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PHA-2045: VRAI DE VRAI MK > Cours 15: Pharmacologie antihypertenseur 3 (Atypique) > Flashcards

Cours 15: Pharmacologie antihypertenseur 3 (Atypique) Flashcards

1
Q

Que cause un clpquace des recepteur alfa 1?

A
  1. Inhibition de l’action des cathécolamine circulante
  2. Vasodilatation des artère + veines
  3. Diminution r.sistance périphérique + PA
  4. Attention: souvent associé à rétention hydrosodée –> présence d’un diurétique important
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2
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagoniste des alfa non spécifique?

A
  1. Bloque de façon compétitive les récepteur alfa pérophérique
  2. Empêche action des cathécolamine sur les vasseaux
  3. Diminue résistance périphérique + PA
  4. HypoTA orthostatique qui donne lieu à augmentation freq cardiaque et effet ionotrope +. Peut conduire à des arythmies
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3
Q

Par quoi on été remplacée les antagoniste alfa non spécifique?

A

Les bloqueur classique ont été remplacer par des bloqueur alfa 1 plus spécifique.

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4
Q

Pour quoi peuvent être utilisé les alfa bloquant non spécifique?

A

Cause vasodilatation périphérique et augmentation flot sanguin autour du site d’injection via effet alfa bloquant. Augmentation du renversement anesthésique tissulaire/amine.

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5
Q

Nommer un antagoniste alfa non spécifique

A

Phentolamine

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6
Q

Quel est la biodisponibilité de la phentolamine?

A

100% car n’exista pas PO.

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7
Q

Quel sont les délai d’action du phentolamine?

A

IV: début d’action immédiat et pc d’activité en 2 minutes
IM: début d’actoin 15-20 minutes et pic de l’effet en 10-20 min

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8
Q

Comment es métabolisé le phentolamine?

A

10% de la molécule se trouve inchangée dans les urine le reste est métabolisée au niveau hépatique

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9
Q

Quels sont les précaution et effet toxique de la phentolamine?

A
  • Effet hypotensif: Stimulation cardiaque réflexe qui peut mener a tachycardie, arythmies et évenement ischémique
  • Inhibition réversible de l’éjaculation
  • Augmentation des sarcome et es tumeur pulmonaire
  • Effets gastro intestinaux: stimule muscle lisse GI et augmente sécrétion d’acide gastrique nottament par libération d’histamine
  • Congestion nasale
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10
Q

Chez quel patient faut-il utiliser la phentolamine avec prudence?

A

Utiliser avec prudence chez les patients avec ATCD d’ulcère GI

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11
Q

Quel sont les CI de la phentolamine?

A
  • MCAS/AVC-ICT
  • Ulcère GI ou ATCD
  • Grossesse: qu’en cas d’extreme nécessité
  • Allaitement: pas recommandé
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12
Q

Quel sont les interraction médicamenteuse avec la phentolamine?

A

Principalement des interaction de nature pharmacodynamique.
Autre HTA
iPDE5

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13
Q

Quel est la dose de phentolamine à administrer?

A
  • DX de phénochromocytome: 1 mg IV/IM
  • Avant chirurgie pour phéochromocytome: 5 mg IV/IM/SC q2-4h PRN
  • Crise hypertensive: 1à 5 mg IV bolus répeter q 5-10 min (max 15mg/dose) Une infusion peut être poursuivie IV à 1 mg/h à titrer selon réponce
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14
Q

Pour quel indication est utilisé la phentolamine?

A

Phéochromocytome

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15
Q

Comment faut-il débuter la phentolamine?

A

à petite dose pour éviter hypotension

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16
Q

Quel EI pour la phentolamine?

A
  • Douleur au site d’injectino
  • Étourdissement
  • Chute
  • Fatigue
  • Augmentation rythme cardiaque
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17
Q

Quel est l’utilisation en clinique du phentolamine?

A
  • Renversement de l’extravasation d’agent vasoconstricteur comme les agoniste alfa (amine): utilisé localement pour prévenir nécrose dermique après extravasation d’agent vasoconstricteur comme les agonsite alfa. Employer pour contre anesthésique locaux
  • Pour l’extravasation des agoniste alfa: par voie sous cutané, on injecte 5-10 mg de phentolamine dilué dnas 10 ml NS dans les 12h suivant extravasation. Les effet seront vue dans l’heure qui suit (recoloration de la peau)
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18
Q

Vrai ou faux

Le principale usage de la phentolamine est le diagnostique du phénochromocytome.

A

Faux

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19
Q

Que causait le blocage des alfa 2 par les antagoniste alfa non spécifique?

A

Augmentation considérable des mécanisme réflexe par les barorecepteurs

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20
Q

Qu’empeche le blocage des récepteur alfa 1 adrénergique?

A

Empêche la vasoconstriction induite par les cathécolamine qui se manifeste au niveau artériolaire et veineux

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagoniste alfa 1?

A

Antagoniste sélectif des récepteur alfa 1 sélective inhibe la constriction induite par les cathécolamine au niveau des muscles vasculaire lisse périphérique. Aussi, diminution de la résistance périphérique (principalement artériolaire) sans modification du rythme cardiaque.

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22
Q

Nommer quatre antagoniste des récepteur alfa 1.

A
  • Prazosine
  • Térazosine
  • Doxazosine
  • Tamsulosine et Alfuzosine
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23
Q

Quel est l’affinité du prazosine pour les récepteur alfa 1?

A

1000X plus grande pour les alfa 1 que pour les alfa 2

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24
Q

Quel est la durée d’action et d’administration du prazosine?

A

Durée d’action 7-10h alors administration BID-TID

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25
Q

Qu’est ce que la terazosine?

A

Analogue du prazosin structure chimique légèrement modifié. Changement seraient surtout visible au niveaux de la PK

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26
Q

Quel est la durée d’action et d’administration du térazosine?

A

Durée d’action jusqu’a 18h en HTA alors administrer DIE à BID

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27
Q

Quel est la durée d’action et d’administration du doxazosine?

A

Durée d’action jusqu’a 36h en HTA alors administration DIE

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28
Q

Vrai ou faux

La doxazosine serait un analogue semblable à la prazosine.

A

Vrai: chanfement surtout a/n PK

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29
Q

Pour quel récepteur la tamsulosine et alfuzosine ont-ils une sélectivité?

A

Pour le sous-tupe alfa 1a

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30
Q

Pourquoi est utilisé Tamsulosine et alfuzosine?

A

Largement utilisé pour le Tx de l’hyperplasie bénigne de la prostate et n’ont pas l’indication oficielle du tx en HTA. Ils ont un léger effet sur celle-ci et ne constitue pasun tx de choix

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31
Q

Comment sont éliminé les antagoniste des récepteur alfa 1?

A

Principalement métabolisé par le foie. Légère portion éliminé de façon inchangée par les reins. (prazosine, Térazosine, Doxazosine)

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32
Q

Quel est le phénomène de la premier dose avec les antagoniste alfa 1?

A
  • Étourdissement, palpitation, syncope (1-3 heures après premier dose ou augmentation)
  • Des syncope sont aussi raportée lors d’augmentation rapide des doses ou ajout autre agent anti-HTA
  • Ecplication de l’effet + dévelopement de tolérence demeurenr peu clair
  • Aussi, suggérer d’inition tx le soir avec dose unique et d’être prudent lors d’ajout d’autres molécules. Éviter l’agressivité initial
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33
Q

Quel sont les EI des antagoniste des récepteur alfa 1?

A
  • Hypotentio orhtostatique + étourdissement
  • Céphalées
  • Asthénies
  • Priapisme
  • Rétention hydrodosé: + efficace des les donner avec diutiique pour éviter oedème
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34
Q

Quels sont les CI des antagoniste des récepteur alfa 1?

A
  • Aucune particulière. Si ce n’est qu’une hypersensibilité à un agent de la classe
  • Hypotensioin orthostatique en ferait une CI chez personna agée car augmente risque de chute
  • Grossesse: peu de données. À éviter si possible
  • Allaitement: traverse lait maternel. À éviter
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35
Q

QUel sont les interaction m,édicamenteuse avec les antagoniste des récepteur alfa 1?

A
  • Principalement des interaction de nature pharmacodynamique
  • Vérapamil: augmente concentration térazosine
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36
Q

Quel sont les dose usuel des antagoniste des récepteur alfa 1?

A
  • Prazosine: 1 mg HS pour premi;ere dose puis 1 mg BID-TID. Effet maximal en HTA avec dose quotidienne de 20 mg
  • Terazosine: 1 mg HS pour déuter puis augmenter progressivement jusqu’a 20 mg/jr (DIE-BID)
  • Doxazosine: 1 mg HS pour débuterpusi augmenter progressivement ad 16 mg/jr (DIE)
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37
Q

Quel sont les indication des antagoniste des récepteur alfa 1?

A
  • Principalement étudié en HTA
  • HBP pour terazosine, doxazosine
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38
Q

Quels sont les conceils à donenr au patient lors de la prise d’antagoniste des récepteur alfa 1?

A
  • Prendre avec ou sans nourriture, mais limiter alcool
  • Se lever tranquillement
  • Rapporter tout inconfort orthostatique
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39
Q

Vrai ou faux

Les alfa bloquant sont recommandé en oremier intention pour HTA.

A

Faux: pas recommandé en premier intention

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40
Q

Qu’est ce qui pourrait prévenir l’oedème fait par les antagoniste alfa 1?

A

Ajout d’un diurétique

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41
Q

Vrai ou faux

Prazosin peut être utilisé en prise uniquotidienne au déjeuner.

A

Faux: On débute DIE HS et ensuite BID-TID

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42
Q

Quel sont les antihypertenseur centraux?

A

Clonidine et Méthyldopa

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43
Q

Comment agissent les aginiste des récepteur alfa 2 centraux?

A
  1. Stimulent les récepteur alfa 2 pré-synaptique
  2. Phénomène de rétroaction négative et diminution de la relache de cathécolamine
  3. Diminution stimulation sympathique
  4. Diminution résistance périphérique eui entrainent aussi une diminution de la sécrétionde rénine
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44
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthyldopa?

A
  • Antihypertenseur à action centrale
  • Pro-drogue qui excerce son effet antihypertenseu par un métabolite actif, l’alfa-méthylnorépinéphrine qui activera les récepteur alfaa 2 dans le cerveau et menera à une diminution de la pression artérielle
  • La transformation en métabolite actif se fera au cerveau.
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45
Q

Pour quel indication est utilisé le methyldopa?

A

Fréquement utilisé dans le traitement de l’hypertention dans le passé, mais comme il est associé à plusieur EI on limite sont utilisation au femme enceinte puisqu’il est compatible en grossesse.

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46
Q

Décrire l’absorption du méthydopa.

A
  • F: 20-50%
  • Absorption: pic de concentration environ 2-3 heures après dose PO
  • Moins bonne corrélation avec E anti-HTA car le tout dépen du mtabolite qui est fabriqué au cervrau
  • EN se sens, pic d’action est retardésoit environ 6-8 heures
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47
Q

Quel est la durée de l’effet du métyldopa?

A

T1/2: 2 heure mais durée de l’effetd’environ 24 heures à cause du métabolite actif

48
Q

Comment est éliminé le methyldopa?

A
  • 50-70% se retrouve dans les urine sous forme de sulfate conjugué
  • 25% molécule mère
  • 5-25% sous forme d’autre métabolite moins important
49
Q

Quel sont les EI possible du methyldopa?

A
  • Sédation/somnolence: peut perturer longtemps, fatigue intelectuelle et dépression associé
  • Toxicité hépatique +/- associé à fièvre: suivi des enzyme hépatique pour 2 mois
  • Trouble hématologique
  • Noircissement ou douleur de la langue
  • Diminution de la capacité sexuelle ou désir sexuelle
  • Hyperprolactinémie: peut être suffisament important –> gynécomastie et galatorrhée
    • voir clonidine: E. anticholinergique reconnus aux agoniste alfa centraux
    • rare et + important: cauchemard, dépression mentale, vertige, S/sx extrapyramidaux
50
Q

Quels sont les CI du methyldopa?

A
  • Hépatopathie ative
  • Traitement concomitant IMAO
51
Q

Discuter de l’utilisation du methyldopa en grossesse et allaitement.

A

Grossesse: demeure antihypertenseur sécuritaire
Allaitement: compatible avec l’allaitement, premier recours parmi les agents centraux

52
Q

Quels sont les interaction médicamenteuse avec le methyldopa?

A
  • Fer prendre méthyldopa 2h avant ou 6h après le fer
  • Halopéridol
  • Lithium
  • Lévodopa
53
Q

Quel est la dose usuel de méthyldopa?

A
  • 250 mg BID ou TID, puis augmentet progressivement qux deux jour ad 3g/jour
  • Attention en IR. Ajustement requis
  • Pas d’ajustement recommandé en IH selon monographie. CI en Hépathopathie active
54
Q

Pour quel indication est utiliser la methyldopa?

A

HTA

55
Q

Quel conseil donner au patient concernant Methyldopa?

A
  • Somnolence devrait disparaitre avec le temps
  • Avertir si fière qui perdure plusieurs jours
56
Q

Trouvez l’énoncé qui est faux concernant le méthyldopa:

  1. Compatible avec la grossesse
  2. Seul effet secondaire à suivre estr l’hépatotoxicit.: suivi enzymatique x 2 mois
  3. Pro-médicament, transformation en métabolite actif se fair au cerveau
A

2

57
Q

Pourquoi la clonidine a-t-elle été développer?

A
  • Prototype de la classe
  • Développer effet décongestionnant pas vasoconstriction nasale
  • Durant les étude: hypotention, sédation et bradycardie
58
Q

Quel est le mécanisme d’action de la clonidine?

A
  1. Stimule les récepteur alfa 2 du cerveau
  2. Active récepteur cérébraux qui monitorent cathécolamines dans le sang
  3. Rétro controle sécrétion de A et NA par la glande surrénale
  4. Siminution FC, RVP, TA, action plasmatique de la rénine et baroréflexe
59
Q

Vrai ou faux

La clonidine traversent la BHE

A

Vrai

60
Q

Décrire la pharmacocinétique de la clonidine.

A
  • Absorption: biodisponibilité > 90%, pic de concentration et E maximal sur TA environ 1-3 heures après dose PO
  • Bonne corrélation entre les concentration plasmatique et l’effet
  • T 1/2 environ 6-24 heure
  • Élimination 40-60% se trouve inchangé dans les urines
61
Q

Quels sont les effet anticholinergiques retrouvée avec la pise de clonidine?

A
  • Somnolence passagère
  • Constipation
  • Hypotension orthostatique
  • Étourdissement
  • Dépression mentale
  • Céphalées
  • Assèchement de la bouche et/ou des yeux
  • Vision brouillée
62
Q

Les effet anticholinergique contribue à une CI chez quel patient?

A

Personne agées

63
Q

Quel sont les EI de la clonidines?

A
  • Effet anticholinergique
  • Dysfonctionnement sexuelle
  • Bradycardie sévère
  • Cauhemard
  • Hypertention rebond: si arreter brutalement suite à une prise régulière

Dose dépendant

64
Q

Quels sont les mise en garde de la formulation IV? (Clonidine)

A

Activation des récepteur alfa 2 post synaptique dans les muscles lisses. L’affinité de la clonidine est élevée, même s’il s’agi d’un agoniste partiel. Vasoconstriction qui n’est que transitoire et suivie par une hypoTA prolongée

65
Q

Expliquer l’hypertension rebond.

A
  • Si la clonidine est arrêter brytalement suite ;a une prise régulière, le SN compensera en augmentant la production d’adrénaline et NA
  • Ces taux sont même suceptible d,êtr supérieur à ceux pré clonidine
  • Ceci conduit à un robon d’hypertension
  • Favoriser sevrage: attention en période péri opératoire
  • Particulièrement si PT sous BB
66
Q

Quels soint les CI de la clonidine?

A
  • Hépathopathie active
  • Personne agée
67
Q

Discuter de l’utilisation de la clonidine en grossesse et allaitement.

A

Grossesse: utiliser seulement au besoin lors de l’ajustement du Tx HTA
Allaitement: passage dans le lait ,aternel plus élevée que le méthyldopa. Peut toutefois être utilisé comme traitement d’appoint avec d’autre anti-HTA

68
Q

Quel sont les interaction médicamenteuse avec la clonidine?

A
  • Principalement de nature pharmacodynamique
  • BB: clonidine –> hypertention rebon si arrêt brusque de celle-co en présence d’un BB, bradycardie
  • Autre anti-HTA
  • ALcool
  • Barburitique
  • Sédatif
  • ADT
69
Q

Quel est la dose de clonidine usuelle?

A
  • Dose: 0.1 mg PO BID pour commencer augmentationo possible q 2-4 semaines
  • Prévoir plus petie dose en IR, aucune ajustement en IH
  • Disponible en comprimé de 0.1 mg et 0.2 mg
70
Q

Quel sont les indication de la clonidine?

A

Principalement étudier pur HTA. Pas d’indication en monothérapie

71
Q

QUels sont les conseils à donner aux patient qui débute la clonidine?

A
  • Prendre avec ou sans nourriture
  • Même heure chaque jour
  • Bouche sèche: bonbon ou gomme sans sucre, sucer des cubes de glace
  • Ne pas arrêter brusquement le Rx
72
Q

Vrai ou faux

Clonidine intraveineuse est disponible par le programe d’accès spécial

A

Vrai

73
Q

Comment agissent les vasodilatateur?

A

Agissent majoritairement en diminuant la résistance périphérique pat relaxation musculsire du muscle lisse des artérioles

74
Q

Pourquoi sont utilisé les vasodilatateur?

A

Ces agents sont principaleemt en combinaison dans le Tx des cas d’hypertension grave et chez des patients qui sont intolérantaux BCC ou aux IECA/ARA.

75
Q

Quel vasodilatateurs est l’un des plus utilisé?

A

Hydralazine

76
Q

Quel est la réponse compensatoire des vasodilatateurs?

A
  • Effet bloqué par les diurétique
  • Effet bloqué par les beta-bloqueur
77
Q

Vrai ou faux

Le dérivé N-oxydé a une activyté hypotensive.

A

Faux: aucune activité hypotensive

78
Q

QUel partie du minoxidil à une activité vasodilatatrice?

A

20% e la dose est conjugué au sulfate qui est responsable de l’activité vasodilatatrice par une sulfatase hépatique.

79
Q

Comment est éliminer le reste du minoxidil?

A

Le reste du minoxidl est excrété inchangé ou conjugué à l’acide gucuronique qui est inactif

80
Q

Quel est le mécanisme d’action du minoxidil?

A
  • inactif in vitro
  • In vivoL il serait métabolisé au niveau hépatique en minoxidil N-O sulfate, un métabolite actif
  • Relaxation des muscles lisse vasculaoire
  • Stimule les canaux K+ ATP-modulés: en ouvrant les canaux K+ dans les muscles lisses, il cause une entrée de K+ et amène une hyperpolarisation et relaxation muscle lisses
81
Q

Qu’est ce qui est important d’administrer avec le minoxidil?

A

Coadministration d’un BB et d’un diurétique

82
Q

Vrai ou faux

L’effet vasodilatateur du minoxidil est plus important que l’jhydralazine.

A

Vrai: donc activation de l’effet compensatoire plus important

83
Q

Quels sont les effet pharmacologique du minoxidil?

A
  • Vasodilation artériolaire vs veineuse sans effet sur la capacité des vaisseaux
  • Augmentation flot sanguin dnas la peau, muscle squelettique, tractus GI et Coeur &raquo_space; SNC: mène tachycardie réflexe et augmente 3-4 X DC
  • Vasodilatation de l’artère rénale. Fonction rénal s’améliore
  • Vasodilatation systémique diminu flot sanguin rénale
  • Stimle sécrétion de rénine –> combinaison stimulation sympathique a/n rénal et activation intrinsèque des mécanisme rénaux de libération de rénine
84
Q

Décrire l’absorption du minoxidil.

A

Bonne a/n GI. F environ = 90%
Pic de concentration après environ 1h , mais effet hypotensif surviennent beaucoup plus tard principalement au foie –> glucuronidation.

85
Q

Décrire la demi-vie du minoxidil.

A

T1/2 3-4 heure mais durée d’action > 24 heures

86
Q

Comment est éliminé le minoxidil?

A

Élimination principalement rénale, dépendant de la ClCr

87
Q

Quel sont les toxicités et précaution avec le minoxidil?

A
  • Rétention hydro-sodé
  • Effet C-V
  • Hypertrichose
88
Q

Avec quel patient faut-il faire attention pour la rétention hydro-sodée?

A

IC

89
Q

Expliquer la rétention hydro-sodé avec le minoxidil.

A

Diminution de la pression de perfusion rénale et stimulation réflexe des récepteurs alfa adrénergique tubulaires: augmentation réabsorption tubulaire proximale, peut être controlées par administration diurétique

90
Q

Expliquer les effets CV avec le minoxidil.

A

Activation du système sympathique par les barorecepteur –> augmentation fréquence cardiaque, contractilité myocarde. consomation O2 –> ischémie myocardique

91
Q

Comment peut être ameliorer les effet CV causée par minoxidil?

A
  • Effet peuvent être atténuer par BB
  • IECA et/ou BB peuvent amliorer effet de l’augmentation de la sécrétion de rénine
92
Q

Expliquer l’hypertrichose avec le minoxidil.

A

Serait lié ;a l’activation des canaux K+. Poils a/n visage, dos, bras et jambe. Surtout chez femme. Relativement commun

93
Q

Quels sont les CI du minoxidil?

A
  • Infractus du myocarde aigue
  • Phéochromocytome
  • Grossesse: évaluation risque/bénéfice
  • Allaitement: À éviter
94
Q

Quels sont les interactiono avec le minoxidil?

A
  • Très peu significative
  • Interaction pharmacodynamique
95
Q

Quel sont les dose usuelle de minoxidil?

A

Commencer aussi petit que 1.25 mg DIE et augmenter graduellement ad 40 mg eb 1-2 prise/jour
Aucun ajustement en IR

96
Q

Quels sont les indication clinique du minoxidil?

A
  • Pour le tx HTA aévèrent répondant peu aux autres Tx
  • Avantage chez IR et homme
  • Peut être utilisé chez les enfants
  • Ne jamais utilisé seul. Toujours en combinaison avec les BB et diurétique (re: controle réflexe CV et rétention hydro-sodée)
97
Q

Quel serait le suivie pour le minoxidil?

A

Efficacité: PA
Innocuité: mécanisme compensatoire + rétention hydro-sodée (suivre le poids) + hypertrichose
Observance: prise du Rx, mais aussi du BB et du Diurétique

98
Q

Vrai ou faux

Le minoxidil est simple d’utilisation puiqu’il est utilisé en monothérapie.

A

Faux

99
Q

Pourquoi l’hydralazine était pas utilisé fréquement?

A

Car associé à tachycardie et tachyphylaxie. Avec le temps il y a eu une compréhension du mécanisme compensatoire cardiaque et augmentation de son utiliasarion en association avec des sympatholitique et diurétique.

100
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydralaxinee?

A
  • Encore grandement incompris
  • Cause une relaxation artériolares des muscles lisse mais pas veineuse
  • Associé à une stimulation puissante du système sympathique, probablement relié aux réflexes reliés aux barorecepteurs –> augmente rythme + contractilité cardiaque, augmente concentration plasmatique de rénine et augmente rétention liquidienne
  • Effet pathophysiologique concentrés au niveau cardiovasculaire
  • Diminutiion résistance coronarienne, cérébrale et rénale
  • Peu d’effet due la peau
101
Q

Décrire l’absorption de l’hydralazidine.

A
  • Bien absorbé a/n GI, mais biodisponibilité faible
  • F: 16% chez acétylateur rapide
  • F: 35% chez acétylateur lent
  • Diminution possible chez patients avec un foie congestif ou hypoperfusion
102
Q

Décrire métabolisme de l’hydralazidine.

A
  • N-acétyler a/n GI et/ou foie
  • Taux acétylation déterminer par génétique
  • Métaboline Acétylé INACTIF
  • Suspicion d’un métabolisme extra hépatique?
103
Q

Quel est la durée de l’effet de l’hydralazine?

A

T 1/2 environ 1 heure mais durées de l’effet ad 12 h

104
Q

Quel sont les deux types de EI pour hydralazine?

A

Extention des effet pharmacologique:
* Céphalée, nausée, flushing, hypoTA, tachycardie, étourdissement, angine
* Ischémie myocardique relié à augmentation O2
* Si utiliser seul augmentation NA et IC

Réaction immunologique
* Le plus commun: syndrome lupus-like
* Aussi: serum sickness, anémie héolytique, vasculite et glomérulonéphrite –> mécanise inconnu
* hausse des enzyme hépatique
* Polyneuopathie relié à la pyridoxine

105
Q

Avec qui faut-il faire attention par rapport aux extention des effet pharmacologique?

A

Prudence avec personne agée ou pt HTA + coronarien ou avec +++++ Maladie coronarienne

106
Q

Avec quoi l’hydralazine est-elle mieux toléré?

A

BB et diurétique

107
Q

Discuter du lupus syndrome like qui survient avec la prise d’hydralazine.

A
  • Habituellement après 6 mois de tx (1 mois à 5 ans)
  • Incidence reliée à la dose, au sexe, au phénotype d’acétylation et la race
  • Davantage vue si dose > 200 mg /jour
  • Acétylateur lents auraient un taux plus rapide de conversion de l’anticorp caractéristique de la maladie.
  • Arrêt si début des SX de la maladie: athralgie, arthrite, fièvre, effusion péricardique ou pleural +/- tamponnade
108
Q

Quel sont les CI de l’hydralazine?

A
  • Tachycardie et IC grave
  • Lupus érythémateux dissiminé
109
Q

Discuter de l’utilisation de l’hydralazine en grossesse et allaitement

A

Grossesse: aucun effet tératogène
Allaitement: compatible

110
Q

Quel sont les interaction médicamenteuse avec l’hydralazone?

A

Aucune interaction pharmacocinétique
* AINS
* BB
* Digoxine

111
Q

Quel est la dose usuelle d’hydralazine?

A
  • 25-100 mg BID en hypertention
  • 10-25 mg TID à QID en IC
  • Des dose > 200 mg/jr augmente risque lupus
  • Ajustement peut être nécessaire en IR et IH
112
Q

Quel sont les indication de l’hydralazine?

A
  • Tx HTA grave ou réfrataire en association à diurétique et BB
  • Urgence hypertensive (en grossesse ou pas) (seul indication restant à la forme IV)
  • Tx de rechange en IC en association avec du dinitrate d’isosrbide
113
Q

Vrai ou faux

L’hydralazine diminue la post-charge.

A

Vrai

114
Q

Vrai ou faux

La combinaison utilisé en traitement de rechanfe de IC est hydralazine associé avec doxazosine ou minoxidil.

A

Faux : avec nitrate en patch ou per os

115
Q

QUel est le tx requis en cas d’apparition d’un lupus induit par l’hydralazine?

A

Retirer la molécule car réversible et laisser passer le temps

116
Q
A

PHA-2045: VRAI DE VRAI MK (18 decks)

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