Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

خون > CML > Flashcards

CML Flashcards

1
Q

CMLاساس تشخیص

A

ژن ABL1-BCRکروموزوم فیلادلفیا

و ترانسلوکیشن ۹:۲۲

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

میانگین سنی در CML

جنس شایع

A

55تا65سالگی
افراد مسن در مردان
۵۵تا۶۵سال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

‏CML با چه مواردی مرتبط نیست

A

۱-سابقه خانوادگی (در دوقلوهای مونوزیگوت افزایش نمیاید)
۲-مواد شیمیایی
۳-شیمی‌درمانی
۴-علل ویروسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

نشانه های بالینی ‏CML

A 
۱-انمی و خستگی
۲-اسپلنومگالی(شایع ترین یافته در‌معاینه)
۳-کاهش وزن
۴-درد شکم
۵-لوکوسیتوز یا ترومبوسیتوز شدید
۶-لنف ادنوپاتی
۷-خارش اسهال گرگرفتگی زخم گوارشی» ناشی از ترشح هیستامین از بازوفیل
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

یافته های خونی در CML

A

۱-لکوسیتوز با شیفت به چپ»افزایش نوتروفیل باندسل میلوسیت پرومیلوسیت
۲-بلاست»کمتر یا مساوی۵درصد
۳-افزایش ائوزینوفیل و بازوفیل
۴-ترومبوسیتوز
۵-ترومبوسیتوپنی»یافته ای نادر »نشانه پیش اگهی بد یا بیماری تسریع یافته
۶-آنمی
۷-کاهش الکالن فسفاتاز لوکوسیتی
۸-افزایشLDH اسید اوریک لیزوزیم و ویتامینB12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

یافته های مغز استخوان در CML

A 
۱-هیپرپلازی رده میلوئید»M/E» 
۱۵ تا ۲۰ به یک
۲-بلاست کمتر  یا مساوی ۵درصد»بلاست بیشتر »پیش اگهی بدتر و یا فاز تسریع
۳-فیبروز رتیکولین»شایع
۴-فیبروز کلاژن»نادر
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

در صورت بیشتر بودن درصد بلاست و بازوفیل مغز استخوان از خون محیطی
پیش اگهی چگونه است

A

پیش اگهی بد

نشانه تبدیل بیماری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

نشانه های پیشرفت CML

A

۱-تشدید انمی و تب
۲-افزایش بلاست و بازوفیل در‌خون محیطی و مغزاستخوان
۳-لکوسیتوز مقاوم به درمان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

کرایتریاهای مرحله تسریع یافته

یا ترانسفورماسیون

A

۱-بیش از۱۵ درصد بلاست محیطی
۲- سی درصد یا بیشتر بلاست محیطی و پرومیلوسیت
۳-بیست درصد یا بیشتر بازوفیل‌محیطی
۴-ارزیابی سیتوژنیک کلونال»وجود ناهنجاری های کروموزومی علاوه بر کروموزوم فیلادلفیا
۵-ترومبوسیتوپنی کمتر از۱۰۰ هزار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

بروز فاز تسریع یافته از ابتدا در‌چه صورتی خوب است

A

با مهار کننده تیروزین کیناز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

CMLمرحله بلاستیک

A

بلاست بیش از ۳۰ درصد در خون محیطی یا مغز استخوان یا بلاست در خارج مغز استخوان مثل پوست بافت نرم یا ضایعات لیتیک استخ‌ان
بیشتر از نوع میلوییدی با شیوع کمتر از انواع اریتروئیدی پرومیلوسیتیک منوسیتیک یا مگاکاریوسیتیک لنفوییدی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

خط اول درمان و مهم ترین عامل در تعیین پیش آگهی درCML

A 
مهارکننده تیروزین کیناز
ایماتینیب
نیلوتینیب
داساتینیب
بوسوتینیب
پوناتینیب» در موتاسیون T3151موثر
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

در CMLخطو دوم درمان و بعد از شکست خط اول چیست

A

پیوند مغز استخوان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

مهم ترین عامل افزایش بقا در CML

A

پاسخ کامل سیتوژنیک در طی ۱۲ ماه درمان با ایماتینیب

نه پاسخ مولکولی ماژور

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

درمان مرحله تسریع یافته و بلاستیک

A

مهار کننده تیروزین کیناز

اماسیتاکسین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

عوارض جانبی درمان در CML

A

۱-نوروپاتی محیطی
۲-عوارض CNS
۳-هایپرتنشن سیستمیک
۴-هایپرتنشن ریوی»ایمانینیب»درمان »قطع دارو و تجویز سیلدینافیل
۵-هیپرگلیسمی و دیابت»نیلوتینیب
۶-اسپاسم و انسداد عروقی
۷-نارسایی کلیه»قطع یا کاهش دوز مهارکننده تیروزین کیناز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

در صورت قطع تیروزین کیناز PCRچند وقت یکبار است

A

هر۱-۲ماه در ۶ماه اول
سپس هر دوماه تا ۲سال
سپس هر۳-۶ماه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ایا پیوند مغز استخوان در فاز بلاستیک یا تسریع یافته موثر است

A

نسبت به فاز مزمن علاج کمتر»اول با مهار کننده تیروزین کیناز به فاز بهبود برود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

درمان عود پس از پیوند در CML

A

۱-مهار کننده تیروزین کیناز
۲-انفوزیون لنفوسیت دهنده
۳-پیوند آلوژنیک برای بار دوم

20
Q

د چه افرادی پیوند انجام نشود بهتر است

A

افراد مسن

21
Q

شکست درمان در CML

A

عدم پاسخ کامل سیتوژنیک پس از ۱۲ ماه یا عود سیتوژنیک

22
Q

مهم ترین عامل تعیین پیش اگهی در CML

A

پاسخ سیتوژنیک طی ۱۲ ماه

23
Q

درمان ‏CMLدر بارداری

A

۱-لوکوفرز در سه ماهه اول در صورت لوکوسیتوز شدید
۲-هیدروکسی اوره تا زایمان
۳-اینترفرون الفا»ریسک سقط خودبه خودی
۴-قطع مهار کننده های تیروزین کیناز » مانند ایماتینیب

24
Q

فازهای CMLدر صورت عدم درمان

A

۱-فاز نهفته اولیه یا فاز مزمن
۲-فاز تسریع یافته
۳-فاز انتهایی بلاستیک

25
Q

چه مواردی احتمال CMLرا افزایش میدهد

A

رادیاسیون» مثل انفجار هسته ای و رادیوتراپی جهت درمان سزطان سرویکس

26
Q

پاتوفیزیولوژیCML

A

t(9;22)
موجب قرار گرفتن دو ژن ABL و BCRدر کنار هم میشود و نتیجه ان تولید تیروزین کینازی است که موجب پرولیفراسیون بیش از حد و کاهش آپوپتوز در سلول های هماتوپوئتیک میشود

27
Q

اگر در بازآرایی ژنی در سیتوژنتیک کروموزوم فیلادلفیا یافت نشود از چه روشی برای شناسایی ان استفاده میشود
همچنین تشخیص CML
و پاسخ به درمان در بیماران تحت درمان با TKI

A

FISH
PCR
روی نمونه خون محیطی
عیبس منفی و مثبت کاذب زیاد است

28
Q

وجود لکوسیتوز پایدار و بدون علت مشخص با یا بدون اسپلنومگالی مطرح کننده چیست

A

CML

29
Q

ایا افزایش فیبروز رتیکولین پس از درمان با مهار کننده های تیروزین کیناز برطرف میشود؟

A

بله

30
Q

اختلال کروموزومی همراه با فیلادلفیا که باعث بدتر شدن پیش اگهی میشود

A

۱-تریزومی۸
۲-دابل فیلادلفیا
۳-اختلالات کروموزوم۱۷

31
Q

ارزیابی ‌پاسخ به درمان در CML

A

هنگام تشخیص و پیش از شروع درمان درصد سلول های دارای BCR-ABLمشخص میشود و جهت ارزیابی پاسخ به درمان این بررسی پس از درمان تکرار میشود

32
Q

فرق پاسخ سیتوژنیک و پاسخ مولکولی

A

منفی شدن کروموزوم فیلادلفیا » پاسخ سیتوژنیک

منفی شدن BCR-ABLپاسخ مولکولی میگویند

33
Q

درمان عوارض ناشی از لکوسیتوز شدید و لکواستاز

A

لکوفرزیس
دوز زیاد هیدروکسی اوره
سیتارابین

34
Q

مهم تربن عامل اتیولوژیک در CML

A

رادیاسیون با دوز بالا

35
Q

تظاهر کلاسیک CML

A

لکوسیتوز شدید بین۱۰ تا۵۰۰ هزار
انمی
ترومبوسیتوز

36
Q

در صورت لکوسیتوز پایدار و بدون توجیه با یا بدون اسپلنومگالی چه تشخیصی و با چه روشی باید رد شو

A

CML

با ازمایش مغز استخوان و انالیز سیتوژنتیک

37
Q

موتاسیون JAK-2

در‌چه بیماری های داریم

A

پلی سیتمی ورا
میلوفیبروز
ترومبوسیتوز اسنشیال

38
Q

تشخیص مرحله تسریع یافته در CML

A

اسپیراسیون مغز استخوان

لام خون محیطی

39
Q

پیش اگهیبد در CML

A

۱-اختلالات کروموزومی روی سلول های فیلادلفیا مثبت مثل
تریزومی۸
دابل فیلادلفیا
ایزوکروموزومی ۱۷
حذف ۱۷q
حذف۲۰q
۲-تکامل کلونال سیتوژنیک» وجود اختلالات کروموزومی اضافه روی کروموزوم فیلادلفیا
۳-بلاست و بازوفیل مغز استخوان بسیار بیشتر از خون محیطی باشد
۴-افزایش بازوفیل خون محیطی و افزایش بلاست خون محیطی و مغز استخوان

40
Q

فاز تبدیل بیماری یا ترانسفورمیشن در CML

A

بلاست و بازوفیل مغز استخوان بسیار بیشتر از خون محیطی است

41
Q

هدف درمان cml

A

رسیدن به پاسخ سیتوژنیک کامل
هدف نهایی ریسه کنی بیماری و رسیدن به بهبود مولکولی و بازگشت خونسازی غیرنئوپلاستیک است
اولین قدم رسیدن به این هدف فقدان کروموزوم فیلادلفیا به مدت حداقل۲ سال است

42
Q

شکست درمان cml

A

عدم رسیدن به پاسخ کامل سیتوژنیک طی ۱۲ ماه یا عود سیتوژنیک یا هماتوژنیک

43
Q

اقدام بعد از شکست درمان

A

تغییر درمان

44
Q

عوارض ایماتینیب در بارداری

A

تراتوژن

مالفورماسیون کلیوی اسکلتی چشمی

45
Q

اثرات کروموزومی مهار کننده های تیروزین کیناز

A

سبب تغیرات کروموزومی در سلول های فیلادلفیا منفی شود
از بین رفتن کروموزوم Y
تریزومی ۸
حذف 20q
اختلالات کروموزوم۵ و۷» گاهی به طور نادر به MDS و ALLتبدیل میگردد

خون (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions