Q

Quel est le deuxième mécanisme d’actoin des diurétique thiazidiques?

A

À long terme se comporte comme vasodilatateur:
1. Diminution de la réactivité vasculaire et diminutoin de la réponse aux vasopresseur
2. Ouverture des canaux K-Ca; causant diminution concentration Ca et vasodilatation
3. Inhibe les canaux Ca de type L: comme BCC? décrit seulement avec indapamide
4. Libération oxyde nitrique par l’endothelium favorisant la vasodilatation
5. Augmentation de la libération locale de vasodilatateur comme PGE2

47
Q

Vrai ou faux

L’effet des diurétique thiazidique est peu dose dépendant.

A

Vrai: effet sur la pression change peu mais EI augmente

48
Q

Vrai ou faux

Les différence entre les mécanismes du transport du Ca 2+ au niveau du tubule contournée distal et de l’anse de henle ont peu d’importance pour les effets des différents diurétique sur le transprot du calcium.

A

Faux: Ils ont d’importante implication.

49
Q

Expliquer le risques de goutte avec les diurétique thiazydique.

A
  • Groupement SO2NH
  • Filtré aux glomérule
  • Sécrétée par les cellules tubulaires
  • Compétition avec le systèmes de sécrétion des acides
  • Augmentation des concentration d’acide urique
  • Risque de crise de goutte chez les patient pré disposé
50
Q

Quel sont les indication des diurétique thiazidique?

A

HTA:
* Perte d’efficacité avec la fonction rénale?
* ClCr < 30 ml/min: changer pour diurétique de l’anse
* ClCr < 10 ml/min: à éviter

Post AVC: utilisation remise en question
* Hypokaliémie: arythmie
* Augmentation LDL
* Intolérence glucose
* Hyperuricémie
* Impuissance/dysfonction érectille
* Question de dose

51
Q

Dans quel situation la combinaison de diurétique est-elle indiquer?

A
  • Rétention odème importante causée par stade avancé d’IC ou lors de décompensation de l’insufisance cardiaque
  • Combinaison possible: Furosemide + Métolazone
  • Généralement furosemide po haute dose ou IV
  • Métonazole aurait tendance à être plus efficace que autre diurétique thiazidique
  • Synergie et effet diurétique important
  • Important de suivre balance hydrique, poid, fonction rénale et ion
52
Q

Quel sont les CI des diurétique thiazidique?

A
  • Hypotension ou hypovolémie
  • Allergie aux sulfamidés: similarité de structure avec sulfonamide, sulfonylurés, inhibiteur de l’anhydrase carbonique, thiazide et diurétique de l’anse
  • Encéphalopathie hépatique
  • IR sévère
53
Q

Quel sont les EI des diurétique thiazidique?

A
  • Hypokaliémie
  • Hyponatrémie
  • Hyperuricémie
  • Photosensibilité
  • Hypomagnésie
  • Hyperkaliémie
  • Réaction d’hypersensibilité
  • Impuissance
  • Alcalose métabolique
  • ALlongement du QT
  • Effet métabolique: augmentatin possible du gucose et lipide
54
Q

Quel suivi sont à faire avec diuritique thiazidique?

A
  • Pression artérielle
  • Électrolyte
  • Fonction rénale
55
Q

Quels sont les interaction avec les diurétique thiazidiques?

A
  • Tout Rx causant hypokaliémie
  • Lithium: diminution excrétion lithium
  • Triple whammy: IECA/ARA + AINS + Diuritique = risque IRA
  • Indapamide avec un bloqueur IKs –> interaction avec bloqueur IKr (surtout) et IKs (onde QT)
56
Q

Chez qui utilise-t-on les diurétiques thiazidique?

A

Peuvent être utilisé chez tous les patients hypertendue qui ne présente pas de contre indication à leur utilisation

57
Q

Quoi faire avec les diurétique thiazidique en IR?

A
  • ClCr < 40 ml/min: perte d’efficactité selon guide IC AHA/ACC 2009
  • ClCr < 30 ml/min: changer pour diurétique de l’anse comme furosemide
  • ClCr < 10 ml/min: éviter
  • Mythe certaine étude disent cela, d’autre disent que l’utilisation de diurétique thiazidique avec ClCr serait ok à cause de l’effet vasodilatateur
58
Q

Quel sont les combinaison de diuritique possible avec les diurétique thiazidique?

A
  • En rétention importante
  • Stade plus avancé de l’IC
  • Combinaison: diurétique de l’anse + thiazide
  • Furosemide + thiazide
  • Effet natriuritique et diutétique important
  • Suivie de balance hydrique, poid, fonction rénale et ions
59
Q

Quels ont les diurétiques épargneur de K?

A
  • Bloqueur des canaux calcique
  • Antagoniste des récepteurs de l’aldostérones
60
Q

Qu’est ce que l’aldostérone?

A

Hormone minéralocorticoïde sécrété par les glande corticosurrénale en réponse à une stimulation par l’angiotensine II

61
Q

Comprendre ce shémas

A
62
Q

Que cause l’aldostérone?

A
63
Q

Qu’est ce qui se passe au tube collecteur cortical?

A
  • Site terminal de la réabsorption de Na+
  • Presque totalité du K+ est excrétée à ce niveau
  • C’est le site d’action de l’aldostérone qui augmente la réabsorption du sodium et la rétention d’eau
64
Q

Quel est le mécanisme d’action du spironolactone?

A
  • Antagoniste compétitif pour le récepteur de l’aldostérone
  • Dans une moindre mesure antagoniste des androgène sur leur réceptuer
  • EI due à l’action sur d’autre récepteur d’hormone stéroidienne
65
Q

Quel est le mécanisme d’action du éplérénone?

A
  • Inhibiteur sélectif des récepteurs de l’aldostérone
  • Affinité moindre pour récepteurs aux androgène et progestérone
66
Q

Quel sont les utilisation clinique des spironolactone?

A
  • Odème (25-200 mg/jour): IC–> 12.5 à 25 mg, cirrhose du foie accompagnée d’odème
  • HTA: en association: 5-100 mg en dose unique ou fractionné
  • Hypokaliémie: 25-100 mg/jour
  • Hyperaldostéronisme primitif: augmentation productino de l’aldostérone
67
Q

Décrire la pharmacocinétique des spironolactones.

A
  • Durée 2-3 jours
  • Liaison aux protéine 91-98%
  • T1/2: 78-84 minutes, carenone: 10-23h
  • Tmax: 3-4h
  • Élimination: urinaire et fecses
68
Q

Décrire l’utilisation des spironolactone en IR.

A
  • Si DFGe < 50 mL/min/1.73 m2: débuter à 12.5 mg DIE ou aux 2 jours. Dose maximale: 25 mg DIE
  • Si DFGe < 30 ml/min/1.73 m2: Non recommandé
69
Q

Pour qui le eplerenone est-il un médicament d’excption?

A
  • Pour les personnes présentant des signes d’insuffisance cardiaque et dinsfonction systolique ventriculaire gauche après IM
  • Pour les personnes atteinte d’insuffisance cardiaque chronique de classe II NYHA qui présente une dysfonction systolique ventriculaire gauche, en complément
  • Utilisation en hypertention non reconnue
70
Q

Quel sont les indications de elperenone?

A
  • HTA
  • IC
71
Q

Quel sont les paramêtres pharmacocinétique?

A
  • ** F: 70%**
  • Durée : 2-3 jours
  • Liaisons aux protéines: 50%
  • T 1/2: 4-6 heures
  • Métaboliser aux 3A4
  • Élimination: urine et fèsces
  • Vd: 43-90L
  • 20 X moins d’affinité pour MR que Spiro
  • Mieux toléré pour effet hormonaux: Effet inhibiteur moindre
72
Q

Discuter de l’utilisation du elperenone en IR.

A

IC:
* Si DFGe de 30-59 ml/min/1.73m2: ammorcer tx de 25 mg aux 2 jours. Augmenter ensuite la dose 25 mg DIE en moins de 4 semaine en prenant en considération la section “Ajustement en fonction de la kaliémie” dans la section dose adulte. Dose max 25mg DIE
* CI si DFGe < 30 ml/min/1.73 m2

Hypertention:
Si DFGe < 50 ml/min/1.73 m2 ou créatinémie > 132 mcmol/L chez les hommes ou > 115 mcmol/L chez les femmes: CI

73
Q

Quel sont les EI des antagoniste de l’aldostérone?

A
  • Hyperkaliémie:: attention en IR ou si IECA/ARA
  • Spironolactone: Gynécomastie, même chez l’homme, trouble mentruel chez la femme, impuissance
74
Q

Nommer les diurétique bloquer des canaux calcique.

A
  • Triamtérène
  • Amiloride
75
Q

Décrire les paramêtres pharmacocinétiques triamtérène.

A
  • F: 70%
  • Métabolisé au CYP 1A2
  • Durée d’action: 24h
  • ClCr < 10 ml/min: éviter
  • Inhibiteur Iks
76
Q

Décrire les paramêtre pharmacocinétique de l’amiloride.

A
  • 10x plus actif que triamtérène
  • F: 50%
  • Éliminé inchangée
  • Durée d’action: 24h
  • ClCr 10-50 ml/min: 50% dose
  • ClCr < 10 ml/min: éviter
77
Q

Quel sont les utilisations des diurétique épargneur de potassium?

A
  • Hypertension résistante
  • Présence d’hyperkaliémie
  • Antagoniste aldostérone
78
Q

Quels sont les CI des diurétique épargneur de K?

A
  • IR sévère
  • IRA
  • Hyperkaliémie sévère
  • Augmentation du risque d’hyperkaliémie en association avec Rx hyperkaliémie
  • Attention éplérénone si prise d’un inhibiteur puissant du CYP 3A4
79
Q

Quel sont les signe d’hypokaliémie?

A
  • Arythmie, trouble de conduction, Torsade de pointe
  • Soin intensif
  • Nausées
  • Constipation
  • Crampe musculaire
  • Polyurie
80
Q

Quel sont les signe d’hyperkaliémie?

A
  • Généralement Asx ad arythmie
  • Arythmie plus sévère si potassium > 6.5
  • Si sévère; possible paralysie flasque
81
Q

Quel sont les seuil d’hyperkaliémie?

A

HyperK légère : < 6.0
HyperK modérée : 6.5-7.5 (monitoring ECG à
débuter)
HyperK grave : > 7.5

82
Q

Quel sont les conseils à donner avec un diuritique?

A
  • Prise de préférence le matin
  • Si plus d’une prise par jour, dernière doses vers 18h: éviter nocturie
  • Hypovolémie et étourdissements
  • Peau plus sensible au soleil
  • Si prise pour IC (odème), ne pas arreter brusquement
  • Diarrhée/vomissement appeler pharmacien, perte de volume et digestive de K
  • Aliment riche en K: Bananes, oranges, tomates, brocolis
83
Q

Quel sont les EI des diuritiques?

A
  • Perte hydrosodé excessive
  • Effet diurétique modeste présent seulemtnen début de TX
  • Trouble de kaliémi
  • Effet métabolique
  • Hyperuricémie
84
Q
A
85
Q
A

PHA-2045: VRAI DE VRAI MK (18 decks)

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