Adrenal Flashcards
divisão anatomica da adrenal e seus hormônios
HIPOTALAMO –CRH –> HIPOFISE —> ACTH no cortex
🟠 CORTEX
✔️ Aldosterona
estimulada pela volemia, niveis de K+ e pal angiotensina 2 agindo para reabsorver Na+ e libera K+ e H+ (ESSA AÇÃO NAO É DEPENDENTE DA ESTIMULACAO PELO ACTH)
✔️ Cortisol
em resposta ao estresse/jejumcausando aumento da glicemia, catabolismo PELO ESTIMULO DO ACTH DA HIPOFISE NO CORTEX
✔️ Testosterona (pouco importante)
* também é produzido pelas gonadas
🔴 MEDULA
- adrenalina
* gera aumento FC e vasoconstricção
quais as alterações associadas a desordens das funções das adrenais
HIPERFUNÇãO
✔️- Hiperaldosteronismo
✔️- Hiperplasia adrenal congênita
* gera aumento pilificação e caract masculinos
✔️- Sd Cushing
✔️- Feocromocitoma
HIPOFUNCAO
✔️- insuficiencia adrenal
* afeta todas camadas qdo primaria, afetando liberacao de cortisol e aldosterona
** na secundaria ou terciaria ha lesas hipofise ou hipotalamo mas sem afetar aldosterona pois tem luxo SRAA
Hiperaldosteronismo primario causas e clinica
✔️ 1- Adenoma adrenal (sd Conn)
✔️ 2-Hiperplasia adrenal (+ comum)
3- (raro) carcinoma adrenal (> 4cm)
CLINICA
✔️- Hipertensão arterial refrataria (+ comum e sempre presente ) quando PA > 140x90 pelo uso de 3 ou mais medicações incluindo TZD ou HAS < 40 anos ou > 150x90 em mais de 2 ocasiões
✔️- HipoK (40%)
quando achado inicialmente ou apos uso de diuréticos em doses baixas. Esse achado cada vez mais incomum e quando atinge níveis baixos < 2,5 pode causar fraqueza muscular
✔️ Fraqueza, parestesias
✔️ Arritmias pela depleção de K+
✔️ Alcalose metabolica
✔️ Albuminuria pelo aumento TFG secundaria ao aumento aldosterona
✔️ Aumento risco CV de AVC/HVE
hiperaldosteronismo secundario
✔️ Estenose de arteria renal
Acontece por ativação exagerada do eixo pelo rim acreditar que existe alguma hipovolemia, no entanto há uma estenose da artéria renal que geral fenômeno de hipovolemia relativa e ativa em demasia o eixo RAA
rastreio e diagnostico de hiperaldosteronismo primário e tratamento
Solicitar exames, retirando apenas espironolactona 4-semanas antes do exame e substituindo se possível por BCC e CORRIGIR HipoK com 20-30meq 8/8h
🔵↑ Aldosterona plasmatica ( > 20ng/dL)
❗️ se < 12 esta afastada independente da relacao
❗️ Aldosterona > 20 dispensa testes adicionais
🔵↓ Atividade Renina plasmática
( < 3ng/mL/h : quando a renina for dividida por 12 ) e ↓ Renina ( < 4mUi/mL)
porém o diagnostico se da pela: 🔵 ↑ Relação Aldosterona plasmática /APR > 27-30 ou relação Aldosterona/Renina plasmática > 2-3
SE TESTE POSITIVO:
🟥 solicitar TC abdome superior com contraste
( avaliar se adenoma ou hiperplasia)
* risco malignidade aumenta se > 4cm
-> se TC normal : cateterismo de veias adrenais (pedir quando doença nodular bilateral)
TRATAMENTO
✔️1- Adrenalectomia: (do lado afetado)
se adenoma unico ou hiperplasia unilateral
✔️2- Espironolactona :
se hiperplasia bilateral OU alto risco cirúrgico ou paciente que não deseja intervenção cirúrgica
quando suspeitar e investigar hiperaldosteronismo
◾ HAS < 40 anos sem comorbidades como obesidade ou sem medicacoes que elevem a PA
◾ HAS resistente > 140x90 com ≥ 3 medicações antihipertensivas
◾ HAS com PA sustentada > 150x100
◾ HAS + hipoK espontánea ou apos introdução de TZD
◾ Histórico familiar de doença Cerebrovascular precoce < 40 anos ou de hiperaldosteronismo
◾ Incidentaloma adrenal em exame de imagem
◾ HAS + SAHOS
Rastrear com:
✔️ Aldosterona plasmatica
✔️ Atividade de renina plasmatica* ou Renina
* basta dividir o valor da renina por 12
◾ Relação Aldosterona/Ativ Renina > 27-30
ou
▪️Aldosterona/Renina > 3
- suspender espironolactona 4 semanas antes
- corrigir HipoK com 10-20mEq 8/8h antes da coleta do exame
sindrome de Cushing : causas
✔️1- ingestão exógena de corticoide
✔️2-primario/ ACTH independente:
➖Adenoma adrenal ou Carcinoma adrenal
➖ Hiperplasia adrenal macro ou micronodular
🔸↑Cortisol ↓ACTH
✔️3-secundário/ACTH dependente :
➖ Adenoma hipofisario produtor ACTH (doença de cushing)
➖ Tumores nao hipofisarios secretores de ACTH ( por neoplasias pâncreas, pulmão, timo)
🔸 ↑Cortisol ↑ ACTH
clínica da sd Cushing e laboratorio
✔️- HAS
(Cortisol aumenta a sensibilidade as catecolamina, aumentando o tonus vascular)
✔️- Obesidade centripeta e facies em lua cheia + aumento da gordura na fossa supraclavicular, obscurecendo a clavícula
✔️- Estrias violaceas purpuricas, pletora facial
✔️- Pele fina e equimoses (por trauma pequeno)
*raros casos com necrose cutânea por hiperCa igual a da varfarina
* hiperpigmentação quando ACTH elevado
✔️- Giba e pletora facial
✔️- ulceras TGI
✔️- Fraqueza muscular proximal com atrofia progressiva, sem dor ou necrose, sem alterações de enzimas musculares (diferente dos distúrbios reumatológicos colágeno) ou alterações importantes na eletroneuromiografia.
✔️- baixa estatura
✔️- Hiperglicemia
* especialmente quando de difícil controle em pacientes obesos
✔️- Osteoporose com HipoCa
✔️- atividade androgênica: Irregularidade menstrual (oligo ou amenorreia), hirsutismo, acne
✔️- Depressão, letargia, ansiedade, insônia pelo excesso cortisol
✔️- infecções fúngicas, especialmente tinha versicolor
*** cortisol elevado tem efeito mineralocorticoide:
🔸 Anemia de doenca cronica
🔸 HipoK (diferenciar do hiperaldosteronismo)
🔸 Leucócitose com neutrofilia
🔸 Linfopenia com eosinopenia (risco de infecções)
diagnostico de Sd Cushing e conduta
INICIAL afastar uso de corticoide …. depois…
Avaliar por 2 testes em momentos diferentes o hipercortisolismo sérico
🔵 a) Teste da Dexametasona 1mg VO a noite 23h
(02 comprimidos de 0,5mg VO)
- nesse caso, o cortisol medido pela manha 8h no dia seguinte vai estar aumentado ou próximo do limite superior com intuito de bloquear eixo e avaliar se reduz ou se há excesso que nao bloqueia
❗️ excluido se normal < 1,8mcg/dL
❗️ Cushing se > 1,8mcg/dL
🔵 b) cortisol urinario livre urina de 24h (> 3xVSN)
❗️ deve ser repetido em outra ocasião
🔵 c). cortisol salivar serico ou salivar entre 23h-00h
Próximo passo é diferenciar se o CORTISOL↑ se deve a uma causa ACTH dependente ou independente
✔️a) Realizar dosagem ACTH (VR: 10-20)
- Se ↓ACTH (<5): causa primaria na adrenal
- Se ↑ACTH (>20): causa secundaria central
- Se ACTH 5-20, teste com CRH com especialista
🔸SE CAUSA SECUNDARIA:
✔️ - RM sela turcica (adenoma corticotrofico?) e ressecção transesfenoidal
🔸SE CAUSA PRIMARIA: avaliar adrenal
✔️-TC de abdome e adrenalectomia
clinica de feocromocitoma
Tumor da medula da adrenal produtor de catecolamina que ocorre em torno dos 40-50anos
1- Achado incidentaloma adrenal (com ou sem HAS)
10% possuem comportamento maligno.
10% possuem lesão extra-adrenal (paraganglioma).
10% formas esporádicas.
2- paciente sintomático
✔️ HAS intermitente: em paroxismos ou sustentada ou PA normal
* podem acontecer com mudanças de posição, apos uso de BB
✔️picos hipertensivos apos uso de ADT, metoclopramida, corticoide, ISRS, BB
* especialmente HAS em pacientes jovens ou HAS refrataria
✔️ hiperglicemia que levanta fiangotico de DM porem em paciente jovem magro e podendo ter sintomas de perda peso, poliuria e polidpsia
✔️ sintomas que parecem com sindrome do pânico alem de dor toracica
✔️cardiopatia dilatada
3- triade classica (50%)
✔️Cefaleia 90%
✔️Palpitação/taquicardia
✔️Sudorese generalizada 60% /palidez/fraqueza/atks panico
4- hiperglicemia pela liberacao catecolaminas pode levar a quadro de DM2 em paciente magro
diagnostico e tratamento de feocromocitoma
✔️Catecolaminas/metanefrinas sericas
(mais Sensível, se negativo pode confiar. Se positivo, nao se pode dar diagnostico, pedir as urinarias )
* se alto risco: Historico familial, NEM2, incidentaloma
✔️Metanefrinas urinarias 24h
* se baixo risco: HAS resistente e paroxismo clinico
- Metanefrina > 400
- Epinefrina > 35
- Norepinefrina > 170
suspender ADT, relaxante muscular, levodopa 2sem
✔️Solicitar se algum destes acima positivo:
Tc de abdome + cintilografia MIBG
TTO: alfabloqueador 14d antes da cirurgia de Adrenalectomia
hiperplasia adrenal congenita características
deficiencia da 21-hidroxilase que converte 17-OH progesterona a aldosterona e cortisol, levando a deficiencia relativa da produção desses hormonios, gerando aumento preponderante de hormônios masculinos androgênicos simulando insuficiência adrenal
✔️- Virilizacao e alterações menstruais como oligomenorreia
✔️- Mulheres com sintomas de hirsutismo e acne
✔️- genitalia ambigua
✔️- HipoNa, HiperK, Hipovolemia, Hipotensão, acidose metabólica
✔️- ganho peso inadequado e vomitos diarios (RN com vomitos e desidratação)
diagnostico de hiperplasia adrenal congenita e tratamento
✔️17-OH progesterona pela manha > 1500
* se < 200 exclui
* se 200-1500: teste ACTH para confirmar
TTO: repor cortisol e aldosterona
insuficiencia adrenal causas
CAUSA + comum: retirada sem DESMAME
🔵 PRIMARIA (deficiencia glándula e cortisol)
🔸 ACTH ↑ cortisol↓ aldosterona ↓
✔️Autoimune (90%)
✔️ Infecciosa aguda ou cronica (HIV, TB, paracoco, meningococcemia, sífilis)
✔️ Metástase (pulmão, mama, linfoma, TGI)
✔️ Droga (fluconazol, cetoconazol, etomidato, rifampicina)
✔️ Hemorragia/infarto (anticoagulante, saaf, trombofilia)
🔴 SECUNDARIA (deficiencia produção ACTH)
🔸 ACTH↓ cortisol↓ aldosterona normal
✔️ tumor hipofisário
✔️ cirurgia SNC/ Sheehan
✔️❗️uso cronico de corticoide (> 3sem > 5mg prednisona) com retirada brusca por inibição do eixo
✔️ infiltrativas: hemocromatose, Wilson, sarcoidose
Clínica da insuficiência adrenal crônica
♦️Sintomas crônicos, insidiosos e inespecíficos tornam o diagnóstico mais difícil
✔️ hiperpigmetnacao cutaneo-mucosa ou em areas de dobras (APENAS NA PRIMARIA)
Deficiencia de cortisol
✔️ Fadiga, depressao, prejuízo memoria
✔️ Anorexia e perda de peso
✔️ Mialgia difusa e artralgia
* melhoram com uso de corticoide
✔️ Dor abdominal, náuseas, diarreia alternando constipação (Pode suspeitar de CÁ TGI diante de queixas TGI e perda peso mas exames são normais)
✔️ Hipoglicemia, anemia, neutropenia, eosinofilia, linfocitose
✔️ Hipotensão postural e sincope nao responsavas a volume
Deficiencia aldosterona (NAO ACONTECEM NA INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA !)
✔️ HiperK, Ca
✔️ HipoNa ❗️ + Na urinario ⬆️
Deficiencia de hormonios sexuais
✔️ rarefação de pêlos axilar e pubiano
✔️ diminuicao libido
✔️ Alteração menstrual
✔️ prejuízo memoria, depressao e ansiedade
Quando pesquisar e como pesquisar insuficiencia adrenal diante de quais suspeitas laboratoriais
Solicitar ACTH diante de paciente agudo ou crônico com
- choque nao responsivo a volume
- HipoNa
- hiper K, Ca
- hipoglicemia
- anemia com linfocitose + eosinofilia e neutropenia
Clínica da insuficiência adrenal aguda e tratamento
Hipotensao, choque hipovolêmico, RNC, febre, dor abdominal, vomitos
* pode simular ou ser consequência de paciente com quadro infeccioso que evolui para sepse e outros sintomas inespecificos + hipoglicemia. Dai importância de avaliar eletrolitos, acth, cortisol manha
✔️1- hidrocortisona 100mg EV 6/6h por 24h
✔️2- Reduzir dose para 50 mg EV 6/6h quando estabilizar.
✔️3- No 4 ou 5 dia: acrescentar fludrocortisona SN
✔️ reposição volemica
✔️ repor glicose
✔️ UTI
diagnostico de insuficiencia adrenal
diante das queixas inespecificas :
🔹 ACTH, cortisol, Na, K, aldosterona, DHEAS
✔️1- Dosar cortisol serico pela manha (jejum de 8h) para avaliar insuficiencia cortisol - VR 10-20mcg/mL
🔸Se ≥ 18 descartar IA
🔸Se < 5 (alta E ; baixa S) : IA
...... se cortisol 5-17......
✔️2- realização de Teste funcional da Cortrosina (dar 250mcg ACTH sintetico Ev ou IM) com dosagem de cortisol serico 1h apos administração .
- Se cortisol < 18-20mcg/dL IA primaria
- Se cortisol ≥ 18mcg/dL normal ou IA secundaria
…….
✔️3- avaliar se primario ou secundário dosando ACTH plasmático (Vr: 10-20) e outros hormônios, TSH, PRL
- ACTH > 60 (primario):
dosar anti-21-hidroxilase ou TC adrenal
- ACTH normal 10-20 ou baixo < 10 (secundario): Solicitar RM sela turcica
tratamento da insuficiência adrenal cronica
🔵 NAS CAUSAS PRIMARIAS
✔️Acompanhar PA, eletrólitos (Na+, K+)
+
✔️Prednisona 5-7,5mg às 8h e 2,5-5mg às 16h
+/-
✔️Fludrocortisona 0,05-0,2mg pela manhã 8h – apenas na insuficiência adrenal primária ( com ajuste da dose caso paciente desenvolva hipotensão ou hiperK e redução dose se HipoK e HAS )
❗️ Dobrar dose do corticoide durante infecções, cirurgias
❗️ Manter dose fludrocortisona independentemente
NAS CAUSAS SECUNDARIAS
✔️Prednisona 5-7,5mg às 8h e 2,5-5mg às 16h
❗️ repomos apenas corticoide pois não interferência da aldosterona que é regulada pelo eixo SRAA
disturbio eletrolíticos que causa também clinica gastrointestinal inespecífico como na insuficiencia adrenal
HiperCa+
Constipação e sintomas TGI como dor, nauseas, vomtio
Hemorragia adrenal causando insuficiencia adrenal aguda, deve ser pensada quando :
presença de fatores de risco como uso de anticoagulantes ou infeccao grave
✔️ hipotensao ou choque
✔️ dor abdominal em flancos ou dorso
✔️ anorexia, náuseas, vomitos
✔️ desorientação
✔️ febre
Pode simular abdome agudo , mas apresente alem disso
✔️ HipoNa
✔️ HiperK
✔️ Anemia
tratamento
🔸 Reposição volume
🔸Hidrocortisona 100-200mg/d EV bolus+ 50mg EV 6/6h…. depois trocar pra prednisona VO ate atingir menor dose possível com paciente assintomático
🔸 acompanhar eletrolitos e glicemia e corrigir conforme necessidade
se gravida com suspeita de hipercortisolismo (sd Cushing) qual teste devera ser mais adequada para investigação
Cortisol urina de 24h ou cortisol salivar
- pelo menos 2 medidas alteradas, pois sao testes sensíveis e pouco específicos
como conduzir incidentaloma adrenal
qualquer massa adrenal ≥ 1cm em exame TC realizado por outro motivo. Diante de tal achado, complementar pedido com TC com contraste
▪️questionar: controle da PA e historico de HAS, sintomas de dores de cabeça, sudorese e palpitações, ganho de peso, estrias, equimose, aumento de pelo e acne, interrogar historico de hiperglicemia
causas
- Adenoma não funcionante
- Adenoma Adrenal funcionante
- Hiperaldosteronismo
- Metastase para adrenal
- Feocromocitoma
- Carcinoma adrenal
solicitar conjuntamente
✔️Dosar metanefrinas 24h urina
✔️cortisol serico manha apos teste com dexametasona noturna (incidentaloma mais comum)
✔️razão Aldosterona/APR, K+, Na+ (se paciente com HAS)
✔️ 17-OH progesterona e SDHEA
✔️ TC abdome contrastado
Operar
🟥 se > 4-6cm (risco de malignidade)
🟥 Densidade > 10UH ( valores abaixo indicam comportamento benigno e conteudo gorduroso)
🟥 Clareamento contraste (washout) < 50% em 10min (ou seja, quão rápido esse nódulo capta e elimina o contraste injetado, especialmente se Densidade > 10 UH em TC previa sem contraste)
🟥 Adenoma funcionante ou feocromocitoma
Já os tumores não funcionantes que nao atendam essas características devem ser seguidos a cada 6 meses inicialmente no primeiro ano e depois 1/1a por 5 anos com TC para avaliar surgimento de funcionalidade ou de caracteristica maligna que indique cirurgia:
➖ O crescimento > 0,8 cm/ano
➖ alteracao laboratorial que indique que o nodulo passou a ser funcionante
➖ O formato/características (bordas regulares, conteúdo homogêneo, ausência de calcificações ou invasão de estruturas vizinhas, necrose ou hemorragias sendo compatíveis com benignidade).
Qual relação entre adrenal e hormônios sexuais masculinos
Os androgênios* são produzidos na adrenal e nos ovários com exceção do sulfato de DHEA que é exclusivo da adrenal
- Androstenediona
- Testosterona
- DHEA
insuficiencia adrenal secundaria difere da primaria _____ e na secundaria so precisa repor ____
Macroadenoma hipofisário nao funcionante costuma ser causa (>1 cm). Esse adenoma comprime a hipófise levando a diminuição ACTH, cursando com insuficiência adrenal SECUNDARIA. Nesta, temos anemia, hiperCa, hipoNa, hipoglicemia (pode gerar hipotensão, dor abdominal, eosinofilia ainda) enquanto que hiperK e a hiperpigmentação são exclusivos da INSUFICIENCIA PRIMARIA, uma vez que na secundária há queda do ACTH que regula apenas a secreção de glicocorticóides, POIS os mineralocorticóides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Repor apenas corticoide em dose baixa 5-7,5mg
Hiperglicemia + poliuria + polipdisia
- CAD
- FEocromocitoma
- hiperCa+ (exceto hiperglicemia)
tratamento de hiperaldosteronismo
TRATAMENTO
✔️1- Adrenalectomia: (do lado afetado)
se adenoma unico ou hiperplasia unilateral
✔️2- Espironolactona :
se hiperplasia bilateral OU alto risco cirúrgico ou paciente que não deseja intervenção cirúrgica.cirurgia para casos refratários
A adrenalectomia bilateral nao costuma ser opção imediata pois 70% dos pacientes continuam hipertensos mesmo apos retirada.
Como explicar HipoNA na IA secundaria se a aldosterona esta normal
Se deve a redução de cortisol que deixa a [] maior e com isso hiponatremia por reabsorção de agua livre e com isso inibe SRAA
quais outras formas de apresentação da Insuficiencia adrenal que devem ser sempre avaliadas quando suspeitada
▪️ secrecao inapropriada de TSH
a deficiencia de cortisol faz o TSH aumentar enganando sobre diagnostico de Hipotireoidismo, deve-se tratar a IA e se apenas persistir, tratar
▪️HiperCa
a deficiencia de cortisol diminui a excreção de Ca+ alem de que a elevacao do tSH pode acelerar metabolismo ósseo e elevar Ca+
dosagem de cortisol serico basal quando pedir para avaliar distúrbios adrenais
na suspeita de insuficiencia adrenal, NAO TEM UTILIDADE NA INVESTIGACAO DE CUSHING, pois fazemos teste de supressão do eixo
diante de nauseas, vomitos e dor abdominal, qual importante diferencial
- Insuficiencia adrenal
- CAD (diferença com HGT)
diferenca de IA primaria da secundaria
PRIMARIA
- hiperpigmentação mucocutanea
- hipoNA
- hiperK
- ACTH ↑
SECUNDARIA
- ACTH ↓
avaliacao de insuficiência adrenal por uso de corticoide
em jejum
◾️ cortisol serico > 10 : pode retirar
◾️ cortisol 5-10: manter e reavaliar
◾️ cortisol < 5 : manter e reavaliar
