Complicaciones de la cirrosis Flashcards
Cuales son las 2 vías fisiopatologicas de las complicaciones de las cirrosis?
- Insuficiencia hepática
- Hipertensión portal
Cuales son las complicaciones de las cirrosis secundarias a la hipertensión portal?
- Varices esofágicas/gastricas
- HDA varicela
- Ascitis
- PBE
- Encefalopatía hepática
- AKI en cirrosis
Cuando se genera insuficiencia hepática?
Cuando no queda sustrato hepático para la formación de proteinas, mantencion de la presion oncotica, etc
Como se manifiesta la insuficiencia hepática?
- Ictericia por aumento de bilirrubina
- Sindrome hemorragico por deficit de factores de coagulación
- Edemas por déficit de albumina
- Encefalopatia hepática por deficit en la depuración de armonio
- Prurito por deficit de la excreción de sales biliares
- Hipoglicemia por alteración en el metabolismo de CHO
Que % de funcion hepática debe haber para que se genere hipoglicemia?
Menos del 5 a 10% –> px extremadamente graves
Que % de px cirroticos tienen varices esogáficas o gástricas?
Cirrosis compensada –> 1/3 de los px
Cirrosis descompensada –> 85% de los px
Cuando se debe hacer screening para varices?
En cirrosis compensada:
- Cuando el fibroscan es mayor a 20 kPa y las plaquetas menores a 150.000 –> HACER EDA
- Cuando el fibroscan es menor a 20 kPa y las plaquetas mayores a 150.000 –> repetir fibroscan en 1 año
**Si no se dispone de Fibroscan, hacer EDA a todo px al momento del diagnostico
En cirrosis descompensada:
- Hacer EDA si o si al momento del diagnóstico para buscar varices
Que es y cual es el objetivo de profilaxis primaria de HDA variceal?
Es la profilaxis que se da en px que nunca han tenido una HDA variceal, con el objetivo de prevenir el primer episodio
Quienes clasifican para profilaxis primaria de HDA variceal?
Pacientes con:
- VEG grandes o medianas
- VEG pequeñas pero con puntos rojos –> estos indican pared delgada –> várice a punto de romperse
- VEG pequeñas + CHILD C
**VEG: varices esofágicas - gastricas
Cuales son las 2 formas de realizar profilaxis primaria de HDA variceal?
- Farmacologica –> beta bloqueador NO selectivo. FCO de elección –> CARVEDILOL
- Ligadura de varices esofágicas
**OJO –> se hace una forma o la otra, NO LAS DOS JUNTAS
Se recomienda mas la profilaxis primaria de HDA variceal farmacologica o endoscopica? por que?
Siempre se prefiere la FARMACOLOGICA –> porque tiene incidencia sobre la fisiopatologia de la hipertensión portal.
En cambio, la LVE es solo un TTO mecánico que hace desaparecer las VEG, pero no tiene incidencia en la fisiopato, por lo que las recurrencias de las VEG es mucho mas probable
Que otros factores es importante tener en cuenta como parte de la profilaxis primaria de HDA variceal?
- Tratar la etiología
- Abstinencia de OH
- Manejar los fx de riesgo
- Dar estatinas, ya que mejoran la microcirculacion hepática y reducen la presión portal (aunque falta mas evidencia)
Que factores determinan el riesgo de HDA variceal?
- Tamaño variceal –> mientras mas grande, mas propensa a sangrar
- Intensidad del DHC –> px Child C tienen mucho mayor riesgo de sangrado
- Presencia de puntos rojos –> indican mayor probabilidad de sangrado
Características del TTO farmacologico de la profilaxis primaria de HDA variceal
Se da Beta bloqueo NO selectivo. Se deben continuar indefinidamente, sin necesidad de control endoscopico. Opciones:
- Carvedilol 6,25 mg/día por 3 días, luego 12,5 mg/día –> PRIMERA ELECCION porque:
- Tiene dosis fijas y se usa menos veces al día
- Tiene mejor efecto sobre la hipertensión portal que el propanolol
- Propanolol 20 mg 2 a 3 veces/día
En que consiste la LVE? Durante cuanto tiempo se hace?
Se realiza cada 2 a 4 semanas, hasta que el px no presente más varices.
¿Como se hace? –> se pone el endoscopio frente a la várice, se succiona la zona, y se lanza el elástico para que quede obliterada. Luego, a los 5 a 7 días se forma un escara, la varice se cae, y queda una cicatriz.
**OJO –> NO es bueno ligar tantas veces una várice, ya que el esófago va quedando lleno de cicatrices, lo que podría llevar a largo plazo a estenosis del esófago
Cuando se hace profilaxis secundaria de HDA variceal?
Se hace en px que ya tuvieron un episodio de HDA variceal, para prevenir un siguiente
En que consiste la profilaxis secundaria de HDA variceal?
Terapia dual –> Beta bloqueador no selectivo + LVE seriadas
**Como beta bloqueador en estos casos se prefiere el PROPANOLOL
En una cirrosis compensada sin várices, cada cuanto de debe hacer una EDA?
Si el px tiene su injuria controlada –> 3 años
Si el px NO tiene su injuria controlada (ej: sigue consumiendo OH) –> 2 años
En una cirrosis compensada con várices pequeñas, cada cuanto de debe hacer una EDA?
Si el px tiene su injuria controlada –> 2 años
Si el px NO tiene su injuria controlada (ej: sigue consumiendo OH) –> 1 años
En caso de una descompensacion de cirrosis, hay que hacer EDA?
SIIII, altiro
En una cirrosis descompensada pero sin varices, cada cuanto hay que hacer EDA?
Cada 1 año
Como se define la ascitis?
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal
–> Es el primer signo de descompensacion de la cirrosis
Cuales son las causas de ascitis?
Cirrosis –> CAUSA MAS FRECUENTE –> 75% de los casos
Otras causas:
- Carcinoma peritoneal
- TBC peritoneal
Cual es la probabilidad de desarrollar ascitis como evolución natural de la cirrosis?
30% a 5 años
Como se relaciona la ascitis con el pronostico?
Ascitis es un factor de MAL pronóstico –> sobrevida del 50% a 3 años
**Ascitis por sí sola es una indicación para postulación a trasplante hepático
Cual es la fisiopatología de la ascitis?
- Por un lado –> cirrosis genera aumento del oxido nítrico en el territorio esplácnico –> vasodilatación esplácnica que es detectada por barorreceptores como una disminución del VEC –> activación del sistema vasoconstrictor con:
- Activacion del SRAA
- Activacion del SNS
- Activacion del sistema ADH
Esto conlleva a retención hidrosalina que finalmente genera la ascitis - Por otro lado –> en el hígado se produce aumento de la resistencia intrahepática, lo que ademas de producir hipertensión portal, también aumenta el flujo portal –> esto tmbn favorece la dilatación esplácnica
Cuales son las 3 formas de clasificar ascitis?
- Segun severidad
- Según complejidad
- Segun respuesta a diuréticos
Clasificación de la ascitis segun severidad
Grado 1 o leve –> ascitis que solo se ve en ecografia
Grado 2 o moderada –> se puede detectar en el examen fisico por distensión moderada del abdomen y matidez en flancos
Grado 3 o severa –> distension marcada o tensa del abdomen
Clasificación de la ascitis segun complejidad
- Ascitis no complicada
- Ascitis complicada –> PBE o falla renal (sd hepatorrenal)
Clasificación de la ascitis segun respuesta a diuréticos
- Ascitis resistente a diuréticos –> aquella ascitis que no responde a dieta hiposódica y a altas dosis de diuréticos. Es decir, es refractaria a TTO
- Ascitis diuretico - intratables –> cuando los efectos adversos de los diuréticos impiden el uso de una dosis eficaz
Que se debe hacer como parte de la evaluación inicial de un px con ascitis de reciente aparición?
- Pruebas de funcion hepatica
- Pruebas de funcion renal –> BUB, crea, ELP y excreción urinaria de ELP (solo si el px no usa diuréticos)
- Eco abdominal –> ppalmente util para saber donde puncionar
- Paracentesis diagnostica
Cuales son las indicaciones para realizar paracentesis diagnostica?
- Primera descompensacion ascítica
- En px DHC hospitalizados por descompensacion, buscando PBE como la causa de descompensacion
- Cuando haya signos y sintomas de peritonitis
- Cuando hayan signos de infeccion sistémica
- En caso de encefalopatia hepática o deterioro de la funcion renal
- En caso de hemorragia digestiva
Que se debe pedir como parte del estudio del líquido ascítico?
- Recuento celular
- Estudio citoquímico
- Concentration total de proteinas y albumina
- Glucosa y LDH
- Gram y cultivos si se sospecha PBE –> MUY IMP QUE LA MUESTRA SEA ENVIADA EN FRASCOS DE HEMICULTIVO
- En sangre –> albumina y proteinas totales para calcular GASA
La glucosa y LDH, son importante para diferenciar qué patologias?
PBE y peritonitis secundaria
Si es PBE –> glucosa normal
Si es una peritonitis secundaria –> glucosa baja
Que es el GASA?
Gradiente de proteinas entre el líquido ascítico y el plasma
Tiene alta sensibilidad –> es muy util en px que adicional al DHC tienen otras comorbilidades
Que indica un GASA mayor o igual a 1,1?
Indica que lo más probable (97%) es que la ascitis se deba a hipertensión portal y cirrosis
Que indica un GASA menor a 1,1?
Indica que lo mas probable es que la causa de la ascitis sea extrahepática:
- Sd nefrotico
- Mixedema
- Carcinoma peritoneal
Cual es el TTO general de la ascitis?
- Restricción de Na+ a 2 gr de Na al dia (80 a 120 mEq) –> esto para evitar activación del SRAA
- Diuréticos –> de elección: espironolactona. Tmbn se usa furosemida
Se puede usar furosemida sola en el TTO de la ascitis?
NIOOOOO, siempre va asociada a espironolactona
Que se debe evaluar previo al uso de diuréticos?
- Funcion hepática
- Funcion renal
- Ecografía
Manejo especifico de la ascitis grado 1
- Dieta hiposodica
- Espironolactona a dosis bajas –> 50 mg/día
- Autocontrol de enfermedad –> que el px se vaya pesando cada 3 a 4 dias para pesquisar acumulación de liquido
**En algunos casos, el manejo de ascitis leve basta con la dieta hiposódica
Manejo especifico de la ascitis grado 2
- Dieta hiposódica
- Educar al px sobre autocontrol de enf
- Espironolactona + furosemida
- Dosis inicial –> 100mg E / 40 mg F
- Control clinico y de laboratorio renal cada 5 a 7 días
- Dosis máxima –> 400mg E / 160 mg F
**El aumento de dosis siempre debe respetar la relación E:F
Cuando se considera una respuesta diurética insatisfactoria?
Pérdida de peso menor a 200 gr/día, después de 3 dias de TTO
Cuando se considera una respuesta diurética excesiva?
Pérdida de peso mayor a 500 gr/día en ausencia de edema periférico
ó
Pérdida de peso mayor a 1kg/día en px con edema periférico
TTO inicial de la ascitis grado 3
Paracentesis total –> extraccion de líquido ascítico mediante dispositivo.
La recomendación en la practica es NO sacar mas de 10 L de liquido, porque si se saca más, el cuerpo lo puede censar como pérdida de volumen y activar los mecanismos simpáticos de vasocontriccion y SRAA, perpetuando la retención de aguda y generando un círculo vicioso
Que se recomienda hacer cuando en una parecentesis se extraen más de 5 L de líquido ascítico? por que?
Se recomienda utilizar expansiones del plasma –> 8 gr de albumina por cada litro sacado de líquido ascítico
¿Por que? –> para evitar la disfunción circulatoria (q el cuerpo cense pérdida de volumen y active mecanismos compensatorios)
Cual es el TTO de mantenimiento para la ascitis grado 3?
- Dieta hiposódica –> menos de 80 mEq de Na al día
- TTO diuretico
Definicion PBE
Peritonitis bacteriana espontánea: infeccion del líquido ascítico sin foco infeccioso abdominal
Cual es la causa y agente etiológico mas probable de la PBE?
Ppal causa es por translación bacteriana desde el intestino, donde hay muchos bacilos gram neg
Por ende ppales agentes etiológicos –> E. Coli, klebsiella
Cual es la prevalencia y mortalidad de la PBE?
Prevalencia –> 10 a 30% de los px cirróticos que se hospitalizan
Mortalidad es alta –> 20% por episodio
Como es la presentación clinica de la PBE?
Muy variable:
- Puede ser una peritonitis clásica, con dolor abdominal, blumberg +, etc
- Puede haber manifestaciones clinicas de deterioro de funcion hepática
- Puede haber deterioro de la funcion renal
- Incluso, puede ser asintomática
Con que procedimiento se hace el diagnostico de PBE? en base a qué?
Paracentesis diagnóstica + estudio citológico
Diagnostico se basa en el recuento de PMN del líquido ascítico:
- Recuento PMN mayor a 250/ul –> PBE
- Recuento PMN menor a 250/ul –> no es PBE
Es necesario hacer estudio de cultivo en el líquido ascítico para la PBE?
No es necesario para el diagnóstico, pero si para guiar el TTO ATB según el agente identificado
**El 70% de las PBE son por E Coli
Cual es la ppal complicación de la PBE? como se previene?
Ppal complicación –> falla renal
Prevencion:
- Albumina EV para expandir volumen: 1,5 gr/k el 1° dia, y 1gr/k el 3° dia.
*Albumina previene falla renal, hepatomegalia y mortalidad intrahospitalaria a mediano plazo
- Evitar maniobras que favorecen deterioro de falla renal –> suspender fármacos nefrotoxcios y diuréticos
- Evitar paracentesis evacuadora
- Evitar cosas que favorezcan la encefalopatía hepática
Cuando se inicia el TTO ATB para PBE?
A penas se tenga el resultado de recuento de PMN mayor a 250/ul
**NO HAY QUE ESPERAR EL RESULTADO DEL CULTIVO PARA EMPEZAR ATB
Esquema ATB para PBE
1era linea –> cefalosporina 3° gen:
- Ceftriazona 1gr/dia EV por 5 - 7 días –> MAS USADO
- Cefotaxima 2gr/12 hrs EV por 5 a 7 dias
- Ceftazidima
Alternativa –> en px con PBE no complicada y sin profilaxis:
- Ciprofloxacino 500mg/12hrs VO
A quienes se les hace profilaxis primaria de PBE y con qué se hace?
- Px con HDA y ascitis –> alto riesgo de PBE. Se usa:
- Cefalosporina 3° gen MIENTRAS EXISTA ASCITIS
- Alternativa –> ciprofloxacino VO o por SNG por y dias
- Cefalosporina 3° gen MIENTRAS EXISTA ASCITIS
- Px con alto riesgo de transplantes y con alto riesgo de generar PBE multirresistente:
- Ciprofloxacino 500 mg/día MIENTRAS EXISTA LA ASCITIS
A quienes se les hace profilaxis secundaria de PBE y con qué se hace?
A aquellos px que ya han tenido antes una PBE. Se usa:
- Ciprofloxacino 500 mg/día mientras exista la ascitis
Que es la encefalopatía hepática (EH)?
Es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o derivación porto sistemica (shunts)
*Es la complicación mas frecuente de cirrosis que consulta al SU y requiere hospitalización
Como se presenta la EH?
Como anomalias neurológicas o psiquiatras variables –> desde alteraciones subclinicas hasta el coma, que es la manifestación máxima
Es reversible la EH?
En teoria si, pero se ha visto que mientras mas tiempo el px esté con la EH, el cerebro va subiendo más cambios y es menos probable que estos reviertan post trasplante hepático
Cuales son los factores precipitantes de EH?
- Avance de la enfermedad
- Uso de medicamentos, ppalmente psicofármacos
- Alcohol
- Cualquier causa que produzca un aumento del amonio (causado por acumulación de proteinas –> ej: CONSTIPACION
- Hemorragias digestivas o nasales, en donde el px deglute sangre –> sangre tiene muchas proteinas, por lo que se acumula amonio
- Cualquier causa de deshidratación
- Hepatocarcinoma
- Shunt portosistémico
- Oclusion vascular
Clasificación de la EH según severidad clinica
Grado 1 –> EH mínima. Hay pocos sintomas. Se detecta a través de test psicométricos, pero no en el examen fisico general
Grado 2 –> px con desorientación temporal y asterixis
Grado 3 –> px con somnolencia y estupor, con conductas bizarras
Grado 4 –> coma
Hallazgos en el examen fisico de EH
- Flapping o asterixis –> ojo, NO es un temblor, sino que es un movimiento producido por disfunción neuromuscular que dificulta coordinar los grupos musculares y produce cambios en el tono muscular
- Rigidez en rueda dentada
- Hiperreflexia, qu pueden llegar a convulsiones
- Hiperventilacion
Como se hace el diagnostico de la EH?
Es principalmente clinico, pero se puede pedir:
- Amonio en sangre
- EEG –> sirve para DD de estatus epileptico
- Pruebas psicométricas
- Glutamina en LCR –> sensible para EH, pero no se suele pedir porque hacer una PL en estos px es muy riesgoso. No es util para el dx ni seguimiento
- Imagenes para descartar DD
Para qué sirve pedir amonio en sangre en sospecha de EH?
Sirve para hacer el dx porque para que sea EH, SI O SI el amonio en sangre debe estar elevado.
Sin embargo NO es un marcador –> es decir, los niveles de elevacion no se correlaciona con la severidad de la EH
Como se maneja la EH?
Depende del grado:
- Grado 1 y 2 –> TTO farmacologico
- Grado 3 y 4 –> hospitalizar
TTO EH
- Buscar factor precipitante
- NO DAR dieta hipoproteica
- Suspension temporal de diureticos
- Fármacos:
- 1° linea: lactulosa 30cc/6hrs, con el objetivo de lograr 2 a 3 deposiciones pastosas al día. Puede usarse por SNG o enemas. RAM –> distensión abdominal
- 2° linea: Rifaximina 1200 mg/día (400 mg c/8hrs o 550 mg c/12 hrs). Se suele dar ASOCIADO a lactulosa, no por si solo.
Definición de la falla renal en cirrosis
AKI es una complicación comun en px con cirrosis descompensada. La VFG es el marcador más practico para su dx
Es un factor de mal pronostico y predictor de mortalidad
Factores precipitantes del AKI
Cualquier alteración en la funcion circulatoria:
- Hipotension
- Deshidratacion
- AINES
- IECA/ARA2
- Diureticos
ETc
Es util la creatinina para evaluar el AKI en px cirroticos?
No mucho, ya que en px cirroticos aumentos muy leves de la creatinina puede significar deterioro muy importante de la VFG
Creatinina NO refleja bien la VFG en estos px
Sobre 1,5 mg/dl de creatinina, la mortalidad en cirroticos se dispara
Causas de AKI en px cirroticos
- Hipovolemia
- Sd hepatorrenal
- Necrosis tubular aguda
- Nefrotoxicidad
- Causa post renal
Manejo del AKI en cirrosis
AKI estadio 1 –> monitorización cercana y suspender todo aquello que pueda estar causando la falla renal
AKI estadio 2, 3 o progresión del 1:
- Se termina de suspender todos los diureticos y FCOS nefrotoxicos
- Iniciar expansion de volumen con albumina 1gr/kg, con un máximo de 100 grs, por 2 dias. Evaluar respuesta:
- Si el px NO MEJORA –> pensar en sd hepatorrenal
Criterios dx para SHR (sd hepatorrenal)
- Tener el dx de cirrosis
- El px debe tener ascitis
- Sin respuesta al uso de expansiones del plasma por 2 dias
- No hay shock asociado
- No hay uso de nefrotoxicos
- No hay signos macroscópicos de falla renal –> proteinuria o alteración del tamaño vista en ecografía
Cual es el manejo del SHR?
- Manejo en UPC
- Uso de TERLIPSINA (vasopresor) + ALBUMINA por 5 a 15 días
**Hay 56% de resolución con esta terapia
Cuando se dice que el SHR responde al TTO? que pasa si no responde?
Cuando la creatinina disminuye, siendo menor a 1,5 mg/dl
Si no responde –> SHR refractario, con mortalidad de un 80%
Cuando un px cirrotico se deriva a especialista?
- Descompensaciones
- Complicaciones severas
- MELD mayor a 10 para evaluar trasplante
- TTO enfermedad de base
- Si el medico tratante lo requiere
