complicação aguda DM Flashcards
fatores precipitantes de CAD e EHH
◾️ abertura do quadro DM1
◾️ infecções (❗️+ comum)
◾️ corticoide
◾️ abuso de alcool
◾️ IAM, AVC
◾️ supressão de dose insulina
◾️ antipsicóticos , litio, isgLT2
◾️ desidratação e vomitos
DIFERENCIAL
- AVC
- DELIRIUM
- INTOXICACAO
- HiperCa
clinica e fisiopatogenese de CAD/EHH
HIPERGLICEMIA + ACIDOSE METABOLICA com GAP elevado
◾* HGT > 250 na CAD (ADA)
* HGT ≥ 200 (SBD)
◾* HGT > 600 no EHH
+
◾ Poliuria, polidpsia, perda peso, desidratação
◾ Dor abdominal
(proporcional ao grau de acidose)
◾ Náuseas e vomitos
◾ Alteração do estado mental
* mais importante no CAD grave e no EHH. Os sintomas neurológicos são mais característicos do EHH que da CAD, pois a CAD não cursa com hiperosmolaridade; A convulsão NAO é uma complicação nas crises hiperglicêmicas
◾ Hiperventilação ( Kussmaul)
◾ Acidose metabólica pH < 7,3 ou HCO3 < 15-18, Anion GAP aumentado > 10 (CAD) ou pH >7,3 (EHH) por gasômetro venosa
◾ Cetonuria > +2 no EAS ou Cetonemia ≥ 3mmol/L
*cetonuria pode vir negativo mesmo CAD, enquanto a cetonemia virá positivo
🚨EHH tem instalação progressiva em dias
🚨CAD tem instalação rápida em horas
Na CAD, como há insuficiência insulínica, ocorre redução da atividade da LPL e aumento da lipólise (com aumento de ácidos graxos) e dos fenômenos contrareguladroes de insulina, havendo hipertrigliceridemia e aumento de corpos cetonicos pela oxidação dos AG no fígado
A hiperglicemia causa aumento da osmolaridade plasmática e isso acarreta fluxo de água do meio intracelular para o plasma. Tal situação resulta em aumento da concentração de potássio intracelular e, por conseguinte, em aumento do transporte passivo de potássio para o meio extracelular. Entretanto, boa parte desse potássio recém-saído da célula será espoliado pela diurese osmótica característica e Podem ocorrer perdas gastrointestinais de potássio induzidas por vômitos (sintoma possível na CAD) e diarreia (se a diarreia for o fator precipitante do quadro).
* A insulina (utilizada no tratamento da CAD) promove fluxo de potássio para o meio intracelular.
* A correção da acidemia faz com que os íons H+ saiam do meio intracelular para o extracelular, o que ocorre à custa da internalização de potássio.
A hipofosfatemia é causada pela espoliação das reservas de fósforo pela poliúria e também pela insulina o tratamento (de forma análoga ao que acontece com o potássio). Quadros graves de hipofosfatemia (<1mg/dL) podem complicar com rabdomiólise, encefalopatia, fraqueza muscular respiratória, e parada cardiorrespiratória.
abordagem inicial CAD
vias aereas ABCDE+estado mental
●Gasometria arterial + HCO3
●ECG (avaliar alteracoes de K+)
●EAS e pesquis de cetonemia
●HGT + glicose serica
●Hemograma
●Na, K , Ur, Cr, Ca+
●Rx tórax e abdome
interrogar fatores desencadeante
calculo da osmlairdade serica
* Na e glicemia para calcular Osm serica = (2x Nacorrigido) + (glicemia/18)
- Na corrigido = (Na+ medido) + (glicemia-100/100) . 1,6
*valor de normalidade do ânion gap: 7-13 mEq/L
GAP : Na - (cl + HCO3)
quando o quadro de CAD ou EHH pode se apresentar com HGT normal
Euglicemia quando
◾️ uso iSGLT2
◾️ uso insulina antes de levar ao PS
alterações laboratoriais na CAD e EHH
◾️ K , Na+, PO4 normal ou baixo
◾️ amilase e lipase aumentadas (dd pancreatite)
◾️ aumento Ur e Cr (pela desidratação)
◾️ aumento de Triglicerideos
◾️ Leucocitose mesmo sem infecção pela desidratacao
* suspeitar de infeccao quando muito alto > 25.000 ou > 10% bastões
CAD
◾️ pH < 7,3; HCO3 < 18 com gAP > 12
◾️ HGT > 250 ou 200
◾️ cetonas urinarias +2 e serica > 3mmol/L
EHH
➖ Osm > 320
➖ HGT > 600
➖ HiperNa+
➖ HiperTAG
linhas gerais de tratamento CAD
Corrigir fator causal + vias aéreas
+
1- hidratacao
2- correção K+
3- insulina (se níveis K+ permitem)
4- HCo3 para acidose
tratamento CAD adulto
4-14ml/kg/h (250-500mL/h)
🔵 2 jelcos calibrosos 18G
🔵 profilaxia Clexane 40mg SC
🔵 Solicitar eletrólitos 2/2h ou 4/4h
🔵 1- Hidratacao SF. 0,9% 1000mL EV em 1-2 hora e corrigir choque nas primeiras 2h
➖ ADULTOS : 20mL/Kg/h na ausencia de choque ou 20mL/Kg em bolus se choque
CRIANCAS : 10mL/Kg/h sem choque ou 20mL/Kg em bolus se choque
🔵 2- Avaliar sodio corrigido apos 2h de hidratação
* Na corrigido = (Na+ medido) + 1,6x (glicemia-100/100)
➖ se Na < 135:
SF 0,9% 250-500mL/h
➖ se Na ≥ 135:
SF 0,45% 250-500mL/h
❗️ avaliar glicemia 1/1h
🔵 3- se glicemia 200-250, usar SG 5% com SF 0,45 EV (250-500mL/h)) e desligar insulina EV
❗️ ❗️ não fazer potassio com SG
500mL AD + 11mL NacL20%
500mL SG5% + 11mL NacL 20%
🔵 4- correção potássio
(01 ampola 10mL KcL 19,1%= 25meq)
(01 ampola 10mL KcL 10% = 13mEq)
(01 ampola 10mL KcL 15% = 20mEq)
➖ K > 5,2
repor insulina, adiar K+ e checar 2/2h
➖ K 3,3- 5,2
dar 20-30mEq/h para cada Litro de SF expansao EV para manter K 4-5 e depois iniciar insulina conjuntamente e avaliar potássio 2h. Manter potássio enquanto estiver com insulina
➖ K < 3,3
adiar insulina e repor potássio 20-40mEq/L em cada L de expansao por hora ate > 3,3
❗️ ❗️ não fazer potassio com SG
❗️ ❗️ reposição potássio :
EX.: 01 ampola de 10mL KCl 19,1% + 1000mL SF e correr em 1hora com nova dosagem de K+ em 1h apos infusao OU 1/2 ampola (5mL de Kcl) + 500mL
🔵 5- insulina Regular em BIC
se K+ > 3,3-5,2 e dosar glicemia 1/1h e potássio 2/2h
# Aspirar em seringa de insulina #
🔸ADULTOS : IR bolus EV 0,1UI/Kg + 0,1UI/kg/h BIC ou 0,15UI/Kg/h sem bolus
🔸 CCAS : IR 0,1UI/kg/h sem bolus
Bizu: 1UI para cada 10kg de peso
❗️ insulina R 100Ui + 100mL SF = 1UI/mL
❗️ insulina R 25UI + 250mL SF = 0,1UI/mL
❗️ insulina R 50UI + 500mL SF = 0,1UI/mL
🔹 meta reduzir glicemia 50-70mg/dL/h (conforme avaliacao de HGT 1/1h) e ajustar velocidade conforme o ritmo de redução desses níveis para então acompanhar glicemia de 1/1h (pode fazer bolus 0,15UI/kg se reduzir < 10%)
▪️Redução < 50: dobrar infusão
▪️ Redução > 70: reduzir metade
🔵 Alvo a ser atingido é de glicemia 150-200mg/dL (ADULTOS) OU ≤ 300 Crianças
▪️ em adultos, a partir dai, reduzir bomba insulina para 0,02-0,5UI/Kg/h
▪️ A partir desses alvos de glicemia, manter BIC conforme a velocidade referida e fazer SG 5% ate resolicao da CAD
❗️ ❗️ em criancas, iniciar SG 5% se glicemia < 300 ou queda > 90mg/dL/h
** Se nao tiver SG 5%, preparar 05 ampolas SG50% em cada 500mL de SF e ainda medindo Hgt 1/1h.
🔵 agora que a glicemia está ≤ 250, precisamos iniciar SG 5-10% junto com SF 0,9% para evitar hipoglicemia:
SF 0,9% + SG 5% se sódio < 135.
SF 0,45% + SG 5% se sódio ≥ 135.
🔵 OBSERVAR CRITERIOS PARA DESLIGAR BOMBA
▪️ Antes de desligar bomba, 10UI insulina basal SC 1-2h antes de desligar bomba. Calcular a dose toda de insulina nas próximas horas para 80% do valor da bomba na ultimas 24h ( dividido em 50% basal e 50% rápida) e liberar enfermaria com dieta
❗️ ❗️ NUNCA FAZER BICARBONATO EM CRIACNAS
SE NÃO TIVER BIC
- glicemia 1/1h e bolus de regular SC conforme necessidade
Bolus SC : HGT -120/ 30
- ou fazer 1mL = 20 gotas = 60 microgotas e transformar o mL/h em microgotas/min
🔵 solicitar vaga UTI
paciente compensado da CAD para desligar bomba de insulina
Desligar a bomba de insulina
glicemia < 200 + 2 abaixo em adultos ou todos abaixo em criancas :
▪️HCO3 ≥ 15
▪️ pH venoso > 7,3
▪️ GAP ≤ 12 (Na - [HCO3 + CL])
+
▪️ capacidade de comer
▪️ estado mental
❗️ ❗️primeira insulina SC 2h antes de desligar bombar
Como confirmar suspeita de CAD euglicemica
▪️ Normoglicemia < 200
▪️Acidose metabolica pH < 7,3 com GAP > 12 e HCO3 < 18
▪️ Cetose
— Avaliação hospitalar com gasometria.
ou
— Avaliação de cetonemia com tiras reagentes por fita capilar > 1,5.
❗️(NAO DOSAR CETONURIA pois tem MUITO FALSO NEGATIVO )
o tratamento e igual ao da CAD
CAUSAS
➖ isglt2
➖ jejum prolongado
➖ sepse
➖ gestacao
clinica de hipoglicemia
🟨 HGT < 70
+
🟨 sintomas adrenérgicos:
-sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade
+
🟨 sintomas glicopenicos :
- cefaleia, tontura, confusão, alteracao visual, fala arrastada, convulsão, parestesias, fraqueza
INTERROGAR FATORES DESENCDEANTES:
♦️ Medicações (BB, sulfounireia, insulina)
♦️ sepse
♦️ insuficiência renal
♦️desnutricao, jejum
♦️ Etilismo
OBS1.: BB pode mascarar sintomas adrenergicos
OBS2.: Sulfoniureias podem dificultar retorno a níveis adequados de glicemia pois tem duração de 24h
tratamento de hipoglicemia
🟥 1-ABCDE
🟥 2- se vias aéreas intactas:
➖ 04 ampolas SG 50% VO (5g/10mL)❗️tiamina 500mg EV + SF se hepatopatia ou etilismo
➖ suco ou refrigerante 150mL
➖01 colher rasa de açúcar com agua
♦️ CONFERIR HGT APOS 15MINUTOS
🟥 3- se rebaixamento:
➖ SG 50% EV ampolas EV
➖ Glucagon 1mg IM (1mg/mL)*
* pode ser seguido de nauseas e vomitos
♦️ conferir HGT em 15min
❗️ tiamina 500mg EV + SF se hepatopatia ou etilismo
______________________________
🚨 Cças: apenas SG 25% ou 10%
**SG 50% 1mL + 1mL ABD = SG 25% fazer 2-4mL/Kg EV
**SG 10% 0,5-1g/Kg EV
_________________________________
🟥 4- se paciente em uso de sulfoniureia, pode-se fazer:
OCTREOTIDA (Sandostatin) 0,1mg/mL - 01 ampola EV atk + 1/2 ampola EV 6/6h e observar paciente
🟥 5- se intoxicação por insulina ou refratário as acima: ( aumento da resistencia insulina)
Hidrocortisona 100mg/2mL+ diluente - fazer 100mg EV
🟥 5- UTI se RNC persistente
Apos administração da medicação de resgate que tem efeito transitório, o paciente precisa ser seguido com comida se for possível ou infusão de glicose
causas de hipoglicemia
🟥 Jejum prolongado ou desnutrição
🟥 Insuficiencia adrenal
🟥 Tumores de cels nao ilhotas
🟥 Insulinoma( tumor ilhota)
🟥 Uso de insulina em doses maiores que habituais ou quando aplica e nao se alimenta
🟥 Uso de sulfoniureia
🟥 Sepse
🟥 DRC
Hiperglicemia assintomática em DM
(uso pratica insulina)
IR SC regular conforme protocolo
ou
2U: 150- 250
4U: 250- 300
6U: 300-350
8U: 350-400
10U: > 400
quando pensar sempre em CAD/EHH
Tem que ter grau de suspeita baixa diante de paciente com
●1- Rebaixamento de nivel de consciencia
●2- dor abdominal e vomitos
●3- acamado/restrito no leito com anorexia, adinamia ou Idosos desidratados
Solicitar HGT e investigar fatores precipitantes
- INFECÇÕES, MÁ ADESÃO MEDICAMENTOS
complicação mais temida da CAD
edema cerebral (mortalidade 30%)
➖ pode ocorrer devido a CAD ou MESMO durante o tratamento da CAD dentro de 3-12h
PENSAR QUANDO
➖ PARALISIA DE NC, decorticação
➖ RNC ou BRADICARDIA
+
➖ CEFALEIA, NAUSEA, VOMITOS
➖ PRESSAO ARTERIAL BRADICARDIA
o tratamento inicial do edema cerebral inclui as seguintes condutas:
● Manitol 0,5 a 1 g/kg por via intravenosa durante 10 a 15 minutos.
● Ajuste da administração de fluidos para manter a pressão arterial normal e otimizar a perfusão cerebral.
● Oxigênio suplementar conforme necessário para manter a saturação de oxigênio normal.
● Avaliar a necessidade de intubação de pacientes com padrão respiratório anormal ou para proteção de vias aéreas. A hiperventilação agressiva, com o objetivo de reduzir a pCO2, tem sido associada a piores desfechos, portanto, deve ser restrita aos casos em que seja absolutamente necessário utilizar essa conduta para redução da pressão intracraniana.
● Monitorização da pressão intracraniana em pacientes selecionados.
