Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

خون > اختلالات خونریزی دهنده > Flashcards

اختلالات خونریزی دهنده Flashcards

1
Q

تشخیص افتراقی

خونریزی عروق کوچک پوست غشاهای مخاطی دستگاه گوارش

A

۱-ترومبوسیتوپنی
۲-اختلال عملکرد پلاکت
۳-بیماری فون ویلبراند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

تشخیص افتراقی خونریزی عروق بزرگ ارگان ها‌ماصل بافت عمقی و عضلات

A

کمبود فاکتور» هموفیلی ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

قدم بعدی درصورت افزایشPTوPTT

A

mixing study

ترکیب سزم بیمار با سرم طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

در mixing study در صورت اصلاح تست های انعقادی تشخیص چیست

A

کمبود فاکتور

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

در mixing study در صورت عدم اصلاح تست های انعقادی تشخیص چیست

A

وجود مهار کننده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

در mixing study در صورت عدم اصلاح تست های انعقادی و اصلاح با اضافه کردن فسفولیپید تشخیص چیست

A

لوپوس انتی کواگولان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

در mixing study در صورت عدم اصلاح تست های انعقادی و عدم اصلاح با اضافه کردن فسفولیپید تشخیص چیست

A

سایر مهار کننده ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

تست ترومبین تایم چه چیزی را بررسی میکندTT

A

ارزیابی عملکرد فیبرینوژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

BT

A

ارزیابی عملکرد یا تعداد پلاکت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

اگر در بیماران نمونه خون با هپارینIVآلوده شود PTTچگونه اندازه گیری میشود

A

با اضافه کردن یک ماده اضافی مثل
۱-پروتامین
۲-هپاریناز
۳-پلی برن» هگزادیمترین بروماید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

علل غیر طبیعی بودن cbc وpbsدر اختلالات خونریزی دهنده

A

۱-ترومبوسیتوپنی
۲-ترومبوسیتوز
۳-سندرم پلاکت خاکستری
۴-سندرم پلاکت غول پیکر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

کاربرد cbc وpbsدر اختلالات خونریزی دهنده

A

شمارش پلاکت و ویژگی مورفولوژیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

کاربرد PT در اختلالات خونریزی دهنده

A

مسیر وابسته به فاکتور ۷

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

کاربرد PTT در اختلالات خونریزی دهنده

A

مسیر وابسته به فاکتورهای
۱۱
۹
۸

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

کاربرد TT در اختلالات خونریزی دهنده

A

فیبرینوژن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

کاربرد PFA در اختلالات خونریزی دهنده

A

عملکرد پلاکت و فون ویلبراند فاکتور

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

کاربرد mixing study در اختلالات خونریزی دهنده

A

مهار کننده فاکتور

و یا کمبود ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

علل غیر طبیعی بودن mixing study در اختلالات خونریزی دهنده

A

زمان لخته بستن غیر طبیعی که برای کمبود ها تصحیح میشود

و در مهار کننده ها تصحیح نمیشوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

علل غیر طبیعی بودن TT در اختلالات خونریزی دهنده

A

۱-هپارین
۲-هیپوفیبرینوژنمی
۳-دیس فیبرینوژنمی
۴-DIC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

علل غیر طبیعی بودن PT در اختلالات خونریزی دهنده

A 
۱-کمبود ویتامین k
۲-وارفارین
۳-بیماری کبدی
۳-DIC
۴-کمبود فاکتور»۷ ۵ ۱۰ ۲
۵-مهار کننده فاکتور
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

‎علل غیر طبیعی بودن PTT در اختلالات خونریزی دهنده

A 
۱-هپارین
۲-DIC
۳-انتی کواگولان لوپوسی
۴- بیماری فون ویلبراند
۵-کمبود فاکتور» ۱۱ ۹ ۸ ۵ ۱۰ ۲
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

اگر خونریزی غیر طبیعی باشد و مشکوک به ترومبوسیتوپنی باشیم

قدم های بعدی چیست

A

تعداد پلاکت پایین» بررسی ترومبوسیتوپنی و DIC» کمبود فاکتور های مسیر مشترک» ۱ ۲۵ ۱۰یا اختلال ترکیبی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

اگر خونریزی غیر طبیعی باشد و مشکوک به کمبود فاکتور باشیم

قدم های بعدی چیست

A

pt ptt افزایش یافته باشد

قدم بعد انجام mixing study

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

اگر در mixing study

PTTبا پلی برن تصحیح شد تشخیص چیست

A

هپارین در نمونه بوده است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

اگر PT بالا در mixing study تصحیح شد قدم بعدی چیست و چه تشخیص هایی است

A

اندازه گیری فاکتور ۷و۵:
۱-اگر هردو پایین باشند» بیماری کبدی
۲-اگر فاکتور۷ پایین باشد و فاکتور۵ نرمال باشد» وارفارین،کمبود ویتامین k یا کمبود فاکتور ۷

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

اگر PTT بالا در mixing study تصحیح شد چه تشخیص هایی مطرح است

A

کمبود فاکتورهای ۱۱ ۹ ۸ » هموفیلی A B C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

اگر PT PTTبالا در mixing study تصحیح شد چه تشخیص هایی مطرح است

A

کمبود فاکتور های مسیر مشترک» ۱ ۲۵ ۱۰یا اختلال ترکیبی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

در خونریزی غیر طبیعی و تست های غربالگری نرمال قدم بعدی چیست

A

اندازه گیری BT

PFA-100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

در خونریزی غیر طبیعی و تست های غربالگری نرمال
در صورت افزایش ‏BT
‏PFA-100 تشخیص چیست

A

اختلال عملکرد پلاکت» ۱-فون ویلبراند خفیف

۲-تجمع پلاکتی مختل

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

‎در خونریزی غیر طبیعی و تست های غربالگری نرمال
در صورت نرمال بودن ‏BT
‏PFA-100 تشخیص چیست

A

۱-کمبود الفا انتی پلاسمین
۲-کمبود فاکتور۱۳
۳-دیس فیبرینوژنمی(TTافزایش میابد)
۴-اختلالات عروقی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

اختلالات عروقی خونریزی دهنده

A 
۱-پورپورای ناشی از سن و ناشی از استروئید
۲-کمبود ویتامینc( اسکوروی)
۳-حساسیت دارویی
۴-واسکولیت
۵-سندرم اهلرز دانلوس
۶-سودوگزانتوم الاستیکوم
۷-تلانژکتازی ارثی هموراژیک»اوسلر‌وبر‌راندو
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

علل و درمان پورپورای ناشی از سن و استروئید

A

تخریب کلاژن و آتروفی بافت زیر پوستی

درمان نمیخواهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

اسکوروی

A

کمبود ویتامینc
خونریزی پری فولیکولار
موی شبیه در باز کن یا کرک اسکرو
کبودی زینی شکل با انتشار به ران ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

واسکولیت
تظاهرات
انواع
درمان

A

پورپورای قابل لمس تب راش پوستی:
۱-واسکولیت عفونی» مننگوکوکسی درمان»AB
۲-واسکولیت آسپتیک»پورپورای هنوخ شوین لاین درمان» سرکوب کننده ایمنی و کورتون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

کدام دارو حساسیت دارویی میدهد که موجب اختلال عروقی خونریزی هنده میشود

A

آلوپرینول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

علل مادرزادی خونریزی ویژگی هر کدام

A

۱-سودوگزانتوم الاستیک‌وم» اختلال فیبرهای الاستیم» خونریزی گوارشی و ادراری
۲-سندرم اهلرز دانلوس» اختلال کلاژن
۳-سندرم اسلر وبر راندو» تلانژکتازی ارثی هموراژیک استروژن سیستمیک» کاهش خونریزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

علل ایجاد کننده ی ترومبوسیتوپنی

A

۱-کاهش تولید پلاکت در مغز استخوان» کاهش تعداد پلاکت رتیکوله خون و مگاکاریوسیت مغز استخوان
۲-سکستراسیون محیطی
۳-افزایش تخریب پلاکت»ITP
۴-همودیلاتاسیون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

علل کاهش تولید پلاکت مغز استخوان

A 
۱-TB
۲-شیمی درمانی
۳-میلوفیبروز
۴-MDS
۵-ارتشاح نئوپلاستیک
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

در ارزیابی ترومبوسیتوپنی چه چیزی به عنوان اندکس حرکت پلاکت در خون محیطی به کار میرود

A

مقدار پلاکت رتیکوله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

علل تغذیه ای کاهش تولید پلاکت

A

کمبود فولات و کوبالامین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

علل مادرزادی کاهش تولید پلاکت

A 
۱-سندرم آلپورت
۲-انمی فانکونی
۳-انومالی می هگلین
۴-سندرمTAR
۵-سندرم ویسکوت الدریچ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

علل تخریب مغز استخوان و کاهشتولید پلاکت و ایجاد ترومبوسیتوپنی

A 
۱-انمی آپلاستیک
۲-سیتوتوکسیک ها
۳-شیمی درمانی
۴-ناشی از دارو
۵-بدخیمی
۶-میلودیسپلازی
۴-درمان رادیوتراپی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

ویژگی سکستریشن محیطی و ترومبوسیتوپنی

A

ترومبوسیتوپنی ناشی از اسپلنومگالی

پلاکت های رتیکوله طبیعی تا افزایش یافته و مغز استخوان طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

علل افزایش خون و ترومبوسیتوپنی

A

۱-ترانسفیوژن ماسیو

۲-بای پس کاردیوپولمونر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

علل ایمنی تخریب محیطی پلاکت

A 
۱-ITP
۲-ناشی از داروها
۳-بیماری های سیستمیک»HIV SLE
۴-آلوایمیون» نوزادی و PTP
۵-هپارین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

علل غیرایمنی تخریب محیطی پلاکت

A 
۱-DIC
۲-TTP
۳-پره اکلامپسی
۴-سندرم هلپ
۵-سندرم انتی فسفولیپید
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

داروهایی که موجب آسیب به مگاکاریوسیت های مغز استخوان میشوند و ترومبوسیتو پنی میدهند

A 
۱-تیازید
۲-الکل
۳-استروژن
۴-شیمی درمانی
۵-داروهای سرکوب کننده ایمنی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

اولین قدم تشخیصی ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو

A

لام خون محیطی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

ارزیابی آزمایشگاهی ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو

A

۱-کاهش پلاکت رتیکوله خون و مگاکاریوسیت های مغز استخو‌ان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

درمان ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو

A

قطع دارو

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

ایا ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو برگشت پذیر است

A

معمولا بله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

اساس تشخیص ترومبوسیتوپنی ناشی از بدخیمی

A

آسپیریشن مغز استخوان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از بدخیمی

کدام بدخیمی هاست

A

۱-لوسمی
۲-مولتیپل میلوم
۳-ارتشاح نئوپلاستیک به مغز استخوان» پستان پروستات کارسینوم سلول کوچک ریه لنفوم غیر هوچکین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

علت ترومبوسیتوپنی مادرزادی آمگاکاریوسیتیک

A

موتاسیون رسپتور ترومبوپوییتین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

انمی فانکونی

ویژگی

A

۱-آپلاستیک انمی مادرزادی
۲-هیپرپیگمنتیشن پوستی
۳-هیپوپلازی ریه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

انومالی MAY-Hegglin

A

پلاکت غول اسا

اجسام Döhle»انکلوزیون های بازوفیلیک در لوکوسیت و پلاکت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

سندرم ویسکوت الدریچ

A

وابسته به جنس
۱-اگزمای پوستی
۲-نقص ایمنی» عدم وجود CD43
۳-پلاکت های کوچک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

سندرم الپورت

A

۱-نفریت
۲-کری عصبی
۳-ترومبوسیتوپنی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

علل سکستریشن محیطی و ترومبوسیتوپنی

A

علل
۱-درگیری بدخیم طحال
۲-بیماری کبدی
۳-بیماری های میلوپرولیفراتیو همراه اسپلنومگالی مثلCMLیا میلو فیبروز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

درمان سکستریشن محیطی و ترومبوسیتوپنی

A

بیماری کبدی» پیوند کبد

بیماری بدخیم» اسپلنکتومی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

ویژگی تخریب پلاکت با واسطه سیستم ایمنی

A

افزایش پلاکت رتیکوله خون و مگاکاریوسیت های مغز استخوان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

شایع ترین علت تخریب پلاکت با واسطه سیستم ایمنی

A

انتی بادی علیه GP llb/llla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

ایا در ترومبوسیوپنی ناشی از تخریب ایمنی خونریزی شدید و مرگبار شایع است

A

خیر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

ترومبوسیتوپنی الوایمیون

A

مثلا انتی باری های مادری در نوزاد یا به دنبال ترانسفیوژن مکررش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

ITP
ترومبوسیتوپنی اتوایمن ایدیوپاتیک
در اطفال

A

معمولا به دنبال یک عفونت ویرال

خونریزی پتشیال و مخاطی و پلاکت کمتر از ۲۰ هزار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

ITP
ترومبوسیتوپنی اتوایمن ایدیوپاتیک
در اطفال
تشخیص

A

بالینی
اولین قدم تشخیصی»ارزیابی لام خون محیطی نه آسپیراسیون مغز استخوان
پلاکت بزرگ +افزایش پلاکت های رتیکوله و مگاکاریوسیت ها
عدم وجود» تب اسپلنومگالی پان سایتوپنی لنف ادنوپاتی
شناسایی اتو انتی بادی ضد پلاکتی در سرم یا بر روی پلاکت ها( ایمونوگلوبین متصل به پلاکت)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

حادITPدرمان

در اطفال

A

در۸۰درصد موارد عود نمیکند
۱-کورتون
۲-IVIG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

مزمن ITPدرمان

در اطفال

A

۱-اسپلنکتومی
۲-IVIG
۳-رگام
۴-ریتوکسیماب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

ITP
در بالغین
علل ایجادکننده

A

۱-HIV
۲-هپاتیت c
۳-بیماری های اتوایمن»لوپوس هپاتیت غیر ویروسی بیماری التهابی روده
۴-سندرم اوانس»انمی همولیتیک+ترومبوسیتوپنی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

‏ITP
در بالغین
نشانه های بالینی

A

خونریزی پتشیال و مخاطی

ترومبوسیتوپنی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

‏ITP
در بالغین
هدف درمان

A

پلاکت بیش از۳۰ هزار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

‏ITP
در بالغین
درمان موارد حاد

A

دوز بالای دگزامتازون به مدت ۶تا۸روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

‏ITP
در بالغین
درمان موارد شدید (پلاکت کمتر از۵هزار)

A

متیل پردنیزولون وریدی +IVIG+تزریق پلاکت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

‏ITP
در بالغین
درمان موارد راجعه

A

دگزامتازون با دوز بالا هر دو هفته یا IVIG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

‏ITP
در بالغین
اندیکاسیون تزریق پلاکت

A

۱-خونریزی

۲-پیش از جراحی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

اسپلنکتومی در ITPچه زمانی انجام میشود

A

۱-در بیمارانی که به IVIGپاسخ داده اند
۲-موارد راجعه
۳-موارد وابسته به استروئید
۴-موارد مقاوم به استروئید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

در ITPدر صورت عدم پاسخ به اسپلنکتومی اقدام بعدی چیست

A

ترکیبIVIG وین کریستین و رگام دانازول آزاتیوپرین

ریتوکسیماب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

در صورت عود ITP بعد از اسپلنکتومی اقدام بعدی چیست

A

اسکن رادیو نوکلئوتید کبد و طحال جهت ارزیابی از نظر طحال فرعی ( وجود اجسام هاول ج‌ولی)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

درمان در موارد مزمن ITP

A

ریتوکسیماب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

در صورت سلولاریته طبیعی مغز استخوان در ITPاز چه ترکیبی استفاده میشود

A

مقلد های ترومبوپوییتین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

تزریق رگام چه خطری دارد در ITP

A

هموگلوبینوری شدید خصوصا در مبتلایان به HIV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

رگام در درمان ITPدر چه مواردی موثر نیست

A

بیمارانی که اسپلنکتومی کرده اند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

تخریب پلاکت به واسطه ی دارو چگونه است

A

تولید انتی بادی اختصاصی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

داروهای شایعی که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A 
۱-انتی بیوتیک ها
۲-ضد تشنج ها
۳-ضد افسردگی ها
۴-خواب اور و ارامبخش
۵-ضد تشنج ها
۶-مسکن ها و ضد التهاب ها
۷-ضد پلاکت ها
۸-ضد انعقادها
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

انتی بیوتیک هایی که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A 
۱-پنی سیلین
۲-سفالوسپورین ها»سفالوتین سفتازدیم 
۳-ونکومایسین
۴-سولفونامیدها»سولفی سوکسازول
۵-ریفامپین
۶-لینزولاید
۷-کینین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

ضد تشنج ها ضد جنون ها و داروهای خواب اور ارامبخش که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A 
۱-بنزودیازپین ها»دیازپام
۲-هالوپریدول
۳-کاربامازپین
۴-لیتیوم
۵-فنی تویین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

ضد فشار خون هایی که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A

۱-دیورتیک»هیدروکلروتیازید
۲-ACEI»رامیپریل
۳-متیل دوپا

88
Q

مسکن ها و ضد التهاب هایی هایی که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A

۱-استامینفن
۲-ایبوبروفن
۳-ناپروکسن

89
Q

ضدپلاکت هایی که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A

۱-ابکسیکسیماب

۲-تیروفیبان

90
Q

ضد انعقادهایی که ترومبوسیتوپنی اتوایمن میدهد

A

۱-هپارین

۲-انوکساپارین

91
Q

درمان تخریب پلاکت به واسطه ی دارو

A

قطع دارو

در صورت عدم بهبودی»تجویز کورتون یاIVIG

92
Q

ترومبوسیتوپنی آلو ایمیون نوزادی و جنینی

A

گاهی در سطح پلاکت های جنینی انتی ژنی وجود دارد که از پدر به ارث رسیده و مادر‌فاقد ان است‌و در بدن ماد علیه ان انتی بادی ساخته میشود و موجب ترومبوسیتوپنی در نوزاد میشود
جنین از نظر HPAانتی ژن مثبت و مادر منفی است»تولید انتی بادی در بدن مادر در بارداری اول»عبور IgGدر همین بارداری یا بارداری بعدی از جفت »تخریب پلاکت های جنین

93
Q

ترومبوسیتوپنی آلو ایمیون نوزادی و جنینی

نشانه های بالینی

A

خونریزی داخل رحمی جنین

پلاکت ۵۰تا۷۵هزار

94
Q

ترومبوسیتوپنی آلو ایمیون نوزادی و جنینی

تشخیص

A

اندازه گیری آلوآنتی بادی های ضد HLAدر سرم مادر

95
Q

ترومبوسیتوپنی آلو ایمیون نوزادی و جنینی

درمان

A

تزریق پلاکت های شسته شده ی مادر یا راندوم بدون انتی ژنHPAو IVIG

96
Q

شایع ترین علت و تشخیص و ردمان پورپورای پس از انتقال خون

A

انتی بادی علیه انتی ژن HPA خصوصا HPA_1a

درمان IVIG

97
Q

DIC

A

انعقاد داخل عروقی منتشر که شایع ترین علل مرگبار تخریب محیطی و غیر ایمنی پلاکت ها است
این فرایند موجب تولید مقدار فراوانی ترومبین و فیبرین میشود فعال شدن پلاکت ها و فاکتورهای موجود در گردش خون توسط ترومبین سبب ترومبوسیتوپنی و طولانی شدن PT PTTمیشود
اختلال تمام تست های انعقادی »افزایش PT PTT BT و کاهش فیبرینوژن

98
Q

DICنشانه های بالینی

A

خونریزی گوارشی و خونریزی از محل رگ گرفتن

لخته

99
Q

DIC

اختلالات ازمایشگاهی

A

اختلال تمام تست های انعقادی »افزایش PT PTT BT و کاهش فیبرینوژن
افزایش D-Dimer»اختصاصی تر و FDP حساسیت بیشتر
اسمیر خون محیطی»شیستوسیت»آنمی همولیتیک میکزوآنژیو‌پاتیک

100
Q

‏DICمزمن

علل ایجاد کننده

A

۱-ادنوکارسینوم
۲-AML M3پرومیلوسیتیک»همراهی با ترومبوفیلبیت مهاجر(سندرم تروسو)
۳-اندوکاردیت ترومبوتیک غیرباکتریال(marantic)

101
Q

‏DICدرمان

A

۱-رفع عامل زمینه ای
۲-تجویز پلاکت کرایو FFP
۳-در صورت بروز ترومبوز»هپارین»به وارفارین مقاوم است
۴-در ‏DIC ناشی از سپسیس »پروتیین c فعال شده»کاهش مورتالیتی

102
Q

علل ‏DIC

A

۱-سپسیس یا اندوتوکسین»باکتری های گرم منفی
۲-اسیب بافتی»تروما اسیب بسته سر سوختگی هیپوپرفیوژن یا هیپوتنشن
۳-بیماری های بدخیم»ادنوکارسینوم -APL
۴-بیماری اولیه عروقی»واسکولیت ها انوریسم ائورت همانژیوم غول پیکر(سندرم کازالاخ مریت)ترومبوز دیواره قلب
۵-علل خارجی»زهرمار انفوزیون فاکتور فعال (کنسامتره کمپلکس پروترومبین )

103
Q

ترومبوسیتوپنی در بارداری

A

ترومبوسیتوپنی ترقیقی»خفیف بوده »۱۰۰ تا۱۵۰ هزار و موجب عوارض نمیشود
پره اکلامپسی و اکلامپسی»معمولا اواخر سه ماه سوم و حین زایمان
سندرم HELLP»انمی همولیتیک افزایش انرزیم های کبدی و ترومبوسیتوپنی
درمان» ختم بارداری و در صورت عدم بهبود پس از زایمان»IVIGیا پلاسمافرز

104
Q

ترومبوستوپنی ناشی از انتقال خون ماسیو در تروما

A

ترومبوسیتوپنی ترقیقی

پیشگیزی» رعایت نسبت۱به۱(plt/FFP/pc)

105
Q

اختلالات اکتسابی عملکرد پلاکت

A

۱-داروهای ضد پلاکت

۲-اورمی

106
Q

داروهای ضد پلاکت

A

۱-آسپرین
۲-NSAIDs
۳-NSAIDsانتخابی برای cox2(سلکوکسیب)
۴-کلوپیدوگرل و پراسوگول

107
Q

درمان اختلالات پلاکتی ناشی از داروی ضد پلاکت

A

۱-قطع پلاکت
۲-DDAVP
۳-تزریق پلاکت

108
Q

اختلالات عملکرد پلاکت ناشی از اسپرین

A

مهار غیر قابل برگشت cox-1

حتی پس از قطع دارو هم اختلال عملکرد پلاکت وجود دارد

109
Q

اختلالات عملکرد پلاکت ناشی از NSAIDs مثلا ایندومتاسین

A

مهار برگشت پذیر COX-1(عملکرد پلاکت ۲۴ تا ۴۸ساعت پس از قطع دارو بهبود میاید)

110
Q

اختلالات عملکرد پلاکت ناشی از NSAIDsانتخابی برایCOX-2

سلکوکسیب

A

باعث اختلال پلاکتی نمیشوند

کاهش بروز خونریزی و افزایش بروز حوادث قلبی

111
Q

اگر NSAIDS را قبل از اسپرین به بیمار بدهیم چه انفاقی میافتد

A

با محلCOX-1رقابت میکنند و اثر ضد پلاکتی اسپرین را کم میکنند

112
Q

اختلالات عملکرد پلاکت ناشی از کلوپیدوگرل و ‌پراسوگرل

A

انتاگونیست رسپتور P2Y12

مستقل از COX1وCOX2

113
Q

اختلالات عملکرد پلاکت ناشی از اورمی

A

افزایش نیتریک اکسید و اختلال عملکرد پلاکت

114
Q

درمان اختلالات عملکرد پلاکت ناشی از اورمی

A

DDAVP-۱
۲-کرایو
۳-استروژن کنژوگه
۴-در صورت خونریزی کشنده»تزریق پلاکت»خط اول نیست

115
Q

داروهای ایجاد کننده اختلال عملکرد پلاکت

از نوع مهار کننده های قوی

A

۱-ابسیکسیماب و سایر انتیGPllb/llla یا ترکیبات انتی RGD
۲-اسپرین »معمولا otc
۳-کلوپیدوگرل تیکلوپیدین (بلوک کننده رسپتور ADP)
۴-NSAIDS

116
Q

داروهای ایجاد کننده اختلال عملکرد پلاکت

از نوع مهار کننده های متوسط

A 
۱-انتی بیوتیک ها» پنی سیلین سفالوسپورین نیتروفورانتویین
۲-دکستران
۳-فیبرینولیتیک
۴-هپارین
۵-هتااستراچ
117
Q

داروهای ایجاد کننده اختلال عملکرد پلاکت

از نوع مهار کننده های ضعیف

A

۱-الکل
۲-نیتروگلیسرین
۳-نیتروپروساید

118
Q

اختلالات مادرزادی عملکرد پلاکت

A

۱-اختلال در گلیکوپروتیین پلاکت» سندرم برنارد سولیر ‌و ترومبواستنی گلانزمن
۲-اختلال گرانول های پلاکتی» سندرم هرمانسکی پودلاک سندرم چدیاک هیگاشی سندرم پلاکت خاکستری

119
Q

سندرم برنارد سولیر

A 
کاهشGPlb
ترومبوسیتوپنی خفیف 
افزایش BT
پلاکت بزرگ
عدم تجمع پلاکت در پاسخ به ریستوسیتین
علایم خفیف تا متوسط
تشخیص» در زمان کودکی تا بلوغ
درمان» تزریق پلاکت
120
Q

ترومباستنی گلانزمن

A

کاهش GPIIb/llla
کاهش یا عدم وجود تجمع پلاکتی در پاسخ به تمام اگونیست ها(اپی نفرین ADP کلاژن یا اسید اراشیدونیک) به جز ریستوسیتین
با خونریزی در دوران کودکی و BTطولانی مشخص میشود

121
Q

سندرم هرمانسکی پودلاک

A

آلبینیسم چشمی و پوستی

ترومبوسیتوپنی خفیف» خونریزی معمولا به دنبال جراحی

122
Q

سندرم چدیاک هیگاشی

A

البینیسم
نقص ایمنی» عفونت های چرکی عود کننده
خونریزی خفیف
در اسمیر خون محیطی» گرانول های ابی خاکستری بزرگ و نامنظم در داخل نوتروفیل ها و منوسیت ها

123
Q

سندرم ‌‌پلاکت خاکستری

A

پلاکت های رنگ پریده یا خاکستری
عدم تجمع پلاکتی در پاسخ به آگونیست اپی نفرین کلاژن و ADP
در بررسی میکروسکوپی پلاکت ها فاقد گرانول های الفا هستند

124
Q

درمان اختلال گرانول های پلاکتی

A

اجتناب از مصرف داروهای ضد پلاکتی

تزریق پلاکت» در صورت بروز خونریزی

125
Q

شروع تزریق پلاکت در بیماران تحت شیمی درمانی

A

۱-عدم وجود تب سپسیس و خونریزی گوارشی» پلاکت کمتر از۱۰ هزار

۲-وجود تب سپسیس یا خونریزی گوارشی یا درمان سرپایی» پلاکت کمتر از۲۰ هزار

126
Q

تزریق پلاکت پیش از جراحی

A

پلاکت کمتر از۵۰ هزار

در جراحی های اعصاب یا چشم پزشکی» پلاکت کمتر از۱۰۰ هزار

127
Q

تزریق پلاکت در خونریزی حاد

A

پلاکت کمتر از ۵۰ هزار

خونریزی نورولوژیک»پلاکت کمتر از۱۰۰ هزار

128
Q

پلاکت از دهنده تصادفی

A

کنسانتره پلاکتی ۴-۶ اهدا کننده تصادفی

هر واحد»افزایش ۸-۱۰ هزار واحد پلاکت

129
Q

پلاکت افرزیس

A

پلاکت از یک دهنده منفرد

هر دوز معادل ۶واحپ»افزایش ۵۰ هزار تایی پلاکت

130
Q

علل ایجاد کننده عدم افزایش تعداد پلاکت به دنبال ترانسفیوژن

A 
۱-اورمی
۲-ITP
۳-DIC
۴-تب
۵-سپسیس
۶-اسپلنومگالی
۷-آلوانتی بادی علیه پلاکت
131
Q

اپروچ استاندارد به عدم افزایش پلاکت به دنبال تزریق خون

A

اندازه گیری تعداد پلاکت ۱۰ دقیقه تا ۱ ساعت بعد از تزریق پلاکت است

132
Q

آلوایمیونیزیشن در تزریق پلاکت

A

معمولا به دلیل تولید انتی بادی علیه انتی ژنHLA

133
Q

آلوایمیونیزیشن در تزریق پلاکت

جهت کاهش ان چه باید کرد

A

۱-تزریق پلاکت ABO matched
۲-درصورت عدم پاسخ»cross matches سرم بیمار با پلاکت دهنده
۳-در صورت عدم پاسخ»تزریق پلاکت های HLA matched
۴-تزریق فرا‌ورده های خونی با لکوسیت کاهش یافته
۵ایمونوسا‌پرشن تاثیری در درمان ندارد

134
Q

بیماری فون ویلبراند

A

کاهش چسبندگی پلاکت به کلاژن ساب اندوتلیال عروق

علایم»اپیستاکسی خونریزی گوارشی منوراژی

135
Q

فاکتور فون ویلبراند

A

محل تولید»سلول های اندوتلیال و مگاکاریوسیت ها

حامل فاکتور۸و عامل اتصال پلاکت به عروق

136
Q

انواع بیماری فون ویلبراند

A

۱-تیپ۱»کاهش میزان فاکتور فون ویلبراند
۲-تیپ۲»نوع2A 2B 2M 2N» غیر طبیعی بودن فاکتورفون‌ویلبراند
۳-تیپ۳» فقدان فاکتور فون ویلبراند

137
Q

فون ویلبراند تیپ۱

A

اتوزوم غالب
کاهش خفیف تا متوسط فاکتور فون ویلبراند
کاهش تجمع پلاکتی در پاسخ به ریسوسیتین » کاهش
Rcof
کاهش فاکتور۸
خونریزی خفیف تا متوسط خصوصا پس از جراحی یا اقدامات دندانپزشکی
در بارداری» افزایش فاکتور» کاهش احتمال خونریزی

138
Q

فون ویلبراند تیپ۱

درمان

A

ازاد شدن فاکتور فون ویلبراند از سلول های اندوتلیال « DDAVP
موارد شدید »تزریق فاکتور فون ویلبراند »پیشگیری از تاکی فیلاکسی

139
Q

فون ویلبراند نوع2A

A

عدم وجود فاکتور با وزن مولکولی بالا
کاهش تجمع پلاکتی در پاسخ به Rcof
علت فقدان مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند حساسیت بیش از حد فاکتور نسبت به عمل پروتئازتجزیه‌کننده فاکتور فون ویلبراند ( آدامز۱۳) است

درمان» تزریق فاکتور فون ویلبراند
DDAVP(پاسخ کمتر)

140
Q

نوع 2Bبیماری فون ویلبراند

A

تمایل فاکتور فون ویلبراند برای اتصال به رسپتور GPlb بیش از حد طبیعی است و مجموعه پلاکت و مولتی مر بزرگ فاکتور فون ویلبراند که به ان متصل شده از خون پاک میشود
معمولا همراه با ترومبوسیتوپنی
افزایش تجمع پلاکتی با ریستوسیتین
فقدان مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند
درمان»فاکتور فون ویلبراند(تجویزDDAVPممنوع است»ترومبوسیتوپنی)

141
Q

نوع 2M بیماری فون ویلبراند

A

اتصال فاکتور فون ویلبراند به رسپتورهای GPlbکاهش یافته بنابراین با اینکه سطح فاکتور فون ویلبراند طبیعی است و مولتی مر بزرگ فاکتور فون ویلبراند وجود دارند ولی تجمع پلاکتی هنگام افزودن ریستوسیتین کاهش یافته است

درمان فاکتور فون ویلبراند
DDAVPپاسخ کمتر

142
Q

نوع2Nبیماری فون ویلبراند

A

کاهش اتصال فاکتور فون ویلبراند به فاکتور ۸»»افزایش PTT(هموفیلی در خانم)
Rcofو انتی ژن فون ویلبراند طبیعی است
درمان» کنسانترهدفاکتور فون ویلبراند

143
Q

بیماری فون ویلبراند تیپ ۳

A

عدم تولید فاکتور فون ویلبراند »خونریزی شدید
تقلید هموفیلی
اتوزوم مغلوب
سطح بسیار پایین یا فقدان Rcof و انتی ژن vWF سطح فاکتور ۸ در انها۳-۱۰٪ میزان طبیعی است
درمان»فاکتور فون ویلبراند(به DDAVPپاسخ نمیدهد)

144
Q

بیماری فون ویلبراند اکتسابی

A

مشابه تیپ2A ولی مولتی مرهای بزرگ vWFرا ندارد
علل» ۱-گاموپاتی مونوکلونال
۲-میلوم
۳-بدخیمی ها
۴-تنگی شدید دریچه آئورت
۵-اختلالات لنفوپرولیفراتیو و میلوپرولیفراتیو
درمان» IVIG+اصلاح بیماری زمینه ای

145
Q

هموفیلی

A

وابسته به جنس معمولا در مردان

هموفیلیA(کمبود فاکتور۸)۶برابر شایع تر از هموفیلی B(کمبود فاکتور۹)

146
Q

تعیین شدت هموفیلی

A

شدید»فاکتور کمتر از۱درصد»خونریزی شدید خودبه خودی
متوسط»فاکتور ۱-۵ درصد»خونریزی به دنبال جراحی یا تروما
خفیف»فاکتور بیشتر از۵درصد »خونریزی به دنبال جراحی ماژور

147
Q

نشانه های بالینی هموفیلی

A

خونریزی در عضلات

بافت های عمقی و مفاصل

148
Q

عوارض هموفیلی

A

دفورمیتی مفاصل و آتروفی عضلانی

عفونت های ناشی از تزریق خون

149
Q

درمان هموفیلی

A

۱واحد /Kgفاکتور ۸»دو واحد افزایش فاکتور۸(هر ۸تا۱۲ ساعت)

۲واحد/kgفاکتور۹» دو واحد افزایش فاکتور۹ هر ۱۸-۲۴ ساعت

150
Q

در جراحی ماژور در هموفیلی تجویز فاکتور تا چه سطحی است

A

سطح بیشتر از۸۰ درصد

151
Q

جراحی مینور در هموفیلی خفیف

A

امینوپروکاییک اسید با یا بدون DDAVP

تزریق فاکتور نیاز نیست

152
Q

دوز پروفیلاکسی در هموفیلی شدید

A

۲۵ تا۴۰ واحد/کیلوگرم سه بار در هفته

153
Q

اگر در هموفیلی به تزریق فاکتور پاسخ ندهد نشانه چیست

A

وجود مهارکننده فاکتور
هموفیلی Bکمتر
واحد اندازه گیری»بتسدا»بیش از ۱۰»عدم پاسخ به درمان با فاکتور

154
Q

تعریف یک واحد بتسدا

A

مقداری از مهار کننده که ۵۰درصد فاکتور را خنثی میکند

اگر میزان مهار کننده بالا باشد بیش از۱۰ واحد بتسدا فعالیت فاکتور تزریق شده کاملا خنثی میشود

155
Q

درمان خونریزی حاد در هموفیلی

با وجود مهار کننده

A

FEIBA-۱

۲-activated factor Vll» در ترومباستنی گلانزمن و کمبود فاکتورVII نیز کاربرد دارد

156
Q

درمان طولانی مدت هموفیلی

با وجود مهار کننده

A

سرکوب کننده ایمنی
IVIG
پلاسمافرز
تزریق با دوز زیادو ایجاد تولرانس

157
Q

درمان در موارد اکتسابی هموفیلی

A

FEIBA
فاکتور VIIفعال
ریتوکسیماب

158
Q

موارد اکتسابی هموفیلی

A

بارداری
بدخیمی
بیماری اتوایمن

159
Q

کمبود فاکتور۵

A

خونریزی مفصلی و عضلانی
فقدان هر دو نوع فاکتور۵ ( هم داخل پلاسما هم داخل پلاکت)
اگر فاکتور فقط در داخل پلاسما وجود نداشته باشد» بیمار تنها پس از جرتحی یا تروما ممکن است دچار خونریزی شود

160
Q

کمبود فاکتور۱۰

A

در مبتلایان به امیلوئیدوز

161
Q

کمبود فاکتور ۱۱

A

اتوزوم مغلوب
حتی وقتی سطح فاکتور کمتر از۵ درصد باشد خونریزی خفیف تز از هموفیلی
اختلال تاخیری» فیبرینولیز به دنبال جراحی پروستات

162
Q

کمبود فاکتورIفیبرینوژن

A 
ارزیابی با TT
درمان کرایو
علل» بیماری کبدی
DIC
علل مادرزادی
علایم» خونریزی مخاطی و خونریزی مفاصل و بافت های عمقی
درمان» کرایو یا کنسانتره فیبرینوژن
163
Q

علل ایجاد کننده کمبود ویتامین K

A

۱-اختلالات صفراوی
۲-داروها» انتی بیوتیک کلیسترامین سفالوسپورین
۳-سوتغذیه
۴-وارفارین

164
Q

جهت پیشگیری از کواگولوپاتی ترقیقی

A

به ازای تزریق هر واحد پک سل یک واحد FFPتزریق شود

165
Q

خونریزی در بیماری کبدی

A

کاهش تمام فاکتورهای انعقادی»به جز فاکتور۸

166
Q

در صورت کاهش فاکتور۸ در بیماری کبدی تشخیص چیست

A

DIC

167
Q

تشخیص

کاهش فاکتور۵ و۷

A

بیماری کبدی

168
Q

تشخیص کاهش فاکتور ۷ و سطح طبیعی فاکتور۵

A

کمبود ویتامین K

169
Q

تست حساس جهت ارزیابی عملکرد کبدی

A

PT

پیش از کاهش شدید آلبومین و پره آلبومین

170
Q

تست های انعقادی در موارد خفیف تا متوسط بیماری کبدی

A

PTافزایش یافته
PTTطبیعی
PTTدر بیماری شدید کبدی افزایش میابد

171
Q

درمان اختلالات خونریزی دهنده ناشی از کبد

A

پیوند کبد

جایگزینی فاکتور با FFP

172
Q

کمبود فاکتور۱۳

A

خونریزی تاخیری ناف در نوزادان
خونریزی تاخیری پس از جراحی یا تروما
PTT PT TTطبیعی

173
Q

تشخیص کمبود فاکتور ۱۳

A

تست حلالیت لخته در اوره

اندازه گیری سطح فاکتور با ELISA

174
Q

درمان کمبود فاکتور۱۳

A

کرایو فاکتور۱۳

175
Q

جهت برقراری هموستازFFPکی تجویز شود

A

دقیقا پیش از پروسیجر

176
Q

در صورت عدم تحمل حجم بالا جایگزین FFPچیست

A

کنسانتره کمپلکس پروترومبین

»حاوی فاکتور ۲ ۷ ۹ ۱۰

177
Q

محتویات کرایو

A

حاوی فاکتور ۸ ۱۳ فیبرینوژن فون ویلبراند

178
Q

اندیکاسیون های کرایو

A

کمبود فاکتور ۱۳
DIC
خونریزی ناشی از اورمی

179
Q

سودوگزانتوم الاستیکوم

A

به دلیل نقص فیبرهای الاستیک

علاوه بر‌کبودی پوستی موجب خونریزی شدید گوارشی یا ادراری میشود

180
Q

سندرم اوسلر وبر راندو

A

دژنراسیون دیواره عروق‌خونی وه باعث تلانژکتازی های‌خونریزی دهنده در سطوح مخاطی مانند بینی لب و مجرای گوارشی‌میشود
اپیستاکسی شایع است
خونریزی گوارشی باعث کمبود اهن میشود و تجویز قرص اهن توصیه میشود
استروژن سیستمیک از طریق ایجاد متاپلازی سنگفرشی در مخاط بینی موجب کاهش اپیستاکسی میشود

181
Q

ایا در مبتلایان به سودوگزانتوم الاستیکوم
اهلرز دانلوس
و سندرم اوسلر‌وبر راندو میتوان اسپرین تجویز کرد

A

خیر ممنوع است

182
Q

ترومبوسیتوپنی در یک کودک دچار فقدان رادیوی

A

سندرم TAR

183
Q

ترومبوسیتوپنی آمگاکاریوسیتیک مادرزادی به‌چه دلیل است

A

موتاسیون رسپتور ترومبین

184
Q

انمی فانکونی

A

نوعی انمی آپلاستیک ارثی

همراه با‌ویژگی های دیگر مانند هیپرپیگمانتاسیون پوستی و هیپوپلازی کلیه

185
Q

سندرم ویسکوت آلدریچ

A

وابسته به X
نقص ایمنی
اگرما
ترومبوسیتوپنی و پلاکت کوچک

186
Q

دلیل ایجادITP

A

تشکیل اتوانتی بادی علیه انتی ژن های پلاکت( بیشتر GpIIb/IIIaو با شیوع کمتر علیه Ib)
گاهی هم اتوانتی بادی در زمینه سایر بیماری های اتوایمن مانند لوپوس اریتماتوی سیستمیک

187
Q

در صورت چه علایمیITPرد میشود

A 
تب
ارگانومگالی
پان سیتوپنی
لنف ادنوپاتی 
مشاهده سلول های غیر طبیعی در اسمیر خون محیطی
188
Q

ایا اندازه گیریmean platlate volume در ITPکمک کننده است

A

خیر اگر چه اختصاصی است اما حساس نیست

189
Q

مکانیسم IVIGدر بهبودITP

A

۱-بلوک رسپتور های Fcبر روی فاگوسیت های سیستم رتیکولواندوتلیال
۲-افزایش کاتابولیسم IgG
۳-القای پاسخ ایمونولوژیک علیه انتی بادی های ITP

190
Q

در مواردی که ITP بعد از اسپلنکتومی عود کند حتی اگر اجسام هاول ژولی دیده شود اقدام بعدی چیست

A

اسکن رادیوایزوتوپ کبد و طحال از نظر بررسی طحال فرعی

191
Q

هدف از درمان Chronic ITP

A

نگه داشتن پلاکت در مقادیر بیش از ۳۰ هزار

192
Q

در صورت مشاهده خونریزی در تصویربرداری از‌جنین یا خونریزی و ترومبوسیتوپنی بدون علت مشخص دریک نوزاد سالم چه تشخیصی مد نظر باشد

A

ترومبوسیتوپنیآلوایمیون جنینی

193
Q

در کدام نوع DICبیشتر ترومبوز داریم

A

ناشی از کنسرها

194
Q

اشکال ترومبوتیک DICکه ترومبوز میدهد

A

۱-ترومبوفیلیبیت مهاجر»سندرم تروسو
۲-آندوکاردیت غیر باکتریال یا مارانتیک
۳-ترومبوز مورال

195
Q

اختلال گرانولی پلاکت

A

به دلیل کاهش یا فقدان گرانول های متراکم موجب خونریزی مخاطی متوسط تا شدید میشود
در این بیماری ها تجمع پلاکت ها هنگام افزودن بیشتر آگونیست ها کمتر از میزان طبیعی است

196
Q

چرا در احیای بیماران ترومایی با ۱۰ واحد خون یا مقادیر بیشتر اندازه گیری مکرر تعداد‌پلاکتذو تزریق پلاکت جهت حفظ هموستاز ضروری است

A

چون تعداد پلاکت ها را بیش از ۵۰ درصد کاهش میدهد

197
Q

عملکرد ریسوستین

A

موجب تجمع پلاکت ها از طریق فاکتور فون ویلبراند از سلول های اندوتلیال میگردد

198
Q

در م‌واردی که دختری دارای علایم و نشانه های هموفیلی A(خونریزی همراه با طولانی بودن PTTو پایین بودن سطح فاکتورVlll)باید احتما چه بیماری را در‌نظر داشت

A

2Nبیماری فون ویلبراند نوع

199
Q

تشخیص کمبود فاکتور۱۳

A

۱-تست حلالیت لخته در اوره

۲-تایید تشخیص » الیزا

200
Q

ترومبوسیتوپنی
تعریف
اولین قدم

A

پلاکت زیر۱۵۰هزار

لام خون محیطی

201
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو به چه علت است

A

کاهش تولید پلاکت در مغز استخوان

202
Q

ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو

چگونه مسجل میشود

A

کاهش پلاکت رتیکوله در لام خون محیطی

هنگام مصرف دارو

203
Q

در ITP در صورت وجود تب ارگانومگالی پان سیتوپنی لنفادنوپاتی یا سلولهای غیر طبیعی در خون اقدام بعدی چیست

A

بررسی فوری از نظر بدخیمی ها مثل لوسمی نوروبلاستوم تومور ویلمز یا سایر اختلالات مغز استخوان

204
Q

اندیکاسیون تزریق پلاکت در ITP

A

خونریزی شدید

نیاز به عمل جراحی

205
Q

ITPراجعه ی دوره ای

درمان

A

IVIG

جایگزین ان» رگام

206
Q

هدف درمان در ITP

A

با توجه به اینکه بسیاری بیماران مزمنهرگز دارای شمارش طبیعی پلاکت نمیشوندهدف درمان نگه داشتن پلاکت بالای۳۰ هزار است تا از خونریزی جلوگیری شود

207
Q

علت مرگ در ITP

A

بیماری زمینه ای

بیماری مقاوم و عوارض ان

208
Q

چوقتی بیمار ITP فقط باید پیگیری شود و نیاز به درمان ندارد

A

تعداد پلاکت بالای ۳۰ هزار و خونریزی وجود نداشته باشد

209
Q

سندرم HELLP

A 
در بارداری
همولیز» انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک» شیستوسیت
 افزایش انزیم های کبدی
تعداد پلاکت پایین
گاهی همراه فشار خون بالا
210
Q

سندرم HELLP

علت

A

متابولیسم غیر طبیعی پروستاگلاندین های عروقی که باعث مصرف پلاکت ها واسکولوپاتی و انسداد مویرگی میشود

211
Q

سندرم HELLP

درمان

A

ختم بارداری

اگر با ختم بارداری بهبود نیابد پلاسمافرز یا IVIG

212
Q

مقادیر طبیعی
PTT
BT
PT

A

PTT»۳۰-۴۰ثانیه
‏BT»۱-۹ دقیقه
‏PT»۱۱تا۱۲/۵

213
Q

افتراق ترومبواستنی گلانزمن و سندرم برنارد سولیر

A

در برنارد سولیر پلاکت بزرگ داریم

214
Q

علل طولانی شدن BT

A 
۱-مصرف آسپرین یا NSAIDS 
۲-سندرم برنارد سولیر و گلانزمن
۳-اورمی
۴-بیماری فون ویلبراند
۵-اسکوروی
۶-بای پس کاردیوپولمونری
۷-ترومبوسیتوپنی
215
Q

جهت افتراق اختلال انعقادی ناشی از بیماری کبدی از کمبود ویتامین k چه اقدامی انجام میدهیم

A

سنجش فاکتور۵

که در بیماری کبدی کاهش میابد ولی در کمبود ویتامین kطبیعی است

216
Q

کاهش فیبرینوژن

یافته های آزمایشگاهی

A

کاهش مقدار فیبرینوژن موجب طولانی شدن PTوPTT میشود
طولانی شدنTTاختصاصی تر
برای افتراق از سایر علل طولانی شدنTT» از زمان رتپلاز که نسبت به هپارین غیر حساس است کمک میگیرند

خون (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions