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PHA-2045: VRAI DE VRAI MK > Cours 14: Pharmacologie antihypertenseur 2 > Flashcards

Cours 14: Pharmacologie antihypertenseur 2 Flashcards

1
Q

Quel sont les classe de médicament qui agissent directement en bloquant le SRAA?

A
  • IECA
  • ARA
  • IDR
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2
Q

Nomemr deux inhibiteur de l’aldostérone

A

Spironolactone et eplerenone

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3
Q
A
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4
Q

Quel sont les effets physiologique du SRAA à court terme?

A
  • Système neurohormonal très important dans le controle de la TA à court et moyen terme
  • Système activé et régulé par le rein et qui va moduler le NA, K et le volume sanguin pour influencer la TA
  • Agit de concert avec les baro-recepteur
  • SRAA peut nous être utile si hémorragie ou dshydratatio prolongée –> agit rapidement pour supoorter la circulation et rétablir l’homéostase cardio-vasculaore
  • Angio II cause effets sur plusieurs organe différent
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5
Q

Quel esffet sur les organe à l’angiotensine II?

A
  • Vasoconstriction puissante et prolongé, RVP –> augmentation TA et diminution captitance de l’arbre vasculaire donc moins de sang à remplir.
  • Sécrétion aldostéole par surrénale qui cause rétention de sel dans tubule rénal et reabsorption esu par rein (augmentation volume)
  • Augmentatoin contractilité via stimulation SN sympathique
  • Libération de l’hormone anti-diutétique (vassopressine) par l’hypolise –> augmentation réabsorption eau et conserve volume intravasculaire
  • Augmentation tonus sympathique par action centrale = vasoconstiction
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6
Q

À quoi contribue l’activation chronique su SRAA?

A

À l’atteinte des organne cible (dommage important aux vaisseaux et au coeur):
* AVC
* Inssuffisance cardiaque IM
* Insuffisance rénale

Qui mène au décès

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7
Q

Quel sont les organe cible touchée par activation chronique de SRAA?

A
  • Cerveau: vasoconstriction importante contribue à maintenir RVP haut. Effet tampon des artères élastique es perdu et pulsation seront absorpber pas artère de résistance, capillaire fragile = endomagée
  • Vaisseaux: hypertrophie vasculaire ou réorganisation des cellules autour de la lumière. Augmentation RVP. Dynsfontion endothélial diminutio ON –> inflamation et vasoconstricion = athérosclérose
  • Coeur: Hypertrophie des myocite via croissance des cardiomyocites. Fibrose interstitielle par activation fibroblaste cardiaque. Perturbation structurelle–>hypertrophie compensatoire –> mort cellulaire–> diminution masse musculaire efficace
  • Rein: augmentation pression glomérule –> dommages aux capillaire cause de la sclérose glomérulaore –> perte de néphron rapidement et protéinurie
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8
Q

Expliquer e stress oxydatif du SRAA.

A
  1. Liaison au récepteur de l’angiotensine II
  2. Augmentation stress oxydatif dans les parois vasculaire
  3. Active formation anions superoxyde à partir de l’oxygène
  4. Équillibre rompu
  5. Anion superoxy –> production ON
  6. Dysfontion endothélial: débalancement entre la formation anion superoxy et syst;eme de défense anti-oxidant
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9
Q

Qu’est ce que le ON?

A

Puissant anti oxydant avec plusieurs propriété bénéfique –> important vasodilateur –> maintenir l,endothelium en santé

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10
Q

Vrai ou faux

L’angio II inactive ON.

A

Vrai: Angio II est une source importanre de dérivé actif de l’oxyg;ene ou de radicaux libre qui piègent ON et l’inactive rapidement.

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11
Q

Que provoque la dysfonction endothéliale?

A

Processus inflammatoier, vasoconstriction, hypertrophie des cellules musculaire qui mène à l’arthérosclérome

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12
Q

Vrai ou faux

Les IECA et ARA on un effet anti-oxydant au niveaux des vaisseaux sanguin.

A

Vrai: ils bloquent l’angio II

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13
Q

Expliquer le fonctionement du SRAA.

A
  1. Angiosinogène: grosse protéine plasmatique produite par le foie
  2. Rénine: protéine produite uniquement per le rein comme point de dépar de l’activarion SRAA
  3. Elle est relachée en circulation et agit sur l’angiotensinogène.
  4. Angiotensinogène cliver en plus petit peptide: Angiotensine I
  5. Angiotensine I transformer en Angiotensine II par ECA
  6. ECA présente à la surface des cellules endothéliale
  7. L’angio II agit principalement par liaison au recepteur AT1 qui sera responsable de la majeur partie des effert de l’angio II
  8. Angio II agit directement sur les vaisseaux –> vasoconstriction et agit sur surénal –> stimuler la synthèse aldostérone –> rétention hydro-sodé par les reins–> Augmentation volume plasmatique
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14
Q

Par quoi est produite l’angiotensinogène?

A

Produite par le foie

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15
Q

Par quoi est produite la rénine?

A

PAr les cellules juxta glomérulaire du rein

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16
Q

Par quoi est produite l’angio II et sur quoi agit elle?

A

Produite surtout dans les vaisseaux sanguins, va agir directement sur la surrénale pour produire l’aldostérone –> agit au niveau rébnak pour réabsorber le sodium et excréter le potassium via le tubule rénal

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17
Q

Par quoi est stimuler la production de rénine?

A
  • Diminution perfusion rénale
  • Diminution de l’apport ou de la réabsorption de sodium au tubule distal
  • Stimulation du SN sympathique
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18
Q

Vrai ou faux

Les Rx qui bloquent SRAA vont aussi bloquer la formation d’angio II locale.

A

Vrai

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19
Q

Vrai ou faux.

Il existe que 2 recepteur de l’angiotensine II: AT1 et AT2.

A

Faux: il existe 4 récepteur décrit mais les deux suivant sont mieux définis

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20
Q

Vrai ou faux

Un IECA n’a pas d’efficacité chez un patient avec un SRAA peu activé.

A

Faux: diminue quand même la TA mais avec un niveau d’activité plus faible

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21
Q
A
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22
Q

Quel autre voie produit de l’angiotensine II autre que par la ECA?

A

Des enzyme comme les chymase vont formé eux aussi de l’angiotensine II. ROle exact de se chemin alternatif: pas bien connu mais cette voie setait plus important dans certaine pathologie comme l’ischémie cardiaque.

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23
Q

Vrai ou faux

La voie alternative de production de l’angotensine II est bloquer par IECA.

A

Faux: elle n’est pas bloquer

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24
Q

Comment l’ECA reconnait-il le IECA?

A

Comme si c’était sons substrat physiologique puisqu’il a une structure sembleble à l’angiotensine I

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25
Q

Quel sont les effet des IECA?

A

Effet angiotensine II (inhiber par IECA):
* Vasoconstrictin
* Aldostérone
* Vasopressine
* SN SYmpathique

Effet bradykinine (Accumulation):
* Vasodilatation
* Prostaglandine
* ON, tPA

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26
Q

Icapitan diminue l’effet de quel autres Rx?

A

Captopril

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27
Q

Quel est le substrat de la kinisase II?

A

Bradykinine

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28
Q

Quel est la fonction de la Kininase II?

A

Resposable d’inactiver la bradykimines. En la bloquant, les bradykinines s’accumulent. L’accumulation des bradykinines –> Diminution de la TA et causes certains EI.

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29
Q

Quel action fait la bradykinine?

A
  • Favorise la vasodilatation en stimulant la production des métabolites de l’acides arachidonique, NO et facteur d’hyperpolirisation drivé l’endothélium
  • Favorise la natriurèse rénale
  • Augmentation perméabilité vasculaire (favorise sortie de liquide du sang –> tissus et oedème)
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30
Q

Quel action fait la angiotensine II?

A
  • Puissant vasoconstricteur par action directe sur cellules mjusculaire vasculaire lisse
  • Interagit avec système sympathique au niveau central et périphérique
  • Rétention hydrosodée via aldostérone et ADH
  • Favorise migration, la prolifération et hypertrophie cellulaire
  • Favorise croissance cellulaire musculaires lisses et hypertrophie des vaisseaux sanguin et du coeur
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31
Q

Par quoi est favorisé par la natriurèse?

A

Stimulation des prostaglandines vasodilatatrices –> ameliorent le flow rénal et augmentation filtration.

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32
Q

Que favorise l’hypertrophie cellulaire?

A

La réorganisation des cellules musculaire lisses autour d’une lumière plus petite –> augmentation RVP

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33
Q

Vrai ou faux

L’effet d’augmentation des bradykinine est propre au IECA.

A

Vrai: pas présent chez ARA ou IDR

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34
Q

Quel sont les caractéristiques pharnacologique des IECA?

A
  • Groupement sulfhydyles: captopril (seul représentant
  • Majorité pro-médicament : sauf captopril et lisinopril, administrer sous forme inactive
  • Quinapril: spécificité pour SRAA tissulaire pas de différence en clinique
  • Fosinopril et trandolapril: élimination rénale et hépatique vs majorité IECA –> élimination rénale
  • Début d’action un peu plus lent
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35
Q

Quel type d’IECA aurait une meilleur affinité pour ECA tissulaire?

A

IECA les plus lipophiles

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36
Q

Quel sont les effets secondaire relié au IECA?

A
  • Hyperkaliémie: en bloquant angio II, diminution action de l’aldostérone, donc diminution de l’excrétion de K+
  • Angioedeme: accumulation de bradykinine
  • Toux: accumulation de bradykinine dans le tractus respiratoire
  • Hypotention: peut survenir si SRAA est déjà fortement activé
  • IR réversible
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37
Q

Décrire le EI de la toux pour les IECA.

A
  • Sèche, irritante
  • Indépendante de la dose
  • EI le plus fréquent (plus fréquente chez asiatique)
  • Peut survenir 1 semaine après comme des semaine ou année après
  • Utiliser ARA en remplacement si toux persistante
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38
Q

Décrire le EI de l’hyperkaliémie pour les IECA.

A
  • Surtout si autre facteur de risque présent
  • 3% des patients
  • Importance de doser la K 10-14 jours après l’initiation de l’IECA
  • Association avec un diurétique–> diminution risque hyperkaliémie
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39
Q

Décrire le EI de l’angioedeme pour les IECA.

A
  • Très rare mais peut être serieux
  • Risque augmenter pour persone agée, femme, fumeur, toux aux IECA, origine afro américain, prise iDPP-4 et patient transplanté d’organe
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40
Q

Quels sont les EI relié au captopril?

A
  • Protéinurie, rash, pancytonie
  • Risque augmentée si dose élevée ou IRC
  • Atribuable au groupement sulfhydril: causerait une réponse immunitaire altérée
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41
Q

Décrire le EI de l’insuffisance rénale pour les IECA.

A
  • Monitoring de la créatinine en début de tx recommandé: 10-14 jours ou plus tot si pt à risque
  • Majorité des pts créat demauere stable
  • On peut observer une augmentation de la créat chez certain pts qui ont un SRAA activé
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42
Q

Pourquoi la SRAA s’active?

A

Pour que le TFG maintienne une perfusion suffisante, surtout dans les situation suivante:
* Déplétation volémique
* Hypotension
* Maladie rénovasculaire

43
Q

Pourquoi la créatinine augmente-t-elle?

A
  • En présence de SRAA activé, angio II produite est importante et parfois crucial pour la filtration glomérulaire en vasoconstrictant surtout artériole efférente
  • Augmentation de la pression intra-glomérulaire qui permet de maintenir une PA suffisante au niveau rénal
  • Ajout IECA–> arrêt brusque de production angio II–> relaxation artériole efférente –> Diminution de la pression intra glomérulaire et diminution TFG
  • Si pression intre-glomérulaire diminue trop bas risque de IRA
44
Q

Vrai ou faux

Une augmentation de la créatinine de 30% serait progtecteur.

A

Vrai: Une augmentation de la créat jusqu’a 30% après l’initiation IECA et une stabilisation après 8 semaines –> offre meilleur protection rénale à long terme –> bénéfique pour le patient à long terme
Néphropatie diabétique ou non diminue la protéinurie

45
Q

Quoi faire si la créatinine augmente de plus de 30%?

A
  • si baisse importante de PA, sx HTO ou K trop ↑:Diminuer de 50% la dose de IECA et controler dans environ 2 semaines.
  • Sinon dose IECA idem et recontroler créatinine dans environ 2 semaines.
  • Dernier choix: cesser IECA
  • Si soupçonne sténose artère rénale selon facteur de risque du pt: cesser IECA et faire investigation
46
Q

Qu’est-il important de dire au patient concernant les IECA et la créatinine?

A

Aviser les patient de cesser leur IECA en cas de déshydratation importante/gastro-entérite pour éviter IRA. Ne pas oblier de reprendre IECA lorsque la situation est terminé ou que creat est stabilisé.

47
Q

Quels sont les contre indication au IECA?

A
  • Sténose bilatérale des artère rénales ou unilatérale sur un rein unique: Pour ça qu’on dose créat en début de tx et situation très rare augmentation de plus de 30% nous fait soupçonner cette indication
  • 2e et 3e trimestre de grossesse
  • Utilisation concomitante ARA ou IDR: plus de EI et pas de bénéfice pour la PA
48
Q

Discuter de l’utilisation des IECA en grossesse.

A
  • Effet tératogène au 2e et 3e trimestre
  • Éviter d’utiliser pendant la grossesse et chez femme en age de procréée
  • Naugmenterais pas le risque de malformation au 1er trimestre
  • Certain clinicien choissisent de poursuivre jusqu’au test positif de grosses chez patient fiable avec indication d’un IECA
  • Recommande de faire test à chaque semaine
49
Q

Nommer les interactions avec les IECA.

A
  • LIthium
  • Agent causant une augmentation additive de K+ (diurétique épargneur de K, supplément de K)
  • AINS
50
Q

Expliquer l’interaction entre le lithium et IECA.

A
  • Augmentation lithémie de 36% en moyenne avec un risque de toxicité
  • Diminution de la dose de lithium nécessaire avec suivie étroit des concentration
  • Enseignement aux patient sur les signes de la toxicité du lithium et arrêt TX en cas de déshydratation

Mécanisme
IECA diminue production aldostérone –>augmentation éliminatio de eau et sel–> plus grande réabsorption du lithium
Diminution angio II –> diminution TA –>diminution TFG –> diminutoin élimination du lithium

51
Q

Décrire l’interactino entre IECA et AINS.

A
  • Peut augmenter TA de 5-6 mmgh en moyenne mais variable d’un individue à l’autre
  • Douleur peut augmenter TA
  • Effet dose dépendant mais pas de dose sécuritaire
  • AINS diminue efficacité anti-HTA et peuvent diminuer fonction rénale
  • Association à éviter surtout chez patient à risque élevée
52
Q

Décrire la protection cardioasculaire des IECA.

A
  • Prévention 1er: diminution TA et RVP –> régression hypertrophie ventriculaire gauche. En diminuant stress oxydatif et dysfonction endothéliale –> diminution progression athérosclérome
  • Prévention 2e: IECA diminue mortalité post-IDM en diminuant remodelage, hypertrophie et fibrose des cellules du myocarde –> Diminution progression vers la dysfonction ventriculaire et ICC
  • IECA en ICC permet d’améliorer la survie et diminution remodelage cardiaque
53
Q

Quel IECA ont un T de demi vie plus long?

A

perindopril et trandolapril controlent mieux TA sur 24h

54
Q

Quel IECA est a donner BID?

A

Ramipril pour bien couvrir 24h

55
Q

Vrai ou faux

Structures et pharmacocinétique différente d’une molécule à l’autre mais ils sont quasi interchangeables en pratique.

A

Vrai

56
Q

Pour quoi les IECA sont-ils indiquer?

A

Tous indiqué en HTA et majorité aont aussi aprouvé en ICC

57
Q

Quel sont les combo avec IECA?

A
  • Majorité des combos avec HCTZ
  • Monocomprimé perindopril avec indapamine
58
Q

Quel sont les organes proteger par IECA?

A
  • Néphroprotecteur
  • Cardioprotecteur
59
Q

Pour quelle patient les IECA sont-ils des premiers choix?

A
  • Patient diabétique avec atteinte rénale ou cardio vasculaire ou autres facteur de risque cardio vasculaire
  • Patient avec MCAS, IC ou IM récent
  • Patient non diabétique avec protéinurie
  • ATCD ACV/ICT (+diurétique thiazidique)
60
Q

Quel est le premier ARA commercialisé?

A

Losrtan

61
Q

Qu’a permis le dévelopeemtn des ARA?

A

Obtenir une classe d’antihypertenseur comparable au IECA qui possède moins d’effet secondaire.

62
Q

Vrai ou faux

Les ARA causent aussi une accumulation de bradykinine.

A

Faux: pas d’accumulation donc pas d’effet de vasodilatatoin oositif des bradykinine.

63
Q

Comparer efficacité de baisse de TA et protection organe cible de IECA vs ARA.

A

Effets protecteur sur es organe cibls très similaire et demeure avec baisse de TA simmilaire au IECA.

64
Q

Quel serati l’avantage possible des ARA par rapport au IECA?

A

Éviter l’effet d’échappement qu’on retrouve après un tx prolongé aux IECA

65
Q

Expliquer la réaugmentation de l’angiotensine II à long terme avec les IECA.

A
  • Diminution des concentration de ECA –> effet attendu puisqu’on souhaite bloquer son action
  • Baisse initial des concentratoin d’angio II mais tranqulement les niveau reviennent à la normale environ 5 mois après le début du TX
  • Autre façon de produire angio II: IECA–> augmente rénine –> Augmente anfio I qui devien substrat de la voie alternative
66
Q

Décrire la voie alternative de l’angio II.

A
  • Pas aussi bien définis que la voie de l’ECA
  • Présente localement dans certains organies
  • EX: IC sévère–> 75% de l’angio II retrouvé au niveau du coueus serait par l’activité de la chymase –> pourait être responsable de l’hyperthrophie du myocarde
67
Q

Expliquer mécanisme d’action ARA.

A
  • Contrer cet effet par lequel le mécanisme alternatif de l’angio sont possible: Seraitent potentiellement inhibiteur complet de l’angio II.
  • Bloquent directement l’effet de l’angio II peu importa la façon de la produire
  • ARA bloquent la liaison de l’angio II sur son récepteur AT1 et évitent activation de ce dernier
  • Augmentation concentration Angio II car plus de mécanisme de retro-inhibition médié par AT1 pour dire à rénine de cesser activité
  • Ne change rien car pour avoir activité doit se lier au récepteur
68
Q

Décrire les récepteur de l’angio II.

A
  • AT1 et AT2
  • Récepteur sont très largement présent dans l’organisme
  • Se fixe de façon égale aux deux type de récepteurs
  • Situés sur la membrane plasmatique des cellules cibles afin que l’angio II puisse produire ses diffrente action rapidement
69
Q

Vrai oou faux

La plupart des action connues de l’angio II sont médiée par le récepteur AT2

A

Faux : AT1

70
Q

Vrai ou Faux

Les ARA bloquen les récepteur AT1 seulement, donc l’angio II sontinue de stimuler les récepteur AT2.

A

Vrai

71
Q

Décrire les activité du récepteur AT1.

A
  • Vasoconstriction
  • Stimulation synthèse et libération aldostérone
  • Réabsorption du sodium par tubule rénal
  • Croissance cardiaque
  • Prolifération des cellules du muscle lisse vasculaire
  • Augmentation de l’anctivité noradrénergique périphérique
  • Augmentation de l’activité du SNC sympaathique
  • Stimulation de la libération de la vasopressine
  • Réduction du débit sanguin rénal
  • Inhibition de la réninre rénal
72
Q

Décrire les activité du récepteur AT2.

A

Surtout présent chez feotus moins chez adulte et fonction moins connues. Plus présent si organe atteint:
* Stimulation de l’apoptose de nombreux type cellulaire du système cardio vasculaireÈffet antiprolifératif
* DIfférenciation et dévelopement embryonaire
* Croissance des cellules endothéliales - effet bénéfique?
* Vasodilatation
* Effet natriuritique

73
Q

Quel sont les EI possible des ARA?

A

Classe d’antoi hypertenseur la mieux tolérée
* Toux: bon choix si toux au IECA
* Hyperkaliémie: idem IECA
* Angioedème: pas d’évidence qu’ils en causent, n’interfèrent pas avec le métabolisme des bradykinine

74
Q

Peut on donner un ARA en présence d’angioedème à un IECA?

A
  • Pas de risque augmentée selon étude récente
  • Utilisation d’un ARA pourrait être possible si indication justifié (protéinurie)
  • Sinon plusieurs autres alternative
75
Q

Qu’est ce que l’enthéropathie apparente à la sprue cauusée par olmesartan?

A
  • Cas grave de diarrhée chronique avec perte de poids majeur ont été signalé chez pt prenant olmesartan
  • Biopsie intestinale révèlent atrophie villositaire
  • Si c’est sx se manifeste chez patient recevanr olmesartan et qu’aucune cause est découverte il faut interompre au moyen d’olmetec
  • mécanisme d’action: facteur génétique, effet propapoptoser de l’angio II sur les entérocytes en se liant au R AT2
  • Moyenne apparait 3 ans après début TX
  • Raportée avec autre ARA mais beaucoup plus rare
76
Q

Quels sont les CI des ARA?

A

Même que IECA:
* Exposition au 1er trimistre les données sont moins nombreuse que IEDCA
* EN raison de leur mécanisme d’action semblable on extrapole sonner avec IECA

77
Q

COmment sont éliminé les ARA?

A

Tous éliminé majoritarement par voie hépatique et plus faiblement par voie rénale

78
Q

Quel autre effetoffre le losartan?

A

Leger effet urisurique–> avantageux si ATCD de goutte

79
Q

Quel est la posologie?

A

DIE la pluspart on une bonne coverture de la TA sue 24H sauf lsartan qui est préférable BID.

80
Q

Quel sont les combinaison avec les ARA?

A
  • Combo avec HCTZ majoritairement
  • Azillsartane: monocomprimé de ARA + chlorthalidones (non remboursée RAMQ et couteux)
81
Q

Pourquoi prescrire IECA au lieu ARA?

A
  • Efficacité simillaire comme anti-hypertenseur, prévention cardio-vasculaire et protection organe cible.
  • Profil EI moins favorable pour IECA
  • IECA 1er choix si ATCD AVC, post-IDM récent. ICC ou protéinurie chez pt diabétique
  • ARA 1er choix si HTA systolique isolée
82
Q

Quel est l’avantage de la combinaison agent SRAA et diurétique?

A

La perte de sodium stimule le système rénine angiotensine se qui fait une vsoconstriction alors donner un IECA ou ARA qui bloque la réponce au diurétique permet de garder potassium stable car diminution de K avec diurétique. Ce mécanisme de compensation qui diminue efficacité des diurétique est empecher par agent SRAA.

83
Q

Pour qui les IECA sont-ils des premier choix?

A
  • Patient diabétique avec atteinte rénale ou cardio-vasculaire ou autre facteur de risque cardio-vasculaire
  • PAtient avec MCAS
  • PAtient avec IC, IM récent et non-diabétique avec protéinurie
84
Q

Quel est la cible la plus logique pour inhiber le SRAA?

A

Rénine

85
Q

Quel est le seul médicament de la clse des IDR commercialisé au canada?

A

Aliskiren: moins lipophyle que les autre, plus grande affinité pour rénine et faible biodisponibilité

86
Q

Les IECA et les ARA causent une augmentation compensatoire de quoi?

A

ARP: activité rénine plasmatique

87
Q

Nommer des exemple de l’augmentation de l’ARP.

A

Rein:
* Vasoconstriction glomérulaire
* Inflamatino
* Fibrose

Coeur:
* Hypertophie
* fibrose
* Vasoconstriction

Vaisseaux:
* Hypertrophie hyperplasie
* Inflammation
* Oxydation
* Fibrose

Cerveau: vasoconstriction

88
Q

Expliquer l’augmentation compensatoire de l’ARP.

A

L’angio II se lie au récepteur de l’AT1 ce qui fait une rétroinhbition de la rénine et donc une diminution de ça productionn et de l’activation du SRAA. Les IECA/ARA emêche cette liaison donc il coupe la retro inhibition ce qui stimula la production de rénine. La supression du SRAA est incomplete car la rénine est stimulé

89
Q

Expliquer l’augmentation compensatoire de l’ARP.

A

L’angio II se lie au récepteur de l’AT1 ce qui fait une rétroinhbition de la rénine et donc une diminution de ça productionn et de l’activation du SRAA. Les IECA/ARA emêche cette liaison donc il coupe la retro inhibition ce qui stimula la production de rénine. La supression du SRAA est incomplete car la rénine est stimulé

90
Q

Expliquer l’augmentation compensatoire de l’ARP.

A

L’angio II se lie au récepteur de l’AT1 ce qui fait une rétroinhbition de la rénine et donc une diminution de ça productionn et de l’activation du SRAA. Les IECA/ARA emêche cette liaison donc il coupe la retro inhibition ce qui stimula la production de rénine. La supression du SRAA est incomplete car la rénine est stimulé

91
Q

Expliquer l’augmentation compensatoire de l’ARP.

A

L’angio II se lie au récepteur de l’AT1 ce qui fait une rétroinhbition de la rénine et donc une diminution de ça productionn et de l’activation du SRAA. Les IECA/ARA emêche cette liaison donc il coupe la retro inhibition ce qui stimula la production de rénine. La supression du SRAA est incomplete car la rénine est stimulé

92
Q

À quoi peut être associer une élévation de la rénine plasmatique?

A

À un risuqe accru d’IDM

93
Q

Quel serait l’avantage des IDR?

A

Avantage théorique: capable de supprimer l’activiter de la rénine qui est augmenter par les autres bloquer du SRAA. Diminution activité de la rénine plasmatique qui est le point de départ de SRAA.

94
Q

Expliquer la liaison de l’aliskirène au site actif de la rénine.

A
  • Rénine possède 2 sites entre 2 structues –> important pour son activité catalytique
  • Aliskiren se lie au niveau des 2 sites catalytique de la rénine –> empeche la rénine de cliver l’angiotensine en angio I: elle a une plis grande affinité pour la rénine que l’angiotensinogène
  • Aliskirène vient s’inserer dans la rénine pour l’in=activé
  • Rénine sera présente sous forme inactive
95
Q
A
96
Q

Pourquoi avec les IDR la rénine augmente mais l’activité plasmique de la rénine augmente?

A

Comme il y a une diminution de angio I et donc d’angio II il n’y a pas de rétro inhibition qui empeche la formation de rénine. Alors, il y a une augmentation de la rénine dans la circulation sanguine. Par contre, celle ci sera inactive car elle sera inactiver par les IDR.

97
Q

Quel est la posologie de l’Alikirène?

A

150-300 DIE car T 1/2 long environ 30h

98
Q

Comment éliminer et métabolisé l’aliskirène?

A
  • Pas métabolisé de façom significative par P450
  • N’a pas d’effet sur CYP450 non plus
  • Essentiellement éliminé dans les selle sous forme inchangé
  • Pas ‘ajustement Ih ou IR
  • Éviter si cl creat < 30 ml/min
99
Q

Comment éliminer et métabolisé l’aliskirène?

A
  • Pas métabolisé de façom significative par P450
  • N’a pas d’effet sur CYP450 non plus
  • Essentiellement éliminé dans les selle sous forme inchangé
  • Pas ‘ajustement Ih ou IR
  • Éviter si cl creat < 30 ml/min
100
Q

Vrai ou faux

Les EI, CI et indication des IDR sont similaire au ARA.

A

Vrai

101
Q

IDR est-il un premier choix?

A

PA un 1er choix actuellement kosqu’on veut utiliser un agent bloqueur du SRAA. Seulemetn si ATC de toux au ARA et IECA et autre alternative de 1er choix possible

102
Q

Vrai ou faux

L’association de 2 agent bloquant du SRAA est une bonne option.

A

FAux: n’est plus une option car absence de diminution supplémentaire de la TA avec plus de EI.

103
Q
A
104
Q

Expliquer l’augmentation compensatoire de l’ARP.

A

L’angio II se lie au récepteur de l’AT1 ce qui fait une rétroinhbition de la rénine et donc une diminution de ça productionn et de l’activation du SRAA. Les IECA/ARA emêche cette liaison donc il coupe la retro inhibition ce qui stimula la production de rénine. La supression du SRAA est incomplete car la rénine est stimulé

PHA-2045: VRAI DE VRAI MK (18 decks)

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